Dermatologie

Verschiedene Fragen zum Thema Derma.

Verschiedene Fragen zum Thema Derma.


I. M.
Diese Karteikarten bieten einen umfassenden Überblick über dermatologische Themen auf Universitätsniveau. Sie behandeln verschiedene Hauterkrankungen wie Akne, Infektionen und Exantheme, sowie deren Therapien und Verlaufsformen. Besonders nützlich sind sie für Medizinstudenten und Ärzte, die sich mit der Diagnose und Behandlung von Hauterkrankungen befassen. Die Karteikarten enthalten detaillierte Informationen zu Wirkmechanismen, Nebenwirkungen und spezifischen Therapien, was sie zu einem wertvollen Werkzeug für die Vorbereitung auf Prüfungen und die klinische Praxis macht.
Karten
139
Lernende
6
Sprache
Deutsch
Kategorie
Medizin
Stufe
Universität
Erstellt / Aktualisiert
28.02.2016 / 09.12.2023

Lernkarten

Symptome, Pathomechanismus, Diagnostik, Komplikationen und Therapie des Erysipels?

Klinik:

  • scharf begrenzte, überwärmte ödematöse (Rötung und) Schwellung mit flammenförmigen Ausläufern
  • Schnelle Zunahme des betroffenen Areals (entsteht innert 1-2 Tagen)
  • Krankheitsgefühl, Uwohlsein, Fieber, Schüttelfrost Spannungsfegühl/-sz im Areal, zT Eiter oder Vesikel

Pathomechanismus:

  • Infektion des oberen Koriums durch beta-hämolysierende Streptokokken (Gruppe A) oder seltener Staphylokokken (aureus). Selten auch andere Keime.
  • Eintritspforte für Erreger nötig! Suchen (zB Mykosis zwischen Zehen, Ohr zu gut gepotzt Nasenhaare gezupft)

Diagnostik:

  • Labor: Entzündungsparameter erhöht (CRP, Neutrophile) (Abstrich wenn möglich?)

Komplikationen:

  • bullöse, hämorrhagische oder nekrotisierende Verläufe, nec. Fasc., Phlegmone
  • sekundäres Lymphödem
  • Bei Erysipel im Gesicht: Gefahr der Sinusvenenthrombose --> Pat. stationär aufnehmen

Therapie:

  • antibiotische Therapie (Penicilline)
  • lokale Wundbehandlung
  • Bettruhe, Ruhigstellung & Hochlagerung des betroffenen Körperteils (Sprechverbut und Breikost bei Gesicht) - um Lymphödem zu vermeiden (Bakterien breiten sich über Lymphsystem aus).

Prodromalsymptome und Therapie des Herpes Zoster?

Prodromalsymptome:

  • Abgeschlagenheit, geringe Temperaturerhöhung
  • unterschiedlich starke Neuralgien mit Sz-Lokalisation im betroffenen Segment

weiterer Verlauf:

  • nach einigen Tagen umschriebene Erytheme im Dermatom mit Brennen und bald gruppierte Bläschen (Ev. Hämorrhagien und Nekrosen bei schweren Verläufen)
  • Nach einigen Tagen Eintrübung und Krustenbildung
  • Abheilung innert 2-3 Wochen, gelentlich Persistenz von Neuralgien

 

  • Hutchinson Zeichen: Nasenspitze betroffen --> Augen in 75% mit betroffen!
  • Im Jahr nach Zoster ophthalmicus (Augen-Nasen-Dreieck betroffen, Hutchinson): Schlaganfallrisiko erhöht
  • Ramsey Hunt Syndrom: Ohrensz, Facialisparese, z.T. Schwindel, Hypakusis --> Einize INdikation den Zoster auch mit Steroiden zu behandeln, weil Symptome bleiben können!

Therapie:

  • Früher Einsatz von Virustatika (<72h)  - je früher, desto seltener persistierende Neuralgien
  • Therapie obligat bei Pers >50J, bei Immunsupprimierten und wenn Gesicht betroffen ist
  • BEginn eier Systemtherapie nur sinnvoll, solange noch neue Bläschen entstehen. Wenn alles bereits verkrustet ist, nützt die Ther nichts mehr.

FAkten zu Antihistaminika?

