Dermatologie

Rosazea auch genannt "Fluch der Kelten", weil v.a. hellhäutige im Mittleren Alter (40-50), Prävalenz Bevölkerung 2-5%.

• Pre-Rosazea: Flushartige Rötung mit Hitzegefühl - reversibel. Provozierbar durch Sonne, Wein, ...
• Stadium I: persistierende Rötung und Teleangiektasien
• Stadium II: Rosazea papulopustulosa, entzündlich gerötete Papeln und Pusteln auf rotem Grund, zentrofazial
• Stadium III: Rosazea hypertrophica: entzündliche Knoten und Phyme = Knollennase (mehr bei Männern)
• (Ophtalmorosazea: Bilateral Augenlider entzündet "Lidranddermatitis", verminderte Tränensekretion, Colarette (Ablagerungen?) an Wimpern --> Doxycyclin)

Therapie leichte Rosazea: Metronidazol, topisch

Schwere Rosazea: system. Doxycyclin (oder makrolide bei Kinderwunsch/SS/Stillzeit), Isotretinoide

Schwere R. oder R. fulminans: wie schwere R. aber inkl Steroide

zu 100% teratogen! Immer mit medikamentöser Verhütung kombinieren!! Abtreibung indiziert, da 100% teratogen.

NIE Kombi Tetracycline und Isotretinoid!! Macht Pseudotumor cerebri!

WEitere NWs:

• Chelitis in 95%
• Trockene Haut und Schleimhäute 50-60% (Epistaxis, keien Kontaktlinsen)
• Gesichtserythem 65%
• Myalgien/Arthralgien 30-40%
• Stimmungsschwankgunen/Depressionen in <2% (aber falls vorher schon Probleme da, vorsichtig und in Absprache mit Psychiater verschreiben)
• Photosensibilisierung in 1%
• Haarausfall, Lockerung des Haares in <0.5%

Entzündliche Erkr:

• Rezidivierende aphthöse Stomatitis (nicht keratinisierte Haut, minor und major (Sutton) oder herpetiformis)
• Lichen (ruber) planus mucosae (T-Zell mediiert, 1% Prävalenz, Wickham'sche Streifung (weise netzlinien auf rot), 3 Typen: Retikulärer, Atropher/erythematöser, Erosiver Typ., meist buccal, Gingiva oder Zunge. maligne Entartung in 0.4-3%

Autoimmunbullöse Erkr:

• Pemphigus vulgaris (IgG gegen Desmoglein 1 &/ 3, oft 1. im Mund, Nikolski-Phänomen (Blasen verschiebbar), potentiell letal, agr. Ther = bessere Prognose; Steroide oder ander Immunsuppr., Plasmapherese)
• Bullöses Pemphigoid (AutoAK gegen BM-Antigene --> pralle Blasen und Erosionen, Ältere)

Infektiöse Erkr:

• Herpes simples Virus Infektion (vorher z.T. leichtes Ziehen/Sz und ev. Psychosyndrom: Pat werden agro und wissen nicht weshalb, dann Herpes-Rezidiv: Blasen auf rotem Grund, idR kreatiniserte Epidermis betroffen!)
• Humane Papillomaviren Infektion --> weisse Verrucae vulgares oder hautfarbene Verrucae planes; Condyloma acuminata (Feigwarzen, orogenitaler Kontakt nötig), kanzerogene HPV-Typen-Tumore möglich
• Candidiasis - Candida Normalflora, bei Immunsuppr/Antibiotika/red. Speichelfluss - weisse Cottage Cheese-artige, abstreifbare Belege, hinterlassen Rötung und blutet bitz, teil erythematöse Form möglich --> Sz, auch Chelitis möglich, v.a. bei Älteren mit Mundfalten wenn Gebiss draussen. --> Ther: Amphotericin/Nystatin lokal oder Fluconazol systemisch
• Syphilis - Ulcus durum, mit regionaler LKschwellung, glasig weisse Bläsli im Stadium II

Beninge und maligne Tumore und präkanzeröse Läsionen:

• Fibroepithelialer Polyp (entsteht reaktiv auf Trauma --> oft an Zahnokklusionslinie, prallelastisch, hautfarben, asymptomatisch)
• Leukoplakie und Erythro(leuko)plakie - nicht abstreifbar --> Biopsie machen! 5% sind bereits, weitere 5% werden im Verlauf maligne entarten (inhomogene eher als homogene), Vd auch wenn Einziehungen.
• PlattenepithelCA - Vd wenn: nicht abheilende Ulzera (> 3WO) unklarer Ätiologie, Proliferation, Farb- und Texturveränderungen, INdurationen, fehlende Verschieblichkeit zur Umgebung
• Malignes Melanom (seltener aber aggressiver als Hautmelanom; frühe Metastasierung, DD: Amalgantattoo)

• Exsiccationsekzem
• Kontaktekzem (irritativ oder allergisch)
• Atpoische Dermatitis
• Mikrobiell-nummuläres Ekzem
• Dysidrosis
• Lichen Vidal (nicht dasselbe wie Morbus Widal)

Wird heute fast synonym mit "Dermatitis" verwendet. Ekzem = griech, in etwa: überkochen :) Sieht meist aus, wie mit kochendem Wasser übergossene Haut: Bläsli und Rötung

• Zelluläre Inflammation mit ...
• ... konsekutiver Schädigung der Epidermis
• Überwiegend Reaktion auf exogene, nicht-infektiöse Noxen (wie Toxine/Irritantien) oder seltener auf Allergene
• Individuelle (genetische) Dispositione (zB Kontaktallergie oder atopische Dermatitis)
• Charakteristische, stadienabhängige Morphe (Aussehen im Verlauf charakteristisch)
• Lokalisation ist Typ-abhängig

Akutes Kontaktekzem: allergisch!

• Erythem und ödematöse Schwellung
• Bläschen und Blasen
• Erosion und Exsudation --> später Krusten (Exsudat)
• juckt extrem - patient kann nicht schlafen
• nicht (zwingend) Histamin-vermittelt --> Antihistaminika nützten oft nichts

Subakute und chronische Kontaktdermatitis: Allergisch oder irritativ:

• Erythem (ist rot)
• Squamae (schuppt)
• Erosion (oberflächliche Läsionen - v.a. auch durchs Kratzen)
• Pruritus (juckt)
• Rhagaden (Risse)
• Lichenifikation (Verdickung der Haut)

Irritatives Kontaktekzem: 80% aller beruflichen Ekzeme, direkter zytotoxischer Effekt eines chemischen oder physikalischen Triggers. zB: feuchter Zement hat pH 12 --> Problem wenn langer Hautkontakt (im Gegensatz zum allergischen Kontaktekzem keine spezifische Immunreaktion, Diagnose schwieriger bzw Anerkennung als Berfuskrankheit schwieriger).

Kumulativ irritative Kontaktdermatits: Repetive Noxenwirkung von eigentlich sonst subirritativen geringfügigen Noxen (zB Kinder zu oft waschen, Berufsexposition) --> Barrierefunktion gestört, sekundäre Inflammation. Sz und Pruritus, Erythem, Xerose, Lichenifikation, Hyperkeratosis, Schuppung. Auch unterm Namen: Exsiccationsekzem oder Eczèma craquelé - sieht aus wie altes Geschirr. kumulativ toxische Noxen (Wasser). Interne Faktoren (Altersahut, atopiker, konsumierende Krankheit, Mangelernährung) und externe Faktoren (Feuchte Berufe, ...)

Allergisches Kontaktekzem ist eine vorher sensibilisierte Typ IV-Reaktion. Es ist wenig konzentrationsabhängig und auch wenn man das Allergens weg nimmt, kann das Ekzem noch zunehmen: Crescendo-Reaktion (Weil geht eine Weile, bis T-Zellantwort läuft und ausläuft). Es ist unscharf begranzt und kann gestreut sein. Kontaktallergen kann vieles sein, zB: Metalle, Duftstoffe, Konservierungsstoffe, Berufssubstanzen, Pflege und Kosmetika, topische Medis (Neomycin, Benzocain, Desinfektionsmittel wie Jod oder Quecksilbersalze) und Salben (Vehikel: Wollfette oder Emulgatoren)

Testen: Epikutantest! (Diagnostik der Spättypsensibilisierung Typ IV)

