Derma staats

= lebensbedrohliche blasenbildende Erkrnakung mit durch stphalyokkoekn toxin ausgelöst

EPid: v.a .Säuglinge, Kleinkinder, vereinzelt immunsupprimierte

Ä: Spalt udn Blasenbildung mit Akantholyse, Ursache: von staph aures gebildete Toxin die hämatoge nsteruen

v.a. nach impetigo bullosa, pharyngitis, otitis media oder kontakt mit solchen patienten

Klinik:

• initial hohes FIeber und scharlach-ähnliches Exantehm
• nach 1-2d diffuse Rötung des gesamten körpes mit schlafen liehct reissenden Blasen die erodierten Areale zurücklassen
• kein Befall der SH : DD zu SJS

Diagnostik:

• Histologische akantholyse im Bereich ds Stratum granulosm --> Blasenbildung
• positives Nikolski-Zeichen
• nachweis von staph aureus

Therapie:

• iv AB gabe: Cephalospoirn, Pneiciline, Erythromycin
• IPS
• Flüssigkeitssubstituion weil wei verbrennugn ist
• Glukokortikode kontraindiziert

ä: candida albicans, kann uaf Haut und SH von 30% der menschen nachgewiesen werden. durch verädnerugn der bakt flora oder immunsuppresin kann es zu überbesieldung mit Candia kommena

RF: malginom, HIV, DM, medi( steroide, zytotsatika). st.n. Organtransplatation

Klinik:

• einfache Candidose
  • Vaginale Candidos
  • Balantisi
  • mudnsoor: abstreifbar weissliche Bläge am Gaumen
  • Hatu und Nagelinfektion: erythematöse Macula mit satellitenförmigen Pusteln 
    • intertriginoöse Candidos (axillär, Hautfalten, unter mamam etc)
  • • Interdigital Kandiamykose 
  • Windelsoor als komplikatione ienr WIndeldermatitis
• Infasive systemische Canddose
  • häufig lokalsitaoin: soorösopahtigis: häuifg asymptomatisch in manchen Fällen jeodhc Dysphagie oder Odynoaphtig
  • sonstige: lunge, Herz, LEber, ZnS

Diagnsotik:

• Mikroskopie: dirketnachweis aus blut, bronchialsekret, urion oder gewonneme  Gewebe
• Klinik: antigennachwei aus blut, oder andere
• Endoskopie für soorösophagiits: typisch gleblich graue Beläge

Therapie:

• lokal
  • topische antimykotika: ciclopirox-, Nystatin- oder clotrimazol-hlatige salben
  • ggf in kombi mit Zäpfchen v.a. bei Vaginalmykose
• Systemisch
  • v.a. bei immunsupprimiert oder bei Organbefall
    • 1. Wahl : orale antimykotische mit Fluconazol
    • falls resitstez: Caspofungin
    • schwere Verläufen: amphotericin B
    •  

ä: candida albicans, kann uaf Haut und SH von 30% der menschen nachgewiesen werden. durch verädnerugn der bakt flora oder immunsuppresin kann es zu überbesieldung mit Candia kommena

RF: malginom, HIV, DM, medi( steroide, zytotsatika). st.n. Organtransplatation

Klinik:

• einfache Candidose
  • Vaginale Candidos
  • Balantisi
  • mudnsoor: abstreifbar weissliche Bläge am Gaumen
  • Hatu und Nagelinfektion: erythematöse Macula mit satellitenförmigen Pusteln 
    • intertriginoöse Candidos (axillär, Hautfalten, unter mamam etc)
  • • Interdigital Kandiamykose 
  • Windelsoor als komplikatione ienr WIndeldermatitis
• Infasive systemische Canddose
  • häufig lokalsitaoin: soorösopahtigis: häuifg asymptomatisch in manchen Fällen jeodhc Dysphagie oder Odynoaphtig
  • sonstige: lunge, Herz, LEber, ZnS

Diagnsotik:

• Mikroskopie: dirketnachweis aus blut, bronchialsekret, urion oder gewonneme  Gewebe
• Klinik: antigennachwei aus blut, oder andere
• Endoskopie für soorösophagiits: typisch gleblich graue Beläge

Therapie:

• lokal
  • topische antimykotika: ciclopirox-, Nystatin- oder clotrimazol-hlatige salben
  • ggf in kombi mit Zäpfchen v.a. bei Vaginalmykose
• Systemisch
  • v.a. bei immunsupprimiert oder bei Organbefall
    • 1. Wahl : orale antimykotische mit Fluconazol
    • falls resitstez: Caspofungin
    • schwere Verläufen: amphotericin B
    •  

ä: candida albicans, kann uaf Haut und SH von 30% der menschen nachgewiesen werden. durch verädnerugn der bakt flora oder immunsuppresin kann es zu überbesieldung mit Candia kommena

RF: malginom, HIV, DM, medi( steroide, zytotsatika). st.n. Organtransplatation

Klinik:

• einfache Candidose
  • Vaginale Candidos
  • Balantisi
  • mudnsoor: abstreifbar weissliche Bläge am Gaumen
  • Hatu und Nagelinfektion: erythematöse Macula mit satellitenförmigen Pusteln 
    • intertriginoöse Candidos (axillär, Hautfalten, unter mamam etc)
  • • Interdigital Kandiamykose 
  • Windelsoor als komplikatione ienr WIndeldermatitis
• Infasive systemische Canddose
  • häufig lokalsitaoin: soorösopahtigis: häuifg asymptomatisch in manchen Fällen jeodhc Dysphagie oder Odynoaphtig
  • sonstige: lunge, Herz, LEber, ZnS

Diagnsotik:

• Mikroskopie: dirketnachweis aus blut, bronchialsekret, urion oder gewonneme  Gewebe
• Klinik: antigennachwei aus blut, oder andere
• Endoskopie für soorösophagiits: typisch gleblich graue Beläge

Therapie:

• lokal
  • topische antimykotika: ciclopirox-, Nystatin- oder clotrimazol-hlatige salben
  • ggf in kombi mit Zäpfchen v.a. bei Vaginalmykose
• Systemisch
  • v.a. bei immunsupprimiert oder bei Organbefall
    • 1. Wahl : orale antimykotische mit Fluconazol
    • falls resitstez: Caspofungin
    • schwere Verläufen: amphotericin B
    •  

= Haut, haar oder nagelbefall durch Dermatophyten

Erreger: trichophyton species, Microsporum specise, Epidermophyton specias 

Tinea capitis = befall der behaarten Haut v.a. der kinder

• Tinea capitis superficialis : v.a. kinder
  • Micorsporum canis, trichophyton-arten
  • Runde shcuppende herede mit abgebrochenen Haaren die einer gemähten wies ähneln
• Tinea capitis profund
  • trichophyton mentagrophytes, trichophtyton verrucosum
  • szhafte befall der kopfhaut, 
  • runde haarlosestellen mit pustulöser plaque
  • Abheilugn mit vernarbender ALopezie
  • Lymphadenopathie
  • Diagnostik: mykologischer Abstrich udn Hautbiospie zum mikrokopischen und kultur nachweis
  • Therapie: 
    • lokale therapie mit ciclopirox
    • zwingende systemische antimykotische Thepri für mindestens 4 Wochen

Favus:

• durch trichophyton schoenleinii verursachte Erkrnkugn der Kopfhaut
• EPid: verbreitet im Mittelmeerraum, Grönland, Südafirka, in Deutschland selten
• Klinik: ausbildung gelblicher übelreichneder Kursten die narbig Alopezie abheieln
• TH: lokal Ciclopirox, systemisch z.b. mit Griseofulvin

Typischer Befall von Armen und oberkörper

KLinik: lokal begrenzte multiple ekzematöse Herde mit Juckreiz udn randständigen Pusteln sowie Schuppung

Diagnostik: entnahme von schuppen zum mikorkopsichen und kulturellen Nachweiss

Wood-licht: gelb-Grüne Fluoreszenz

therpaie:

• beseiting begünstige faktoren wie hyperhidrose
• lokal Antiseptika, antimykotika (-azole, Terbinafine)
• systemisch: terbinafin

befall der zehenzwischenräumen

Klinik: stark juckende shcübe mit bläschenbildung

komplikation : .bakt superinfketion möglich z.b. erysipel

= onychomykosen

RF: durchblutungsstörungen, DM, Zehenfehlstellung, enges schuhwerk

Erreer: überweigend dermatophytne, selten candida oder shcimmel

Klinik: weissliche, graue oder gelbliche Verfärbung mit glanzlosigket und bröckligem Zerfall des nagels

Therapie:

• Hygiene vorkehrungen, shuhwerk desifnizieren, infektinosquelle ausschalten
• lokale antimykotika
• chemische auflösugn des Nagels zb. mit Harnsäure 
• orale ANtiykotika bei Nachwei einer Dermatophyteninfektion (terbinafine , Fluconazole)
• Nagelextraktion nur selten indziert 

= nicht entzündliche Pilzerkrankung der Hautoberflächig mit kleinfleckigne Pigmentstörugnen

EPid: weltweti. va. junge Männer im sommer

Ä: Malassezia furfur, RF: starkes schwizen seborrhoe, hesses feuchtes KLima, Adipsotias, Stress

Klinik:

• Pityriasis versicolor rubra
  • effloreszenz: 
    • rötlich-braune unregelmässige gefärbte Mkulae
    • Erbsengross bisflächig auftretend
  • Prädilektoinsstelle :oberer rumpf
  • wenig bis kein Juckreiz
  • lichtexpositoin --> übergang in P. v. alba
• Pityriasis versicolor alba
  • Farbwechsel nach UV- expostiion --> Vollständiges Abblassen (depigmentierung) der betroffnen Arelae
• Sonderform: pityrosporum-Follikulitis v.a. bei immunsupprimierten Patienten

Diagnostik: 

• Hobelspanphänomen; auslösen einr feinen weislichen schuppung bei esterichen eines betroffenen Areals
• Mikroskopischer Nachweis 

Therapie:

• meist nur kosmetische Relevanz
• lokale Azoltheparie mittels shampoo. ggf systemisch Azoltherapie

= infektion mit Leishmania gibt vier typische Manifestationsform

• kutane Leishmaiasis
• Mukokutane Leishmaniasis
• Viszerale Leishmaniasis

Ä: übertragung durch schmetterlungs ode snadmücken! 

Klink: an der Einstichstelle Erythematöse Papel die ulzeriert hyperkeratoischer Plaque in de nFolgendn wochen entwickeltt sich ein Plaqeu!

Lokalistiaon : meist ofene getragen hautareale: Gesicht, vorderamr Biene

Chronischer Verlauf ist tpyisch

Diagnostik: klinishc, Reiseanamnese, Parastiennachwei im ausstrich, Kultur mit Bestummugn der Subsezies

Therapei: Kryochriugie, Wäremetherapie, OP, Antimonpräparate Periläsional, itraconazol peroral

ofts selbstlimitierend mit Narbenbildung

= Kopflaus= pediculus humanus captisi , 

adule laus hat länge von 3mm, nissen = eier 0.8mm

befall v.a. behaarter Kopf

Ä: übertragung durch direkten oder indirketen Kontakt (kleidugn kopfkissn) von Mensch zu Mensch

Klinik:

• prädilektionsstelle : retroaurikulär und nacken
• starekre juckriez an derKopfhaut
• Verfilzung der Haaare beie exzessivem Befalll

Kompl: sekundärinfektion infolge von Kratzen

Therapie:

• Allgemein: zuletzt getragen kelitder , handtücher etc, bei mind 52 grad waschen und heiss trocken
• haarbürsten polstermöbel und matrazen saguen udn einleigen!
• mit Nissenkamm die Nissen entfernen
• Permethrin im haar deponieren und nur einmal aufgetragen

Filzlaus

= pthirus pubis, ist klein 1.3-16mm und gedrungen, nissen sind 1mm gross

Befall : besonders schambereich, achselhöhlen evtl auch Augenbrauenen (bevorzugt Haare mit apokriner fähigkeit)

Ä: übertragung vorweigend durch Geschlechtsverekrh, gelegnetlich indirekt durch wäsche

kLinik: juckreiz,

Taches bleues= maculae coerulae: juckende blaugraua Maculae v.a. genitalbereich und unterbauch

Kompl: bakt superinfektion bei aufkratzen

Diagnostik: klinishc, taches bleu, nachweiss von nissen oder läusen

Therapie:

• allgm wie bei capitis, kelider etc waschen
• kontaktanamnes --> partnerthepaie
• Malathion Shampoo, lindan gel salbe
• eventuell weiderhalen nach 10 tagen

= krätze, parasitäre Infektion der Haut wird mensch-mensch büertragen!, gräbt sich in obere Hautschicht und löst insbesondere nachts starken jcukreiz

ä: übertragung von mensch zu mesnch über direkten körplichen kontkat , selten indirekt über kleider 

