Dermatologie
Verschiedene Fragen zum Thema Derma.
Verschiedene Fragen zum Thema Derma.
-
- 1 / 139
-
Lernkarten
Welche Symptome macht eine Parvovorus B19-Infektion (Erythema infectiosum) bei Erwachsenen?
Leichtes Krankheitsgefühl, Gesichtsexanthem, leichtes Fieber als Prodromalstadium/Beginn
Später symmetrische Polyarthritis möglich zusammen mit einem netzartigen Exanthem an den Extremitäten und Rumpf.
Bei Kindern eher die typischen girlandenförmigen Exantheme. Daher auch der Name "Ringelröteln"
Heilt von selbst. Problematisch in der Schwangerschaft.
Was tritt häufig einige Tage bis 2 Wochen (?) nach einer Virusinfektion (oft Herpes simplex) auf?
Erythema exudativum multiforme. V.a. bei jüngeren, inkl Kindern.
3-15 mm grosse, scheibenförmige, leicht erhabene rötliche Exantheme, die in drei Farben schiessscheibenartig gefärbt in der MItte blau, dann weiss und aussen rot. manchmal auch Blase in der Mitte.
Heilt nach 2-3 Wochen normw. aus.
Wie wird der Nävus spilus auch bezeichnet und wie sieht er aus?
Wird auch als Kiebitzeinävus bezeichet.
Auf einem kongenitalen Café-au-lait-Fleck entstehen im Verlauf kleine dunkle Punkte (versprenkelt, aber in der Fläche des Flecks). Sieht offenbar aus wie die Schale eines Ei des Kiebitz :) Gutartig.
Können sich aus Akne-Verletzungen Keloide entwickeln?
Ja. Rötlich, derbe beim tasten und an Orten der Akne lokalisiert. Können rel gross (1-2cm?) werden.
Wie sieht ein Nävus coeruleus aus?
Bläulich, weil starke Melaninproduktion. Gutartiger melanozytärer Tumor.
(Teils massive) Talgdrüsenhyperplasie der Nase. Knotige (nodluöse) Veränderungen. Im Rahmen einer Rosazeo bekannt.
Welche Therapien kommen bei der Rosazea zur Anwendung?
Für Rötung: Antibiotika (topisch), zB Metronidazol. Bei schweren Veräufe auch systemische Gabe. (Nützt nichts gegen Rhynophym)
Isotretinoin systemisch gegeben kann sowohl die Rötung als auch das Rhynophym verbessern.
Für ein ausgeprägten Rhynophym kommt eine OP in Frage (operative Dekortikation)
--> kontrainduziert sind Steroide und UV-Therapien, da letztere eine Exazerbation auslösen können.
Kann eine Rosazea zur Erblindung führen?
Ja. Kann eine Keratitis auslösen und diese führt über eine Hornhauttrübung zur Erblindung.
Wie lässt sich ine seborrhoische Keratose (Alterswarze) am besten beschreiben und wo ist sie mest lokalisiert?
weiche gutartige verruköse Epithel-Proliferation, Oberfäche sieht warzenhaft aus, hellbraun bis schwarz, kann sihc entzünden.
Kommt bevorzugt an Rumpf und Gesicht vor. Je älter, desto eher.
Ist Akne mit Diät zu beinflussen oder auslösbar?
Nein. Hat offenbar keinen Einfluss auf die Entstehun oder den verlauf der Akne. --> laut Häusermann: Doch! MIlchprodukte und Weizenprodukte aka: glykämisch beeinflussen die Akne negativ, d.h. machen sie schlimmer. Wenn wir wie Steinzeitmenschen essen würden, gäbe es weniger Akne.
Womit sollte eine (starke) Akne therapiert werden?
Isotretinoid systemisch (und oder topisch?).
Bei schweren Formen: Antibiotika.
Was ist ein Komedo?
Kommt vom lateinischen Wort comedere = essen --> Komedonen sind Mitesser. Verstopfung des Talgdrüsenfollikels. Offene Komedonen: Schwarz (black heads). Geschlossene Komedonen: weisser Punkt (white heads).
Sie sind die primäre Effloreszenz bei der Akne.