• standardisierte Provokation
• meist am Rücken
• definiert Testkonzentration und Vehikel
• Applikationsdauer: 48h 
• Ablesezeitpunkte (immer mind 2) --> 48h, 72h oder 96h

Lokalisation ändert sich mit Alter (Säugling vs Kind vs Erwachsener). Oft Gesicht (Säugling), Nacken/Hals (alle), Hände und Füsse inkl Knöchel (Kind und Erw.), ingunial/rektal (Säugling und Erw.), Streckseite (Säugling), Ellenbeuge (Säugling, Kind) - aber: dissemination/Generalisation bei allen Altersgruppen möglich

Kann Typ I, III oder IV sein - klinisch einee Hypersensitivität, die keinen spezifischen Immunmechanismus bevorzugt.

Kann chronisch (papulös-lichenifiziert) oder akut (papulös-vesikulös) sein.

Therapie: Trigger vermeiden, Rückfetten, Akuter Schub mit feuchten Umschlägen und Topischen Steroiden behandeln (ev. Antibiotika). Chronischer Verlauf: Steroide oder Immunmodulatoren. UV-Bestrahlung.

Beim Säugling ist es eher feucht-exsudativ - bei Kindern-Erwachsenen eher trocken und lichenifiziert

Zu

Hautrötung (Entzündung)

und

Hautverdickung (Proliferation).

--> besonders gut zu sehen beim Lichen (ruber) planus.

• T-Zellen zerstören basale Keratinozyten, Mechanismus über TNFalpha getriggert (d.h. zB Infekt, der TNFa Produktion ankurbelt kann ev. diese Autoimmunreaktion auslösen?) --> Kolloid-Bodies entstehen
• Polygonale flache rote Papeln mit weisser Wichham'scher Streifung drauf (meist)
• juckt bis einige tage nach Behandlung aber hört auf bevor Läsion abgeheilt ist.
• zu 50% sowohl Schleimhaut als auch Haut betroffen, aber oft auch nur das eine oder andere
• ca. 1% der BEvölkerung und ca 1% der dermatologischen Patienten
• Kann lokalisiert oder disseminiert vorkommen (Lokal: Handgelenk, Fussrist, Mund, Genital = Prädilektst.)
•  Isomorpher Reizeffekt (zB Kratzen) Köbner Phänomen: Nach Reiz entsteht lokl eine Läsion
• Nagel und Haarbefaöö möglich: 10% der patienten zeigen Nagelbefall (Pterygium), Längsriffelung typisch, selten Nagelverlust, selten isolierter Nagelbefall. Lichen planopilaris (irreversible Alopezieherde, multilokulär)
• oraler Lichen planus: Entartung in 0.4-3%, dann aber Feldkanzerisierung ... an mehreren Stellen geschädigt
• gibt auch erosive Form

• Typische Primärplaque (Plaque mère/Herald plaque/Primärmedallion) ca. 1-5 cm gross, meist am Stamm, kommt 1-2 Wochen vor den anderen kleineren Plaques
• Läsionen verteilen sich in den Hautspaltlinien --> Christmastree-Phänomen (aka generalisiert), stammbetont
• ovale scharf begrenzte rote Herde mit peripherer Schuppung "Schuppenkrause"
• Altersgipfel 10-35 jahre, dauert 6-8 Wochen, selbstlimitierend
• URsache wahrscheinlich Herpes Virus Typ 7
• Klinik: Juckt wenn Kontakt mit Wasser/Feuchtigkeit oder Wärme! (zB Schwitzen)
• Ther: fetten, Lichttherapie UV-B1

Major:

• plötzlich auftretende szhafte Plaques und Knoten (Anm: sehen knallrot aus, keine Bläschen)
• histologisch ein dichtes neutrophiles Infiltrat diffus ohne Vaskulitis

Minor:

• vorausgegangener Infekt der oberen Luftwege oder gastointestinal
• Vorliegen einer malignen Erkr (Leukämie, selten auch bei soliden Tumoren)
• Fieber >38°, Malaise (Anm: Auf BIld hatten die Patienten gerötete Skleren)
• Neutrophilie > 8'000, mehr als 70% Neutrophile, BSR >20mm
• Gutes Ansprechen auf Systemsteroide