Kliinik:

• Latenz von 3 wochen
• Klinik:
  • nächtliche juckreiz uach in körperregionen ohne milbe aufgurnd bettwärme!
  • brennen rötung
  • bildugn von länglichen greöteten paplen
  • durch bakt superinfektion :pusteln, infiltration später kursten
• Prädilektionsstellne: finger und zehenzwischenräume, handgelenk, umgebung der brustwarezn, alle weitere intertriginöse hautarle, männliches geniatl

Diagnsotik:

• bweisend: nachweis von milben, eiern oder milbenkotball
  • dermatoskopisch
  • mirkospkosich von hatumaterila
• Umgebungsdiagnostik! 
• cave kann als ekzem verkannt werdne, wrid auf steroide auch besser voresrt

Thepraie:

• hygiene: tägliche wäschewechselu zur Vermeidung einer Reinfketion
• Medikamntös
  • Topische Applikatoin von Permethrin
  • gut compliance wichtig 

KOmplikation:

• bakt superifnektion
• generaliserter Befall :ekzeme ,pyodermeie, lymphadenitsi
• scabies norveica v.a. immunsupprimiert: geringer juckreiz, psoriasiforme eryhtodrmei, schmutzig-braune papeln

unterscheiden zwichen

1. toxishce Rekation auf Insektengift= Iktusrekation
2. stirchreatkoon durch parasitäre insektn und milbne

ä:

1. Hymenopteren-Stich: biene, wespen selten hornnissen
2. Stichreatkoin durch parasitäre INsekten und milben, hängt ab von derRekatoin des woirtes
   1. permanante ktoparasiten: koplaus, kleidlau, filzlua, demodex, sarcoptes scabei
   2. akzidnetell: Wanzen, Flöhe, Stechmückne, Kriebel und schmetterlinsmücken

klinik:

1. Diffuse Rötung un Shcwellung ,sz, Beibiennestich ist der Stachleapparta häufig noch sichtbar
2. Insektenstichreaktion durch parastiäre Insekteion
   1. sofort reaktion am ort des stich: makula, erythm, quaddle,
   2. verzögerte reaktion nach 1-2d: papel

Diagnostik:

1. Hmyenopteren Allergei: Klinik, intrakutaner Schwellenwert, spezifische IgE
2. INsektenstichreaktoin durch parasitäre INsketion
   1. klinisch afugrund manchmal gruppierte oder lineär angeordnete Papeln mit starke juckreiz

Therapie:

1. alelrgie
   1. leicht: antihistaminikum iv, evtl steroide perooral
   2. bei bornchospastischer Rkation: betasympathomimetika
   3. schwere allgemeinrekatoin: adrenalin subkutan 0.3-0.5mg oder verdünnt intravenös (1-3ml einer lösugn aus 1mg auf 10-20ml Nacl
   4. Beratung wie zu handlen ist
   5. Notfall-sets: 2 500mg tabletten Prednison 2 Tablette eins raschen Antihistaminiku + Epipen
   6. hyposensiblierugn
2. parasitäre insekte
   1. symptomatsich antipruriginös: zinkschüttelmixtur, juckreiz-stillende Creme, Corticoid-Lotionen

Neoplasien

• Karposi sarkom
• Lymphom
• Spinaliom
• Basaliom
• Genitoanalkarzinom

Papulosquamöse Erkrnakugn :seborrhoische Dermatitis, Psoriais vulgaris

Baketierlle Infketion: pyodermine, Syphilis

Pilzinfektionen: Candidose, Dermatophytosen, Kryptokkose, Histoplasmose

Virale infektion

• Warzen HPV
• Molluscum contaiousm : MCV
• ulzzerirener persisieternder Herpes : HSV
• diesseminierter oder plurisegmetale Herpes zolser :VZV
• persistiernter perianle Ulzera: CMV
• Orale haarleukoplakie . EBV

Parasiten: skabies, Skabies crustosa

Verschiedene: 

• eosinophiel Follikulitis
• Arzneimmitelexanthem
• hyperpigmentation
• fotodermatosn
• pruritus
• xerosis cutsi

welweit häufigste STI, 70% der urethritis fälle

Erreger: Chlamydia Trachomatis (D-K), obligat intrazellulär gramneagatv

Klinik: Urethritis, Dysurie, klarere nicht eitiger FLuor

Komplikatoin: M. reiter

Diagnos: NAATs: nucleid acid amplification Testing Cr aus Erstrahlurin, oder Abstihmaterial