Was sollte man bei einer therapieresistenten Akne abklären?
eine Hyperandrogenämie. Kommt vor zB bei:
- hormonproduzierende Tumoren
- andrenogenitales Syndrom
- polyzystische Ovarien
Was ist die Ursache einer Follikulitis und wann entsteht sie eher?
Entzündung der Haarfollikel, meist durch Staph aureus - aber auch gramnegative Bakterin oder Pityrosporum möglich. (--> Abstrich machen)
Begünstigt wir dies durch alles, was den Bakterien das Wachstum erleichtert. zB: Immunsuppression (Steroide, HIV, DM), Schäden der haut (zB durch Kratzen, Rasieren (verteilt auch die Erreger) oder enge Kleidung), Feuchtigkeit (Okklusion zB bei Verbänden oder starkes Schwitzen), mangelhafte Hygiene.
Was ist ein Exom?
GEsamtheit alles Exons des GEnoms. Exon = Jener Teil der DNA, die in PRoteine übersetzt wird Machen ca 1.5% des gesamten Genoms aus.
Was ist ein VUS (Genetik)?
Varianten unsicherer klinischer Signifikanz. (Macht diese Mutation/Variante eines Gens krank oder nicht?)
Was muss vor der genetischen Diagnostik zwingend erfolgen und was ermöglicht eine erfolgreiche genetische Diagnostik?
Vorher immer: Genetische Beratung!! --> Schriftliche Zustimmung des Patienten nach hinreichender Aufklärung.
Vor Entnahme der PRobe: Im Labor anfragen, wie Material entnommen werden soll und wie es verschickt werden soll (zB für FiSH braucht's lebende Zellen...).
Wo soll eine Hautbiopsie am besten vorgenommen werden bei multiplen Effloreszenzen und welche Effloreszenz wähle ich?
Am besten an Stellen, die gut abheilen ohne störende Narben zu hinterlassen:
- An Konkaven Stellen des GEsichts (zb Schläfe, Nasolabialfalte) anstatt an den konvexen Stellen/GEsichtsmitte.
- gute Durchblutung und keine Stauungszeichen (d.h. eher nicht an Unterschenkel)
- Tätigkeiten des Patienten mitberücksichtigen (feuchte Berufe --> nicht Hände biopsieren wenn mögl.)
- bei dunkler hautfarbe oder jungen Patienten: nicht auf Sternum, Oberlippe, Schulter oder Ohrläppchen weil da höheres Keloidrisiko besteht.
- Nicht am Rücken wegen Gefahr der narbendehiszenz
- Nicht auf Nerven oder Muskeln weil sz höher
- Nicht intertriginös wegen schlechterer Heilung
Welche Effloreszen bei Erkr mit multiplen Efl.en?
- die neuste
- voll entwickelte
- noch nicht sekundär veränderte Effloreszenz
Bei welcher Biopsieart wird auch Unterhautfettgewebe biospiert?
Bei der Inzisionsbiapsie.
Hier beachten: Schnitt in Richtung der Relaxed Skin Tension Lines
Danach vernähen nötig
Naht der haut - Fadenstärke und wann fäden ziehen?
fadenstärke:
- Gesicht: 4-0
- Rumpf/Extremitäten: 3-0
Fäden entfernen nach:
- Gesicht: 7 Tage
- Rumpf/Extremitäten: 12 Tage
(Generell: Atraumatische, monofile Fäden verwenden. zB Polypropylen (Prolene, Fa. Ethicon)
Wofür sind Frühgeborene hauttechnisch gefährdet und warum?
- Austrocknung
- Intoxikation durch Hautpräparate (stärkere Aufnahme)
--> weil: Noch unvollständige Ausreifung der Barrierefunktion der Haut. --> Hoher transepithelialer Wasserverlust und hohe Permeabilität
Mikrobiologisceh Barriere der haut - Normalflora. Welche Keime sind wo zu finden?
Wofür ist die Normalflora wichtig?