• stark juckende hauterkr unklarer Ursache
• kann im Rahmen zahlreicher internistischer Erkr auftreten
• Frauen > Männer
• kann schubweise Mückestichartige stark juckende Papeln mit Bläschen im Zentrum machen, jucken wird weniger/weg nachdem aufgekratzt
• Typisch zu sehen: Kratzartefakte auf sonst gesundern Haut, nicht zu erreichende Stellen sind ausgespart

Abklärung sollte Folgendes beinhalten:

• Blutbild
• Nierenwerte
• Leberwerte
• Schilddrüsenwerte
• Gesamt IgE
• evtl Epikutantest, evtl HIV-Test

Eine blau verfärbte Unterhose.

Was: Psoriasis aber typische Schuppung fehlt, man sieht meist nur dunkle Rötung (sind auch keine isolierte Läsionene möglich) --> Therapieversuch zusert und wenn nötig danach Biopsie der Stelle.

Wo:

• genital/anal
• Knie, Ellenbogen Streckseiten
• Bauchnabel
• Finger- und Zehennägel
• Kopfhaut

Der Lichen sclerosos et atrophicus ist vermutlich eine Autoimmunerkrankung, eine chronisch entzündliche nicht ansteckende Hauterkr. Weisslich, atrohpische Haut. Sie tritt vorwiegend genital und perianal auf. Bei Mann führt sie oft zur sekundären Phimose bei der Frau zur Verstreichung/Rarefizierung der Labien. EIne extragenitale Manifestation ist möglich und kommt in 20% vor; man sieht dann prozellanweisse Sprenkel an folgenen Prödilektionsstellen: Submammär, Schultern, Nacken, Handgelenk.

Probleme: Kann zu Karzinom führen. --> regelmässig nachkontrollieren!

DHS/DRESS (Drug hypersensitivity oder drug-Rash/reaction with eosinophilia and systemic symptoms):

• zentrofaziales Erythem/Ödem
• immer innere Organe mitbeteiligt: meist: Leber, Niere, Lunge
• Fieber, Malaise und Lymphadenopathie
• in 90% ausgeprägte Eosinophilie
• Latenz von Medieinnahme bis Symptome da mehrere Wochen: idr 2Wochen! reaktivierung von Herpesviren, insbesondere HHV-6, DD: EBV
• Ther: lokale und systemische Kortikosteroide
• Letalität 10%

AGEP = Akute generalisierte exanthematische Pustulose:

• Grossflächiges Erythem (rote Haut), disseminierte kleine viele Pusteln
• immer hohes Fieber (>38°) 
• Neutrophilie
• tritt rasch nach Auslöserkontakt auf: 12-24h!
• Ther: topische und systemische Kortikosteroide
• Letalität <5%

SCAR = Schwere bullöse Exantheme = Severe cutaneuos advere reaction

SCAR Überbegriff für alle folgenden Erkr, Schweregrad und % der Hautbefalls zunehmend: Erythema exsudativum multiforme majus (EMA), Steven-Johnson-Syndrome (SJS), toxisch-epidermale Nekrose (TEN)

• (initial makulo-papulös - oft düsterrot-gräulicher Farbton)
• Hautschmerzen!
• Blasenbildung! und Epidermolyse (oft pos. Nickolsky)
• Target-Läsionen = Schiesscheibe: Mitte dunkel, heller Ring, aussen wieder roter Ring
• oft Hämorrhagie und teils NEkrosen der Haut
• Fieber und Malaise
• oft Mitbeteiligung von inneren Organen: Pneumonitis, Mukosaläsionen im GIT
• unter akuter HIV-Infektion bis 1000x höheres Risiko für TEN
• Ther: bei TEN: Immunglobuline IV (IVIG); bei EMA ev Virostatika bei zugrundeliegender HSV-Infektion, auch: Allgemeine Infektions- und Kreislaufprophylaxe wie bei Hautverbrennung (Fl- und Elektrolytenhaushalt) (Kortikosteroide sind umstritten. Antibiotika bei Bedarf)
• letal SJS 15%, TEN bis 30%

• Antibiotika
• aromatische Antiepileptika (Phenytoin, Carbamazepin)
• Allopurinol
• NSARs
• Paracetamol
• Sulfonamide
• Terbinafin