THeapie:

1. Azithromycin 1x1g p.o. einmalig
2. Doxycyclin 2x100mg/d für 7d
3. Partnertherapie

= weicher Schanker

= bakterilel bedingt ,selten Geschlehtsrkankheit

Errger : haemophilus ducreyi: gramnegativ, 2-10t, südostasien, afrika, indien, südamerika M>>F

szhafter Ulzeration mit unterminieretem entzündlichem Radnsaum, eventuell mehrer im Genitalbereich, Konsistenz :weich, weniger später szhafte inguinale Lkschwellung 

bei frauen asymptomatischer Verlauf möglihc

Diagnostik: bakt . Kultur, NAAT's Direktpräperat: fischzugformation des gramneg erregers mit niedriger sens

Therapie:

1. Ceftriaxon 250mg i.m. einmalig
2. Azithromycin 1x1g p.o. einmalig
3. Ciprofloxacin 500mg 2x p.o. über 3 Tage

= granuloma venerum = donovanosis

Erreger: klebsiella granulomatisi

Epid: endemisch in entwicklungsländer, selten!!

Klinik :szlose ulzerierende Läsion mikrobielle Superinfeiktion aus kleinen genitalen köntchen entwickelt!, primär keine Lymphadentiis

Komplikation: zerstörugn der genitalen Lymphgefässe: chronsiches Lympödem= elfeantiasis!

Diagnostik: histologisch, Donovan-Körper, Nucleic Acid Ampliciation test NAAT

therapie :

• Azitrhomycin 1g/woche p.o. über 3 wochen oder 1x 500mg tgl über 3 wochen
• ciproflxoain 2x 750mg p.o. für 3 wochen
• Erythromycin 4x500mg p.o. für 3 Wochen

= lymphogranuloma venereum

szlose Ulzeration im genitllbereich die sich innerhalb von 2 wochen zurückbildne , nach 2 wochne blau-rote LK shcwellung die zu abszessbildung mit eiterentleerugn neigen, ohne thepraie --> chronifizierung mit Lymphödem

Erreger : Chlamydia trachomatis Serotyp L1-L3

EPid: vermehrt in torpen und subtorpen

Klinik:

• inkub: 10-14d!
• nach 1 woche: szlose herptiforme Ulzera
• nach 3 Wochen szafe inguinal LK mit abszessbildung
• tertiärstdium: nach 5-10Jahren massive granulomatöse Abszesse und Fistelbidlung mit Obstrurktion der Lymphgefässe (elephantiasis, Rektalsyndorm)

Diagnostik: Abstich aus Ulkus, bei Frau zusätlich aus Zervix. NAAT oder Sserologie 

Therapie:

• Stadium I, II :Doxycyclin 2x 100mg/d p.o. über 3 Wochen
• Stadium III: chriugisch-palliative udn rekonstrukitve Massnahme

bedingt durch allergisch Reaktionvom verzögerten Tpy: Typ IV auf exone allergene auf ahuat

häufige Kontakallergen

• Metalle: nickel im ohrschmuck, jeansknpfen
• Dufstoffe (kosmetika pflegeprodukte industrie)
• Natürliche Stoffe: kolophonium, perubalsam kompositen
• Gummiinhaltstoffe
• nicht Latex= ige vermtielet soforttypreaktion
• Konservierugnsstoffe
• beruffliche stoffe

Klinik:

• Rötung, ödem, Papulovesikel mit rascher Erosion und konsekutivem Nässen
• starker Pruritus, unscharfe begrenzung mits treurekation
• später: schuppufn un Krusten
• Chronisch: Rhagaden, Hyperkeratose udn Lichenifikation

Diagnostik: Erhebung anamense( beruflich, privates ufmeld, hobbies) Epikuatntest: Standardrehie, Speiazlreih, ggf Eigensubstanzen

Verlauf: Klinik klingt üblicherwies nach Allergenvermeidung inner 1-2WOchen ab! sensibliserung bleibt lebenlang

Therapie:

• Allergankarenz
• zusätzliche irritatie Noxen ausschalten: syndets statt seifen
• lokal
  • akut nässend: feuchter Umshclag/bäder
  • Glukokoritkod in der der akutitä der hautläsion angepassten galenik (creme, lotion)
  • impetingiisuerng zusätzlich antibikobielle Therapie
  • Rückfettung in abheilung
• chronishc: teerpräparate und keratolytika, Lichtthepraie in ausgeeäwhlten Fällen Röntgentherapie
• bei schwerer therpaieresistenen Handekzemen: alitretinoin