- fettige haut (Rücken, Brust, Gesichtsmitte, hinterm Ohr?) --> Actinobakterien v.a. Propionibakterien (und bitz Coryne), Staphylokokken
- feuchte haut (In den Gelenksfalten, zB Ellenbogen, ventral; sowie bauchnabel und Ferse) --> v.a. Corynebakterien, Staphylokokken und Proteobakterien
- trockene Haut (Arschbacke und Handinenfläche) --> v.a. Proteobakterien sowie bacteroides
Normalflora wichtig für:
- Beansprucht Platz - neue Keime können sich nicht ansiedeln (?)
- sorgen für eine kontinuirliche leichte Immunstimmulation (training) und somit für ein dauernd bereites Abwehrsystem
- (Antimikrobielle Peptide verhindern das Eindringen von Normalflora in die tieferen Schichten der haut - dort ist es fast steril).
Wie funktioniert die Signalkette der Haut, welche eine Immunreaktion gegen Pathogene auf/ in der haut inittiiert?
Pahtogene (Bakt/Viren/Pilze) werden mittels TLRs erkannt (Toll-Like-Rezeptoren - membranständig, auf div. Zellen) (Pattern-Recognition-Rezeptor)
TLR --> (Inflammasom) IL-1 --> NFkB --> Zytokine und Antimokrobielle Peptide --> Neutrophile durch Zytokine angelockt killen Pathogene, Antimikr.PEptide dito
Was macht die Physiaklische Barriere der haut aus?
Mörtel und Backsteine-Modell?
Einfluss auf Aufnahme eines Medis über Haut?
- Physikal. Barriere = Geometrische Anordnung, Protein- und Lipid-haltige Hülle der Corneozyten (zB Odland Bodies) + stabile ZEll-Zell-Verbindungen (Desmosome)
- Mörtel = Lipide, Backtsteine = Proteine (Korneozyten. NB: Keratinozyten sind abgestorbene Korneozyten)
- Schnellster Aufnahmeweg geht über Adnexstruktur: Haarfollikel (daher nicht Menschencrème auf Katze mit Fell, nimmt es sehr viel stärker auf!). Auch relativ direkt: Durch Zellen (transzellulär). Muss sich den Weg durch Mörtel bahnen: Aufnahmeweg über/durch Lipide = interzellulär.
Was ist Cathelicidin und wo ist es normalerweise?
bei welcher Erkr fehlt es und bei welcher ist es überexprimiert?
Cathelicidin ist ein Antomikrobielles Peptid (wie zB Defensine) - ist im (äusserend Bereich der Haut oder im?) Schweiss zu finden.
Störung im Cathelicidingen --> Fehlen/Vermindert bei atopischer Dermatitis (Bakterielle Fehlbesiedlung --> führt zu Entzündung)
Überexpression von Cathelicidin bei Rosazea und Psoriasis --> dauernd zuviele Antimikrobielle Peptide vorhanden --> dauernde Entzündung; bzw.: Cathelicidin (LL-37) bildet ein Komplex mit DNA aus apoptotischen Zellen --> diese Ablagerungen führen zu Entzündung (über eine pDC-Aktivierung)
Was fehlt/ist gestört bei Hyperkeratosen?
Die proteolytischen Enzyme fehlen/Wirkung gestört (sind z.t. pH-abhängig).
Diese sind aber nötig für die physiologische Hauterneuerung, bzw die Desquamation (abschilferung) der überzähligen alten Keratinozyten. --> Alles belibt da --> Hyperkeratose
Was stört die Hautbarriere? (in etwa ;)
Stress, Alter, Trockenheit, zuwenig Lamellar-Bodies (Fehlfunktion/fehlen der Lamellar-Bodies bei Filaggrin-Mutation, zB Harlekin Ichtyosis, Ichthyosis vulgaris und Atopischer Dermatitis -->z.B bei Atopischer Dermatitis --> mit Calcineurinantagonisten behandeln --> Anz. Lamellar Bodies steigt. Funkt nicht mit Steroiden. Auch ).
Was fragt man bei patienten, die plötzlich einen hauttumor an sich entdeckt haben?
- Juckt es?
- Blutet es?/Hat es geblutet?