1. Generation geht noch ins ZNS und hat anticholinergische Wirkung --> Sedation und Mund-, Augentrockenheit als NW

2. Generation (meist polare Variante von 1. Gen. um nicht mehr durch Blut-Hirn-Schranke zu kommen) macht keine Seation und keine Anticholinergik, sondern nur Wirkung über H1.Bsp: Aerius, Zyrtec, Xyxal

Werden verschrieben für:

  • Prophylaxe und Therapie: Allergische Rhinitis (Heuschnupfen)
  • Allergische Konjunktivitis
  • Chronische idiopathische Urtikaria - guter Effekt auf Pruritus
  • (bei Asthma wenig wirksam - ausser bei starker allergischer Komponente)
  • (Pruritus, Urtikaria und Pruritus bei Neurodermitis - 1. Gen)
  • (Dermatosen allergischen Ursprungs - 1.Gen)

 renal eliminiert. Nicht in Schwangerschaft oder Stillzeit anwenden (gibt sicherere Präparate). HWZ ca. 8h.

Spezielle Antihistaminika:

  1. Reisekrankheit: Itinerol B6 (= Meclozin + Coffein + Vit B6) (Cave: nicht selber fahren weil Sedation macht) (dito Dimenhydrinat - 0.5h vor Reisestart) 25-50 mg
  2. Hypnotikum: Dimenhydrinat 50 mg
  3. Schwangerschaftserbrechen: Meclozin 25-50mg/Tag (nicht teratogen, in Ch wird aber trotzdem meist Paspertin oder Motilium verwendet)

Fakten zu Isotretinoin?

  • nur bei schwerer Akne
  • histologisch: Reduktion der Talgdrüsen-aktivität und -grösse
  • lipophil - Exposition steigt bei nahrungsaufnahme, 99.9% Bindung an Albumin
  • Hautwirkung: Metabolit: 4-Oxo-Isotretinoin
  • Terminale HWZ 20h (30h für Metabolit)
  • Dosis: Starten mit 0.5mg/kg/Tag, steriger je nach Erfolg bis 1-2mg/kg/tag
  • vollständige Remission meist innert 24 Wochen
  • Vorher Triglyzeride messen, wenn hoch --> Gefahr Pankreatitis!
  • Kontraindikationen: Hepatopathien, schwere Triglyzeridämie und Schwangerschaft
  • CAVE: Nie gleichzeitig mit Vitamin A oder TEtrazyklinen geben! --> Pseudotumor cerebri (Kopfsz)
  • CAVE: absolut kontraindiziert Bei Schwangerschaft und Stillen
  • Während Therapie überwachen: Leberwerte, Triglyzeride und Leukos (kann Leukopenie machen)

Wie oft gibt man Methotrexat und in welcher Dosis?

Einmal pro Woche!!

Am besten subcutan - weil Pillen nimmt ein Patient ev mal pro Tag statt pro Woche - aber keiner sticht sich freiwillig täglich mit einer Spritze ...

Dosis: starten mit 7.5mg/Woche, pro Woche um 2.5mg stiegern, maximal 25mg/Woche. Wenn Wirkung ereicht, nach 1-2 Monaten Dosis reduzieren bis keinste effektive Dosis erreicht.

(Für Chemotherapie werden Dosen in Gramm verwendet, hier für Immunsuppression wird Miligramm gegeben!!)

HWZ 8h,, Elimination: renal,(wenn mögl. nicht bei Alkoholikern oder Leuten mit Hepatopathien)

UAWs Methotrexat?

Kontraindikationen?

  • in 20% Nausea, Erbrechen
  • 10% Mukositis
  • 10% Exantheme
  • Infektionene (wegen Myelosuppression)
  • 5% makrozytäre Anämie (Folsäure ...?)
  • Pneumonitis (in Spital behandeln)
  • Fibrose oder Zirrhose der Leber (ab Totaldosis von >2g)
  • Teratogen
  • Nephrotoxisch (genügende Diurese und alkalischer Urin erreichen)
  • Demyelinisierende Leukencephalopathie (Krämpfe, Ataxie, Erblindung)

Grössere Risiken für UAWs bei: Alkoholkonsum, Verminderte Nierenfunktion, Langzeittherapie mit Diuretika oder NSARs. Psoriatiker haben grösseres Risiko als Rheumatoide Arthritis-Patienten.

Kontraindikationen:

  • Leberinsuffizienz, Alkoholiker
  • Kreatinin-Celarence von <20ml/min
  • bestehende Knochenmarksstörung (zB Leukopenie, Thrombopenie oder Anämie)
  • Akute oder chronische Infektionnen wie TB oder HIV
  • Schwangerschaft/Stillzeit (geht in Muttermilch)
  • Gleichzeitige Impfung mit Lebendimpfstoffen

Ustekinumab (Stelara) und Secukinumab (Cosentyx)

Pharmakologie, Indikation, Kinetik und UAWs?