= akute Schwellung von Dermis, Subkutis +/- submukose die oft mehrer tage anhät

Ä:

• Allergisches Angioödem (histamin)--> auftreten von urtikaria
• nicht allergisch
  • hereditäres Angioödem= C1-Esterase inhibitor-Mangel (Bradykinin vermittelt)
  • erworben: lymphoprolifertaive Erkrnkung
  • medi: ACChemmer selten AT1-Blocker ASS
  • idiopathisch

KLinik:

• allgm: schwellung gesicht, mudn augenlider zunge
• evtl dypnoe und insp stroder bei larynbeteiligung
• allergisch: häufig urtikraia in anamense
• hereditär: Postiive FA, manifestation im Kindesalter/Jugend, abd Beteiligung (sz koliken) angioödem auch an extermitäten oderstamm
  • möglich attacknauslöser: traumen, op, mens, infektion oder medi

Thearpie:

• allergisch: akute Kortikosteroide i.v., Antihistaminikiv. eventuell Adrenalin, 
  • prophylaktische Allergenkarenz
• hereidtär
  • akut: bradykinin-B2-Rezeptor Antagonsisten: Icatibant, c1-esterase-hinhibiro-subistsution
  • prohpylxe: ggf dauerbehdandlung mit androgenderivate wei Stanozol oder Danazol als langzeitprophylaxe
  • CAVE steroid und antihistaminkka bringen nichts

EPid: 10-15% aller kinder, rückgang der krankheit im Erwachsenenalter, Erstmanifestation häufig zwischen 3-6 Monate

ä:

• Kombi aus immunologischer un nicht immunoligscher Provkationsfkatoren, 
• ungleichgewicht zwicchen TH1-undTH2-Lc, barrierestörung der Haut, multiple vererbte Veranlagerugn zur verstärkten igE-bildung, neurovegetai
• nicht immunologisch: staubexpostion, wärmestaum hohe luftfeuchtigketi, Stress, infekte Hautiritation
• 50% nahrungsmittelallergie nachweisbar

Klinik:

• Starker Juckriez, torckene haut, Papuloveskulöse Rötung, Krustenbildung, Nässen, Erosionen, Hyperipigmentierung
• Prädiletktionsstellung
  • säuglingsatler: Milchschorf= gesicht und Kopf + evtl stamm, Gelenkbetonung
  • Kindesalter: gelenknahe beugeseiten, Körperfalten Handrücken
  • Jugendliche beugesiete
  • Erwachsenn: papeln nummuläre EKzeme Pruriga
• Speziell: Lichenifikation, Glanznägle (aufgrund Kratzen), Pupitis sicca, Assoziierte Stigmata

Diagnostik:

• Anamnese inkl FA
• Chemie: blut (eosionphilie?), Evtl gesamt igE erhöth, meist spezfisches IgE erhöht (hausstaub, pollen)
• Wieter: pricktest, Provokationstest bei Nahrungsmittelallergien SCORAD= score!

Therapie:

• bermeiden allergischer Trigger, nichtkrazende Kleidung ,Vermeidung Eines Wärmstaus, Meer oder Gebirgsaufenthalt, Hautpflege
• Emollentien gegen trocken hatu
• antiprurigonsa: poldocanol, antiseptika: triclosan
• glukokortikoidhaltige Cremes nur für kurze zeit, kein langzeitwnawendung (Hautatrophie=
• Tacrolimus-salben: keine lagnzeiterfahung (tumorinduktion) erst ab 3. LJ dafür keine atrophie
• Photothepraie: UVB, doer Hochdosis UVA-1Therapie bei schweren!
• Balneo-PUvA cave karzinomrisiko malignes melanom plattenepitehlekarzinom 
• bei sehr scherer for etl syxtemische THepri mit glukokortikode, ciclosporin azathiprin, mycophenlat-mofetil

Komplikation: Bakteriell und virale superinfektion:

• bakteriel : staph aures, 80% der atopiker, besiedelugn alleine hat kein krankheitswertè
• viral :ekzema herpeticatum