- Dynamik (Wie lange haben sie den schon, hat er sich verändert, wen ja in welcher ZEit)
Welche Hauttumore sollte man kennen? (INkl. most imp facts)
- Seborrhoische Keratose/Verruca seborrhoica (benigne Prolif. der Keratinozyten, veruköse Oberfläche, gut abgegrenzt, weich, kann rasch wachsen, wenn rasch viele S.K.: Leser-Trélat-Syndrom abklären)
- Basaliom (glänzet, zB nodulär, benigne)
- Basalzellkarzinom (im Alter/An sonnenexponierten Stellen, lokal destruierend aber idr nicht metastasierend, exzidieren oder wenn das nicht geht: Vismodegib (Sonic-Hedgehog pathway: SMO-inhibitor), aber viele NWs) Perlartige Knoten, hartes Knötchen, erweiterte Gefässe, oft Krusten.
- Nävus (gutartger Tumor mit def. Rand, mit Dermatoskop gut beurteilbar,?)
- Melanom (ABCDE-Kriterien, unter Dermatoskop gut beurteilbar, Breslow-Index (Eindringtiefe) als wichtigster Prognosemarker, 75% de novo, Rest aus Nävi, grössere kongenitale höheres Entwartungsrisiko, Ulzeration möglich, 50% BRAF-Mutation. Langejähriger Aspirin/NSAR-Gebrauch senkt Risiko um fast 50%, Beta-Blocker reduzieren das Tumorprogressionsrisiko)
- PlattenepithelCA (oft bei aktinischer Keratose - Feldkanzerisierung)
- Kaposi Sarkom (HIV/Immunsuppr. assoziiert, Herpesvirus 8 Auslöser, dunkel-violette Tumore)
- Mycosis fungoides (langsame jahrezehnte dauernde Progression: 1. an Stellen ohne Sonnenkontakt: Rötung, 2. Plaques, 3. diffuse Rötung(?))
- Lymphom (der Haut: meist T-Zellen, sonst eher B-ZEllen. Asymptomatisch, langsam wachsend(?), sieht aus wie Pilz ist aber keiner)
Wie lange dauert die Regeneration der Epidermis vom stratum basale bis zur Abschilferung vom Stratum corneum?
28 Tage
(14 Tag bis zur untersten Schicht des Stratum corneums und dann nochmals 14 Tage bis zur Abschilferung.)
Was macht C-MYC und wer reguliert den ZEllzyklus?
C-MYC ist ein Protoonkogen. Es reguliert und verstärkt die Expressione von etwa 15% aller Gene! C-Myc wird durch eine grosse Anzahl von Teilungssignalen (zB Wnt, Shh, EGF, p63) durch den MAPK/ERK-Signalweg aktiviert. Bei Mutation von C-MYC können Tumore entstehen.
Der Zellzyklus mit den verschiedenen Checkpoints wird reguliert durch Cycline und CDKs (Cycline-dependent-kinases).
Wie funktioniert p53?
Der "Wächter des Genoms" :) - arbeitet am G1- und am G2-Checkpoint.
Ein DNA-Schaden aktiviert p53 und dieses vermittelt: Zellzyklusstopp, Seneszenz der Zelle und Apoptose.
p53 wird durch Konzentrationsänerungen und Phosphorylierung gesteuert.
p53 ist UV-empfindlich. Kann Inaktiviert oder geschwächt werden --> Tumorrisiko steigt.
Li Fraumeni-Syndrom.
Über welche 3 Wege fürht UV-Strahlung zu einem erhöhten Krebsrisiko?
1.) UV --> macht Inflammation --> Inflammation löst die Ausschüttung von proinflammatorischer und proliferativer Cytokine aus --> Tumorrisiko erhöht
2.) UV --> ROS, cis-UCA, PAF blabla... --> Cytokinmilieu ändert sich --> T-ZEll-subsets werden verändert --> Immunsuppression --> verringerte Kontrolle der ZEllen --> erhöhten Tumorrisiko
3.) UV--> Mutation in p53 und anderen TumorSupr.Genen --> Tumorrisiko erhöht
Welche Phasen beinhatet ein Zellzyklus und wie lange dauert dieser?
Wieviel Gramm an keratinozyten wird täglich abgeschilfert?