Pharmakologie:

  1. Ustekinumab = Anti-IL12 und IL23 --> senkt Stimmulation von Th1 und Th17-Zellen
  2. Secukinumab = Anti IL-17A --> senkt Freisetzung von proinflammatorischen Zytokinen

Indikation: beide: Zweitlinienther. bei Psoriasisarthritis und Plaquepsoriasis

Pharmakokinetik: HWZ 3 Wochen (Stelara) bzw 4 Wochen (Cosentyx)

UAWs:

  • 1% lokale Irritation oder allergische Reaktion
  • Infekte und Reaktivierung von latenten Infekten (zB TB)
  • ca. 8% (Stelara) und 1% (Cosentyx) entwickeln AK gegen das Medi
  • Cosentyx: mehr Infektionen (30%), manchmal (selten) Hepatopathien oder entzündliche Darmkrankheiten
  • Aus Vorsicht bei beiden: Keine Patienten mit aktiven Infektionen behandeln! Und speziell TB vorher ausschliessen oder behandeln.

Können Mücke Anaphylaxie auslösen?

Unsere hier in Europa nicht. Aber Tigermücke: Ja.

Welche akuten physikalischen Urtikaria gibt es?

  • Druckurtikaria - durch senkrechten Druck, verzögernd auftretend (blöd bei Fusssohle...)
  • Urtikaria factitia: durch tangentiale Reibung
  • Kälteurtikaria: Gefahr bei plötzl. Kälte: Glaceessen, Schwimmen im kalten Gewässer, Windchill (--> Kälteschwelle austesten, bei welcher Temperatur Urtikaria auftritt)
  • Wärmeurtikaria (sehr selten)
  • Solare Urtikaria: Durch uV-Licht oder sichtbares Licht
  • Cholinerge Uritkaria: Durch Erhöhung der Körpertemperatur, kleine Quaddeln (ev: Pin-Point-Wheels)

Was ist das Grundprinzip der (Salben-) Dermatologie?

Nass auf nass und fett auf trocken.

das heisst hydrophile Trägersubstanz auf nassen Efloreszenzen und lipophile fettige auf trockene. (?)

In lipophilen salben kann man nur lipophile stoffe lösen (dito umgekehrt für wässrige salben).

Ps.: Die meisten Dermatosen sind trocken.

Nebenwirkungen von Biologicals - Einteilung nach Scherer und Bircher in alpha-epsilon

alpha: Toxizität: Cytokine Storm, toxische UAWs (flu-like symptoms)

beta: Hypersensitivity (Anaphylaxie, urticaria, Serumkrankheit, Vaskulitis (iIgG, IgE) oder lokale "allerg." Reaktion)

gamma: Immun-Dysbalance (Immunsystemaktivierung- oder dezifienz --> Infektionen (TB), Tumore oder Autoimmunität) - eigentlich logisch, wir greifen ja ins Immunsystem ein ...

delta: Kreuzreaktion (EGFR-Antagonist --> Akneartige Pusteln = akneiforme Follikulitis)

epsilon: Nicht-immunologische UAWs:

  • Haut: Xerodermie, Pruritus, Ekzeme
  • Kardiovaskulär: Herzinsuffizienz
  • Nicht klassierbare UAWs

Wie weit dringen versch. Wellenlängen an Licht in die Haut ein?

Je langwelliger, desto tiefer dringt Strahlung in Haut ein.

UV-B: 280-320 nm - dringt nur bis in Ende Epidermis/Anfang Dermis ein, Wirkung auch in Epidermis, dringt kaum durch Fensterglas ein, Bräunung nach 2-3Tagen durch Neubildung von Melanin, nötig für Vitamin D-Synthese, macht Sonnenbrand. Direkte Schädigung der DNA: durch Bildung von Thymin-Dimeren und anderen Dimeren.

UV-A 320-400 nm - dringt bis in die Dermis ein: ca. 3 mm, Sofortbräunung nach 4-6h durch Oxidation von melanin, Hautalterung, (Solarien praktisch nur UV-A). Indirekte Schädigung der DNA (über ROS - reaktive Sauerstoffspezies).

Was ist PUVA-Therapie?

Psoralen + UV-A - hat antientzündliche Effekte (macht was an an DNA); bei chronische Hautentzündungen anwenden.

Vorher: Lichttreppe machen um die mittlere Erythemdosis des Patienten zu finden.

Psoralen ist Pfanzensaft, der die Haut photosensibler macht.

Prinzip der lasertherapie

Laser-Wellenlänge muss zu Chromophor (farbiges Teil im Körper, zB Hämoglobin ider auch Tattoofarbe oder Melanin) passen.