= unerwünscht nicht pharamakologische nicht toxisch NW von emdi an der haut

ä: Typ i, III und IV reaktionen

Ausläser: AB, Antiphlogistika/NSID, Antiepileptiak, Diuretika

Klinik:

• kleinfleck-konfluerende Erytheme, auch urtikariell und hämorrhagisch exantehem + blasenbildugn, meist grössere Hautareal betreffend, meist juckend, SHbefal un dmitbeitilung innerer Organe möglich

Klassifikation:

häuif: makulopapulösees AME, Uritkarielles AME, Vaskulitis Fixes AME

Labor: niere + Leberwert zum Ausschluss systemischer Beteiligung, ätioligsche Diagnostik mit Haut iund in vitro test selten Provoaktionstest

Therapie. absetzen der verdächtigen Medi, antihistaminika, kortikosteroide lokal und evtl systmisch, Allergipass

= Entz. der Untehrautfettgewebs und meist durch übermepfindlichkeitsraktion!

EPID F>M

ä:

• infektionen: streptokokken, mykobakterien, yersinien
• Autoimmunerkrankungen :sarkoidose, CED
• Malignom
• Medi: sulfonamide, kontrazeptiva; SS ; idiopathisch

Klinik: insbesondere streckseite der Utnerschekel, Rötliche Knoten, stark druchdolent

Patho: septale nicht nekrotisiernde Pannikulits

Therapie:

• kausal
• symptomatisch mit NSAID
• schwere Fälle: glukokortikodien

Prognose: i.d.R.: spontane Abheilung innerhalb weniger Wochen, Rezidive sind häufig

= chronisch-rezidivierende stark shcuppende Effloreszenz 

Epid: M>F, prädipsonierende Fkatoren: androgener Haaraufall (effluvium) parkinson

PPH: unklar: zusammenspiel aus talgdrüsneüberproduktion, beeinflussung durch sonnexpositon und stress

KLinik:

• effloreszen :fettige, gelbe Schuppungen auf gerötetem Grund
• Lokal: behaarte Kopf, vodere und hintere Schweissrinne, Nasolabialfalte, Augenbrauen, Retroaurikulär, wangne

Diagnsotik: 

• Anamnese : seborrhoe, HIV, Alkoholismus, führend ist KLINIK

Therapie: lokale Glukokortikoditherapie 

Komplikation: sekundäre Erythrodermi= generalisierung des ekzems

Prognose: keine heilugn möglihc, unter therapei lange symptomfeire Intervealle

Auftreten kurz nac hGeburt

Fettige fest haftende Schuppen auf gerötetem Gurnd

Stirn, nase kopf

meist nach einigen Monat folgenlos abgeheilt

bei ausgeprägtem Befund lokale Therapie mit Kortikoiden

= kumulatitve toxishces ekzem= erschöpfungs oder abnutzungsekzem

Akut verlaufendes Ekzem durch noxen in toxischer Konzentairont

chroinsche Ekzem durch repetive Einwirkung von noxine in einer nicht toxischen Konzentarion

ä: akute toxisch iriitaion (physikalisch oder chemishc) oder durch chronisch repetitive subtosche Schädidgung (wasser, detergentien, lösungsmittel)

Klink: Flächenhafte Ekzemherde auf kontakstelle beshcärnkt , keine steureaktionen

Diagnostik: ausschluss einer allergischen Kontaktdermatittiss durch epikutantest, Anamnese, klinische Bild

Therapie:

• noxen meidne, schutzmassnahmen
• akut-toxisch: wie allergisches kontaktekzem (lokal: feuchte umschläge, kortikoide, evtl Antimikroblel)
• crhonich-toxishc: systemisch alitretionein + allergisches kontaktekze masnahmen
   

= schwere medinebenwerikung an Haut und SH mit grossflächigne Epidermisablödung udn Schliemhauterosion

SJS : <10% der Fläche betroffen, TEN: 30%

Ä. v.a Antibiotika und Antieplieptika

Pahtogneteis wird ein immunologisch induziert ,lawinenartige ausbreitende Apoptose von Keratinozyten diskutiert --> ausgedhnten Utnergan der Epidermis

Klinik:

• konfluierende makulopapulöse Exanthm --> flächige Ablösung der Epidermis utner ausbidlugn vhämorrhagischen Nekrosn
• postivis Nikosliphänomen
• i.d.R. schwerer erosiver orifzieller SHbefall