Phasen des ZEllzykluses: G1, Synthese, G2 - Phasen und Mitose. (vorher Ruhephase, G0, gehört abre ncht direkt zum Zyklus?)
Dauer: 20 Stunden (19.5h)
Täglich verlieren wir 14 Gramm Keratinozyten
Was ist nötig damit epitheliale Tumore metastasieren können?
Epithelial-Mesechymal-Transition - Epithelzelle muss gewisse Eigenschaften einer mesenchymalen Zelle annehmen, damit sie sich aus ihrem Epithelverband lösen kann, durch die BM durch kann um irgendwo hin zu metastasieren.
Sandimmun (Cyclosporin A) erhöht die epithelial-mesenchymal-Transition --> fördert damit die Pathogenese der aggressiven Hauttumore. MTOR-Inhibitoren (zB Sirolimus) könnten als Alternative zu Sandimmun verwendet werden für die Immunsuppression, denn MTOR-INhib fördern die Ep.-MEs-Trans nicht. Allerdings sind die MTOR-INhib. weniger wirksam in der Immunsuppresion als Cyclosporine.
Nach welchen Kriterien sollte man Gefässtumore beurteilen?
Kriterien nach Mulliken und Glowacki 1992:
vaskuläre proliferierende Neubildung (Tumor):
- (häufig rasches) WAchstum im ersten Lebensjahr
- bei Geburt noch nicht vorhanden/bzw. nicht sichbar (oder nur schwache Vorstufe)
- nicht vollständig ausdrückbar
- immer Regressionsphase
- Proliferation von Zellen
- Mastzellen vermehrt
- hohe Flussgeschwindigkeit
- Skelettbeteiligung nur im Rahmen von Syndromen, sonst idR keine
- hohe Flussrate
vaskuläre Malformation:
- Bei Geburt bereits vorhanden/angelegt
- oft späte Manifestation
- keien PRogression
- oft ausdrückbar
- keine Tendenz zur Regression
- zunehmende Ektasie, Umfangs- und Längendifferenz, Temperaturdifferenz
- ektatische Gefässwände, Verschlüsse, variale Wanddicke und gestörter Wandaufbau
- meist geringe Flussrate (ausser bei AV-Fisteln hoch)
- häufig Skelett-Beteiligung
Welche proliferierende Gefässtumore kennen wir?
- infantiles Hämangiom ("Blutschwamm") - Bei Geburt max. Vorstadium vorhanden, Entstehung in den ersten 4-6 Lebenswochen, dann 6-9 MO WAchstum, dann Ruhephase, dannlangsame spontane Regression (per Apoptose) bis spätestens ca. 12 Jahre. Kann bluten, sch infiszieren, entstellen und bei sehr grossen Tumoren kardiale Belastung darstellen. meist komplette Involution, z.t. bleiben Narben/leere Hautsäcke oder Verfärbungen. Fokal meistens (entlang Knochenfusionslinien), wenn segmental: rasch nach weiteren Fehlbildungen (zB Hirnarterien oder Larynx! --> HNO reinschauen lassen, Stridor) suchen weil Vd.a. PHACES-Syndrom. WEnn mehr als 5 Hämangiome --> Leber US machen, weil oft auch Leber befallen! Kann knallrot an Oberfläche sein oder bläulich schimmernd wenn Tumor in der Tiefe liegt.
- Granuloma pyogenicum: entsteht spontan oder nach Mikrotrauma, wächst rasch, gutartige Kapillarproliferation, hohe Blutungsneigung und wenig Regressionstendenz. Selten Staellitenläionen oder Rezidive, häufiger in Schwangerschaft. HEllrotes Bölleli mit dünner durchschimmernder Haut (Blase ähnlich) sitzt auf der Haut drauf.
- seniles oder eruptives Angiom "Cherry angoima" - gibt sehr oft, öfters im Alter, meist multiple. Benigne Gefässneubildung in Form von stammbetonten weichen roten Papeln. Nicht ausdrückbar.
Welche Gefäss-Malformationen kennen wir?