Mit dem Laser wird speziell in der passenden Chromophor=Zielstruktur Energie appliziert --> selektive Zerstörung der Zielstruktur ohne wesentliche thermische Schädigung der umliegenden (andersfarbigen und daher von laser nicht angeregten) Epidermis, Dermis, Hautanhangsgebilden. = Selektive Photothermolyse.

Was ist der Witz bei Kältetherapie der Haut?

Die verschiedenen Zellen der Haut sind unterschiedlich Kälte-enpfindlich!

letaler Effekt bei:

  • Melanozyten: -4 bis -7°C
  • Talgdrüsen: >-20°C
  • Haarfollikel: >-20°C
  • Keratinozyten: -20 bis -30°C
  • Fibroblasten: -30 bis -40°C

Man kann entweder offenes Sprayverfahren anwenden oder ein geschlossenes Kontaktverfahren.

INdikation zur Krytherapie: 

  • Basalcellkarzinome
  • PlattenepithelCA
  • Präkanzerosen
  • Seborrhoische Keratosen
  • (Hämangiome)
  • Keloide

--> Folge meist: weisse Stelle als Narbe, weil Melanozyten weg.

Wirkmechanismen der Corticosteroide? Aka: Was macht es alles?

  • Lipophiles Molekül --> wandert gemütlich durch Zellmembran (Effekt praktisch in allen Zellen wenngleich Zellen der Epidermis und Fibroblasten STeroid-Rezeptoren haben) (Aber: Topisch angewendet geht es wie gespeichert ins Stratum corneum und von da permanenter Release in Epidermis und Dermis. Der Depoteffekt geht besser bei gesunder Haut; verstärkt die Okklusion)
  • beindet reversibel an Proteine im Zytoplasma
  • geht in den Kern und moduliert die mRNAbildung (Transkription) via AP-1 (activator protein1) NFAT (Nuclear factor of activated T-cells), NFkB, Reduktion der Proteinsynthese, Hemmung von COX-2
  • induziert Lipocortin --> Inhibition aller Arachidonsäure-Derivate (Prostaglandine und LEukotriene)
  • reduziert die Transkriptopn von IL-1
  • reduziert die Zahl der Langerhans Zellen
  • hemmt T-Zellen
  • macht initial eine Vasokontriktion (Haut weiss); bei chronischer Anwendung: reaktive Vasodilatation (rote haut - wenn nicht grad Steroid wirkt)

Wie oft und in welcher Dosis Corticosteroide applizieren auf Haut?

Akute Dermatose: 1-2x täglich für 1 Woche

Subakut-chronische Dermatose: 1-2x täglich für 1 Woche

Intervall-Therapie 3/2/1x pro Woche

Nebenbemerkung: Tachyphylaxie = Abnahme der Wirksamkeit aber gleichbleibendes Nebenwirkungsprofil

(ps.: Kontraindikatio für Steroide

  • absolute KI = floride kutane infekte (viral>bakteriell>pilzli)
  • Relative KI = periokuläre Lokalisation (Auge) oder Axillär, inguinal oder genital
  • Keien Langzeittherapie an identischer Lokalisation machen und keine grossen Flachen.
  • Cave bei Säuglingen oder auf vorgeschädigter Haut: Wegen reduzierter Barierefunktion wird mehr Wirkstoff aufgenommen --> kommt schneller zu eine Cushing! Darauf achten, kann tödlich enden!

Fakten zu Calcineurinantagonisten?

Lipophiles Molekül (geht durch Membran)

Bindet intrazellulär an Krams in aktivierten T-Zellen -->

hemmt calcineurin

Inhibiert NF-AT und damit die Expression von proinflammatorischen Zytokinen (zB IL-2, IL-3, IL-4, IL-5 und TNFalpha)

verminderte T-Zellaktivierung und reduzierte T-Zell vermittelte Immunität

tägliche Applikation, 2x/d bei Akuter, 1x/d bei subakuter-chronischer Dermatitis

Kontraindikationen: akute Infekte der haut, <2 Jahre alt, Überempfindlichkeit auf Inhaltstoff, (Kutane Tumore, UV-Exposition)

UAWs der Calcineurinantagonisten?

Namen?

Namen: ZB: Tacrolimus und Pimecrolimus

UAWs:

  • Brennen, Prickeln, Stechen, Wärmegefühl
  • Flushing, Alkohol-Intoleranz (Flush)
  • Folliculitis, Akne, Rosazea-Exazerbation
  • Kutane Infekte
  • Potential der Photokarzinogenese? (benigne Tumore im Mausmodell, UV-Schutz verwenden und Therapie am Abend auftragen, keine gleichzeitige UV-Therapie)

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