Histo: ausgepräge nekrose der gesamten EPidermis mit abhebung von der Dermis

Verlauf 30% letal, narben möglich

Komplikation: infekte, störung des Wasser und elektrolythaushaltes

Therapei:

• grosse Fläche: allg. verbrennungstherpaie
  • wasser und elektrolythaushalt, gezielte Infekttherapie, wärme
  • Spezialbettt auf iPs
  • topisch :silbersulfadiazin evtl systemische kortikosteroide
  • iv IG in hohen dosis bei progredienz trozt absetzen der medis wahrschenlich hilfreich
  •  

= nesselfieber

Durch flüchtige juckende uaddeln gekennzeichnets Exanthem, untershcielder Ä, vorweigen druch histaminliberation

Histaminausschütung --> vasodil , vermehrt kapillarperm, gewebsflüssigkeitsansammlung --> Ödem and juckreiz, 

Klinik:

• plötzliches Auftreten von kleinen bis fächenhaften Erythemen und Quaddlen wechselhaft
• erheblicher Pruritus, gleichzeitiges Auftreten eins Angioödems möglich
• falls quaddel länger als 24h bleiben -_> hinweiss auf urtikariavaskulitis --> Probebiopsie sinnvoll

Klassifikation

• akut < 6 Wochen
• akut rezidivernd akute schübe mit symptomfreie intervalle: wochen - monate
• chronsich >6 monate

Labor: Allergologische Abklärung bei akuter Urtikaria mit anamnestischen Auslösern, Blutbild, CRp, Tryptase, peripher sdhormon,e sdautoantikröerp

Thearpei:

• akute : systemishc: nicht-sediernde H1-Antihistaminaika evtl mit H2-antagoniseten
  • stärekre Ausprägugn : systemische Kortikosteroide
• Chronische Uritkaria
  • nicht sediernede H1-Antihsiatminka u.u. mit H2
  • sehr therapierefraktären fällen: leukotreinantagonsiten, systemisch Steroide, immunsuppressivas( ciclospirn a , ANti-igE)

= autoimmun des älteren mensch mit bidlugn grosser fester zum Tiel hämorrhagischer Blasen

Epid: häuifgste blasenbildende Autoimmunerkrknaung im erwachsenalter, >60LJ, M>F

ä: autoantikörper gegen Pemphigoid antigne, 15% paraneoplastisch, HLA DQ7

Klinik:

• Juckreiz, stabile grsose blasen die auf dem boden ekezematöser eryhtem, evtl hämorrhagisch
• abheilugn ohne narben
• Lokaliastion: beignn an Handtellern, Fusssohlen, Untershcenkln, Mundsh selten

Dagnsotk:

• Eosinophilie, igE erhöht
• Biopose: basale keratinozytolyse, subepidemale Apaltbidlung, Tzan-Test negativ, Nikolski I: negativ
• direkte / indirekte immunflurosezez

Therapei: 

• systemische Glukokortikodie
• immunsuppression (methortrexat, azathioprin)
• lokaltherapie

= blasnbidlugn an gesudner Haut durch spaltbidlung im unterne epidermisschicheten

Epid: selten 30-60, M=F

ä: Autoimmunerkrnakung igG bedingt, exazerbation durch: medi, viren, UV

Klinik:

• stadienhafter Velauf
• Spontanes auftreten schlaffer Blasen mit klarem inalte
  • rasches platzen der BLase  
  • konfluniernde der entstanedne Areale
  • bidlugn grösserer Läsionen mit Erosionen udn Krusten
  • Re-Epithelialisierung vom zentrum aus mit Hyperpigmenteriung aber ohne Vernabrung
• Lokalitaät: druckexponierte KörperstellN: intertriginös, gluteal, in 50% beginn an der mundschleimhaut 

Diagnostik:

• nikolski postiiv
• tzanck postiv
• pemphigus-antikepr im serum
• immunhistophatlogie

Therapie: 

• systemisch gabe von glukokortikoiden
• immunsuppresoin z.b. mti azathiorpin
• externe therpaie

Prognose: akutver bis chronischer Verlauf, kann ohne glukokortikoditherpaie letal enden

= Überbegriff für erworbene bäunliche Maculae durch Pigmentzunahme, keien Melanozytenvermehrung

gutaritg, gut abgegrenzte nicht sehr grosse

Bräunliche Maculoa 

Lokaliation: hände und geischt gelegentlich Schleimhäute

keine therpiae notwendig