Diabetes Mellitus

1. die Nierenschwelle liegt bei 10 – 11mmol/l. Erst dann kann man Glukose im Urin nachweisen

Von einem hypoglykämischen Koma spricht man, wenn der Blutzuckerwert unter 2,2 mmol/l ist und die Symptome entsprechend darauf hinweisen.

Bei unklarem Koma nie Insulin, sondern Glukose geben und die Wirkung abwarten.

Bei der Instruktion

• 1. Pflegehandlung zeigen
• 2. Pflegehandlung unter Anleitung proben
• 3. Pflegehandlung selbstständig ausführen
• 4. Patient übt selbstständig
• 5. Evaluieren und Reflektieren

OAD (orale Antidiabetika) plus Basisinsulin am Abend (Bedtime-Gabe)

nur Prandialinsulin

Makroangiopathie:

• stummer Herzinfarkt
• CVI
• KHK
• DFS
• pAVK

Mikroangiopathie:

• Retinapathie
• Nephropathie
• Neuropathie motorisch, sensibel, vegetativ
• Wundheilungsstörungen

• Biguanide
• Glitazone
• Sulfonylharnstoffe
• Anti-Glukosidasehemmer

Diese OAD wirken auf die Rezeptoren der Zielzelle ein, sie versuchen die Resistenz und den Abbau zu hemmen. Frauen, die keinen Diabetes haben aber schwanger werden wollen nehmen Biguanide ein um die Energieleistung in den Zellen möglichst hoch zu halten.

Biguanide wirken auch im Darm, deshalb NW wie Blähungen und Diarrhoe

Gleich wie Biguanide, also Wirkung auf die Rezeptoren der Zielzelle. Sie wirken auch auf das Körperfett und senken den Blutdruck

Glitazone wirken stärker als Biguanide

Sie stimulieren den Pankreas, versuchen eine Pankreasinsuffizienz zu verhindern. Dadurch können sie ein Hypo auslösen!

Im Darm wird die Kohlenhydratspaltung gehemmt

Körpereigenes Insulin wird innerhalb von 5 - 10 Minuten abgebaut

Analoginsulin

Nein, der Wirkungseintritt und die Wirkdauer kann in der Produktion beeinflusst werden. Die Bausteine (Eiweissketten) des natürlichen Insulins konnten umpositioniert werden.

10 - 20 Minuten

Bis zu 3 Stunden

Langwirksames Insulin

Rapidinsulin analog dem Humaninsulin.

Funktionsstörungen der Pumpe müssen rasch erkannt werden, sonst drohen Entgleisungen des BZ

Die injektion ins fettgewebe (auch bei adipösen) ist problemlos bezüglich resorption, sofern es nicht in narbengewebe oder hämatome injiziert wird. die nadellänge sollte sicher 6 und nicht wie im trend nur 4 mm sein. wichtig ist, dass das injektionsareal grosszügig ist. insulin in zu kleinem areal verabreicht führt gerne zu lipodistrophien. dies ist sehr häufig, da die insulingabe routine ist und tendenziell deshalb immer die gleiche gegend gespritzt wird. bei massiven fettschürzen empfehle ich die lendengegend fürs schnellwirkende insulin um sicher zu sein, dass die resorption gewährleistet ist. langwirksam wirksames insulin sollte immer in oberschenkel oder gesäß gespritzt werden.

eine Bewusstseinsstörung bin hin zum Koma infolge absolutem oder relativen Insulinmangel

Typ 1: Dieser Typ erscheint plötzlich, da der Autoimmunprozess im Körper schon längere Zeit läuft, bevor die klassischen, abrupten Symptome auftreten.
 

Wenig lipohil, deshalb kann man sie auch subkutan verabreichen, sie verbinden sich nicht mit dem Unterhautfettgewebe. Also, nur unter die Haut spritzen mit einer Nadel mit max. Länge von 4-5mm

6-10%

Typ 2: Meist ist der Befund eines Typ 2 Diabetes ein Zufall weil die Symptome weniger auffällig sind als beim Typ 1, da sich der Körper über längere Zeit an den verschobenen, erhöhten Blutzuckerspiegel gewöhnt hat.