Staphylococcal Scaled Skin Syndrome

• Beginnt als kleinfleckiges Exanthem
• später Erythrodermie (>80% der Haut ist rot)
• und Blasenbildung
• Im Verlauf grossflächige Desquamation
• Schmerzhafte Haut!
• initial wenig Fieber und allgm. Entzündungszeichen
• v.a. bei Kindern <2 Jahren
• Therapie: Hospitalisation und sofortige Antibiotikagabe!
• unbehaldelt: letaler Ausgang in 50%
• (DD: SCAR: EMA, SJS, TEN)

In Epidermis: Nur Langerhanszellen (und Keratinozyten, Merkelzellen, Melanozyten)

In Dermis:

• CLA+T-Zellen memory und aktivierte (CLA = ermöglicht einwandern in die Haut, CLA-Tzellen können das nicht)
• Mastzellen (nicht aktivierte)
• Gewebsmakrophagen (aus Monozyten)
• dermale DCs
• (Fibroblasten)

(CLA-negative T-Zellen und Granulozyten können nicht in die gesunden Haut einwandern. Erst bei Entzündung exprimiert das Endothel Adhäsionsmoleküle und Chemokine, die (Rezeptor-vermittelt) Granulozyten einwandern lassen bzw. hereinholen)

Erst werden TLR (Toll-like-Rezeptoren, in der Zellmembran) und/oder NLR (NOD-like-Rezeptoren, im Zytoplasma, also intrazellulär) aktiviert (zB diret durch Baktereien oder Viren). (TLR und NLR sind beides REzeptoren des angeborenen, nicht adaptiven Immunsystems.)

Diese signalisieren ins Zellinnere und aktivieren dort NFkB.

NFkB wandert in den Nukleus und startet sie Expression und somit Produktion von pro-inflammatorischen Zytokinen.

Diese Zytokine (unter anderem pro-IL-1beta) gehen ins But und von da aus überall hin. Sie aktivieren variable Zellen und Organe (z.B Fieber im ZNS gemacht durch erhöhung des internen Termostats, uvm.)

Auch wird das Inflammasom gestartet, welches versch. Zytonkine (v.a. der IL-1Familie (IL-18 und IL-33 gehören auch dazu, sozusagen adopitert) produziert/deren Produktion im Kern auslöst. . pro-IL-1beta muss noch gespalten werden, bevor es wirken kann --> das geschieht im Inflammasom. --> IL-1b ready for the blood-distribution!

Autoinflammation! (Angeborenens Immunsystem beteiligt)

Oft Mutation (in IL-1-Gen oder?) in Gen, das IL-1 produzieren/anschalten kann (zB Inflammasom-Gene), denn oftmals verschwinden die Symptome von einem Tag auf den anderen, wenn der patient mit IL-1-Antagonisten behandelt wird. (IL-1Ra = läsliche IL-1-Rezeptoren?)

Beispiele:

• Famliliäre Kälteurtikaria
• Familiäres Mittelmeerfieber
• Muckle-Wells-Syndrom
• CINCA-Syndrom
• PAPA
• Hyper-IgD Syndrom
• TRAPS

Atopiker bilden bevorzugt IgE (im Relation zu anderen Igs). Ausserdem haben sie ein Th2-Übergewicht in den T-Zellen ("Immunologische Deviation").

Es ist eine angeborene Veranlagung, polygenetisch, die Atopiker öfters und rascher eine unnötige Abwehr gegen harmlose Allergene starten lässt. Sie sind sozusagen "überempfindlich".

Intoleranz ist KEIN immunologischer Pathomechanismus!

Sondern beschreibt eine pharmakologische INtoleranz auf ein Medi = eigentlich Toxizität des Meidkamentes. (zB Gastritis bei NSAR). Anderes Beispiel: Urticaria oder Asthma, die durch Aspirin oder RöntegenKM augelöst werden.

Es gibt keine Sensibilisierung (müssen ja nicht irgendwie AKs gegen Aspirin oder so gemacht werden) - Das Medi kann mehrmals nichts auslösen und dann plötzlich mal die Intoleranz-Reaktion auslösen.