- Nävus flammeus (kapilläre Malform.) - bereits bei Geburt helle rote Fläche, wird dunkler mit Alter, geht nicht weg, segmental, manchmal Hypertrophe der haut darunter im Alter (kleien Knollen oder unregelmässigkeiten "Pflastersteinbildung"). z-T. im Rahmen von Syndromen: Sturge-Weber- oder Klippel-Trenaunay-Syndrom). DD: Storchenbiss/Angels kiss - mittige N- flammei bei vielen Säuglingen, gehen von selbst weg.
- venöse Malformationen: bläulich, meist dunkel, meist ausdrückbar, isolierte KNoten/Plaques, langsame Grössenzunahme über Jahre, werden grösser wenn zB Kopf nach unten gehalten wegen Blutdruck steigt. Phlebolitenbildung darin möglich - harter Stein tastbar (ist diagnostisch).
- Arteriovenöse Malformation: selten, Schwirren hörbar und Puls tastbar, initial oft hellrote Makula, dann plötzlich entwickelt sich ein pulsierender Knoten. Probleme: schwer stilbare Blutungen, bei grossem Shunt-Volumen Herzbelastung, oft auf der Mittellinie zu finden, periodisch schnelle Expansion möglich
- Lymphatische Malformationen (alt: "Lymphangiom") - kleine Lymphbläschen auf Hautoberfläche (sieht aus wie Froschlaich), kann rausoperiert werden aber oft schwierig weil tief infiltrieren, Cave Lymphfisteln, oft lokal Infektion oder schwillt bei bakt. Infekten (v.a. des oberen Respirat.trakts) an.
- Spider nävi (meist vollständig ausdrückbar, zentral erhabene Papel und dünne Gefässe davon ausgehend, häufig bei: jungen Frauen, Kindern, in der Schwangerschaft, bei Leberzirrhose, ev. Östrogene Ursache.
- Venous lake: Erworbene Gefässektasie bei älteren, v.a. an Lippe zu fidnen, blauer/dunkelvioletter Bollen, weich und ausdrückbar, symptomlos, meist ca. erbsengross.
Was gibt es für oberflächliche Hautinfektionen durch Keime der residenten Flora?
- Intertrigo (Rot wo Haut auf Haut) --> durch Mikrokokken oder Korynebakterien (oder Candida)
- Erythrasma (fluoresziert unter UVA-Licht, scharf begranzte Rötung) --> Korynebakterien (Spezies: minutissimum)(Rotfluoreszenz in Wood-Licht)
- Trichobakteriosis palmellina (stechender Gestank, gelbe korkenzieherartige Beläge um Haarschafte herum; Ther: Rasur oder Medi) --> durch Korynebakterien
- Keratoma sulcatum (kleine Grübchen, v.a. bei vermehrtem Schwitzen, zB an Fussohlen, Brennen oder asymptomatisch) --> durch Mikrokokken (selten auch Korynebakterien)
- Pityriasis versicolor (braun auf weisser oder weiss auf brauener Haut, ändert sich je nach Sonnenexposition; in T-Zone Kopf und oberer Rücken, sehr feine Schuppung) --> durch Malassezia furfur
Einteilung der Dermatomykosen?
D-H-S
D: Dermatophytosen (Fadenpilze): Epidermophyten, Trichophyten (um Haare), Mikrosporum (Gibt: Antropophile, zoophile (von Katz oder Hund infisiert) und geophile Dermatophyten) Sind keratinophil (d.h. oberste Hautschicht, Haare, Nägel, nicht in Schleimhaut). Man nennt alles: Tinea + Ort (zB Tinea corporis). Randbetontes Wachstum, wandert von innen nach aussen, zentrale Abblassung, Rand ist rot und schuppt. (DD: Psoriasis)
H: Hefepilze: Candida Mykosen, Malessezia furfur (Pityriasis versicolor) (Candidaintertrigo: Pusteln!, juckt, Rötung. zB: Windeldermatits (Urin schädigt Haut vor), Erosio candidamycetica interdigitalis (Finger/Zehenzwischenräume, rot, blättert Haut ab), Perlèche Chelitis (Mundwinkelrötung; DD: Eisen-, Zinkmangel)
S: Schimmelpilze: u.a. Aspergillen; Stellenwert bei Immuninkompetenten