Die weniger auffälligen Symptome äussern sich in

• vermehrter Juckreiz
• Pilzinfektionen
• Schwäche, Leistungsverminderung
• Haut- & Harnwegsinfektionen.

nicht so gross wie bei Typ 2

• 1 Elternteil: 3 - 5 %
• beide Eltern: 10 – 25 %
• eineiige Zwillinge: 30 – 50%

Auf die Rezeptoren der Zellmembran der Zielzelle

ketoazidotisches Coma

... beim Typ 1

Autoantikörper richten sich gegen Betazellen der Langerhans-Inseln, diese entzünden sich und sterben dann ab

oder aus Typ 2 wird Typ 1 bedingt durch Pankreasinsuffizienz
 

• Glukagon: in den a-Zellen der Langerhans-Inselzellen, Pankreas
• Cortisol (Stresshormon), Nebennierenrinde (NNR)
• Katecholamine = Adrenalin, Noradrenalin, Nebennierenmark (NNM)
• Wachstumshormon (WHRH), Hypothalamus

absoluter Insulinmangel, der Körper baut alles ab was Energie hergeben kann

Beim Typ 2

Da es Insulin im Blut hat kommt es zu keinem Fettabbau, es ensteht keine Azidose. Ansonsten  gleiche Körperreaktionen wie beim ketoazidotischen Koma

Manifestieren = sich zeigen, sich zu erkennen geben

Es müssen 80 - 90% zerstört sein

5%, 400`000 Menschen

JDMT:

Gruppe von Stoffwechselstörungen, welche mit einer dauerhaften Erhöhung des Blutzuckerspiegels (Hyperglykämie)
und einer erhöhten Ausscheidung von Glukose im Urin (Glukosurie) einhergeht. = „Zuckerkrankheit“

Grösser als bei Typ 1

• Eltern: 25 – 50 %
• eineiige Zwillinge: 80 - 95 %
• zweieiige Zwillinge: 25 – 40 %

Nüchternblutzucker ≥ 7 mmol/l (126 mg/dl)

(Normwert: < 6,1 mmol/l / < 110 mg/dl)

• Überernährung und Fettleibigkeit (v.a. älterer Patient)
• Bewegungsmangel

(JDMT)

Die Menschen verspüren Heisshunger und haben einen Aktvitätsintoleranz, die typischen Symptome der Hyperglykämie setzen ein.

Da ein absoluter Insulinmangel herrscht besteht ein Aufnahmestop der Glukose in die Zellen. Die Glukose verbleibt im Blut, sie nützt dort jedoch nichts. Den Zellen fehlt der Energielieferant Glukose.

Also greift der Körper auf die Energie-Reserven des Glykagens zurück. Mit der Zeit wird das Fettgewebe als Energielieferant auch abgebaut (= Lypolyse). Als Nebenprodukt des Fettabbaus entstehen im Blut die Fettsäuren, die Ketonkörper. => Azidose/Übersäuerung im Blut ensteht.

=> Lebensgefahr!

Der hohe ph-Wert führt zur Kussmaulatmung um das überflüssige Kohlendioxid auszuatmen. Ihr Atem riecht stechend nach Azeton (= Bittermandeln, faulende Äpfel im Keller)

Die Azidose verursacht heftige abdominelle Schmerzen, durch Emesis versucht der Körper Glukose auszuscheiden. Die gleichzeitige Polyurie kann zu Elektrolytentgleisungen und Exsikkose führen. Der Körper macht als Gegenreaktion auf die Exsikkose die Zentralisierung, also eine Vasokonstriktion um die Hypovolämie in den Organen zu beheben. Die Aufnahme von Medikamenten ist in der Peripherie erschwert.