Der BEgriff Pseudoallergie wird synonym zu Intoleranz verwendet (aka beschreibt das gleiche).

Medi's die oft Pseudoallergie/Intoleranz verursachen: NSAR, Analgetika, Kontrastmittel und Opiate

Atopische Allergie

• atopische Krankheiten (allergischer Heuschnupfen oder allergisches Asthma) - Typ 1
• Atopische Dermatitis - Typ 1 oder 4
• Nahrungsmittelallergie - Typ 1

Insektengiftallergie - Typ 1

Allergisches Kontaktekzem - Typ 4

• auch: Photokontaktekzem - Typ 4

Medikamentenallergie: Kann durch alle Typen 1, 2, 3 und 4 vermittelt werden.

Typ 1: Soforttyp, Reaktion innert Minuten/max 1h - IgE bereits vorgefertigt und auf Mastzellen festgemacht. Sobald ein lösliches Antigen ankommt, Verlinkung der IgEs und Degranulation der Mastzelle. Bsp: Bienenstichallergie

Typ 2: "Zytotoxische Hypersensitivitätsreaktion" Ein freier AK des Körpers greift ein zellulär-gebundenes Antigen mitsamt der dazugehörigen Zelle an. IgG oder IgM vermittelt. Die Bingung des IgG/Ms an das Antigen auf der Zelle führt zur Zerstörung der Zelle. (Komplement hilft manhcmal noch mit), Bsp: Morbus hämolyticus neonatorum oder M. Basedow.

Typ 3: Sowohl AK (IgG) als auch Antigen schwirren im Blut frei herum. Wenn sie sich finden binden sie aneinander und fallen als Immunkomplex aus und lösen als solches eine Immunreaktion darauf aus. Einzelne AK.Antigen-Komplexe machen nichts, muss relativ viel Antigen auf vorgefertigte AKs treffen, um Symptome zu machen: Bsp: Tetanusimpfung (intraderma l statt subkutan - Antigen liegt längere Zeit rum) bei bereits guter Abwehrlage (Vorherige Tetanusimipfung noch nicht lange her) und somit vielen paraten AKs. (Nennt man "Arthusreaktion")

Typ 4: Spättypreaktion. Hier vermitteln die T-Zellen = zelluläre Immunantwort/reaktion oder wie man das formuliert. Dauert 1-4 Tage bis Symptome da. Bsp: Reaktion auf Nickel in Jeansknopf. Oder Papel beim Tuberkulintest (wandern Zellen hin, daher Papel) oder Granulome oder Asthma (Spätreaktion).

Typ A: augmented (mehr als gewollt): toxisch-irritativ (medi macht direkt Schaden). Wirkung wäre eigentlich die gewollte, nur zuviel davon, dosis facit venerum = dosisabhängig! BEtrifft alle Personen.  - ca. zwei Drittel aller UAWs. zB: Hautblutung bei Antikoagulation.

Typ B: bizarr: Überempfindlichkeitsreaktion. Tritt nur bei Sensibilisierten/Überempfindlichen Patieten auf, nicht bei allen. Die Symptome entsprechen nicht der Wirkung des Meidkamentes, wenig dosisabhängig, UAW wird über versch. Hypersensitivitätstypen ausgelöst oder auch über Pseudoallergie oder Idionynkrasie (ACE-Hemmer - Urticaria) - ca. ein Drittel aller UAWs. zB: Exanthem aufgrund von Antibiotika oder Urticaria wegen NSAR

Typ C: cumlative: kumulative Dosis macht erst den Schaden (zB langer NSAR-Gebrauch --> Nephropathie oder Langzeitsteroide --> Osteoporose)

Typ D: spät auftretend (delayed): z.B Zweitmalignom nach Zytostatikatherapie

• Ist die häufigste Form der Arzneimittelexantheme
• meist: makulo-papulöser Ausschlag, oft konfluierend, ev. auch leichte Hämorrhagie oder ev. Schuppung, KEINE BLASEN
• meist am Stamm oder proximalen Extremitäten, selten im Gesicht
• Pruritus (schwach-stark), manchmal Fieber
• Abheilung (mit oder ohen Desuamation möglich) innert Tagen
• Pathogenese: meist T-Zellaktivierung (CD4+ und CD8+), gelegentlich auch Eosinophilie

Auslösende Medis des klassischen Arneimittelexanthems:

• Betalaktame (Aminopenicilline oder Cephalosporine)
• Tuberkulostatika
• Antiepileptika (Phenytoin und Carbamazepin)
• Sulfonamide
• Calciumantagonisten
• Beta-Blocker
• uvm.

• SDRIFE = Symmetrical drug related intertriginous flexural exanthema (to be at strife = to be in conflict with)
• Baboon Syndrom wird es auch genannt, weil immer die Po-Falte rot ist ...
• SDRIFE: Flexur betontes und auch intertriginös zu findende Rötung.
• Wird durch Medikamente ausgelöst (v.a. Amoxicillin und Cephalosporine) oder durch Kontaktallergene, die systemisch aufgenommen werden (zB Nickel oder Quecksilber).
• Meist - aber nicht immer - Typ IV Reaktion

ACE-Hemmer

Sartane (=AT-Rezeptor-Antagonisten)

Urticaria:

• = Quaddeln. Einzelne Quaddel ist flpchtig, bleibt nie an einem Ort 24h bestehen. Aber insgesamt kann ein Urticariaschub Tage bos Wochen andauern
• Meist am Stamm oder proximalen Extremitäten
• Pruritus und ev. Fieber
• Mehrere Medis zB als Ursache möglich, oder/und Typ 1 Reaktion nach Coombs und Gell

Angioödem:

• = prallelastische Schwellung, teigig und nicht wegdrückbar
• meist im Gesicht, Zunge, Pharynx, Genitale
• macht Druckgefühl

Beide heilen ohen Residuen aus (machen keine Sekundäreffloreszenzen).

Beide Pathogenese: Mastzellaktivierung. Entweder direkt (sog. Pseudoallergie) oder via IgE auf den Mastzellen drauf.

Immer nach (dem gleichen) Medi entsteht am gleichen Ort (daher fix) eine solitäre, bläulich-violette Plaque, oft mit einer zentralen Bulla oder Vesikel. (Farbe sieht für mich auf den Bildern zwar eher tief-rot aus, aber naja ;)

Allerdings: Auch wenn es immer am gleichen Ort wiederkommt: Es kann daraufhin disseminieren!

Oft findet man sie hier: Akren, Mundmukosa, Zunge, Glans penis

meist keine Symptome, kein Sz, zum Teil Brennen oder wenig Pruritus möglich

Heilt innerhalb von Tagen ab, wenn das Medi abgesetzt wird. Kann jedoch einen braun-pigmentierten Fleck hinterlassen

Atiologie: CD+-T-Zellen

5-7 Tage.

Ein Medi muss also mindestens so lange eingenommen werden, damit es anschliessend zu einer allergischen Reaktion darauf kommen kann (über adaptives Immunsystem vermittelt). Es kann aber gut sein, dass es länger dauert, bis die Reaktion darauf kommt, weil die Sensibilisierung nicht direkt gleich startet sondern erst, wenn zB noch ein viraler Infekt dazu kommt und molekulares miminkry auslöst oder ähnliches. (?)

1. Alles genau aufschreiben: genaue morphologische Beschreibung (Foti), DDs überlegen, ev. Histo machen, Zeitlicher Ablauf dokumentieren und alle Medis des Patienten (auch wenn er wieviel genommen hat) aufschreiben.
2. Alle verdächtigen Medis absetzen
3. Antiallergische/-inflammatorische Therapie einleiten (zB Juckreiz behandeln)
4. Labor machen: Differentialblutbild (Neutrophilie (Hinweis für akute exanth. Pustulose), Eosinophilie (Hinweis für schweren Verlauf) und Zytopenien ausschliessen.) Chemogramm (Hepatopathien und Nephropathien ausschliessen); ev. Mediatoren messen (zB Mastzelltryptase bei Soforttyp (Typ I, Pseudoallergie)
5. Klinischen Verlauf dokumentieren
6. ev. nach Abheilung: Immunologische Tests (Hautteste, IgE-Messung) oder klinische Textverfahren (Provokation)
7. Patient informieren
8. ev Allergiepass ausstellen