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Derma staats

derma

derma

82
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D. R.
Study
D. R.
Diese Lernkarten decken dermatologische Erkrankungen auf Universitätsniveau ab. Sie behandeln Hautveränderungen wie Hautmetastasen, malignes Melanom, kutane Lymphome und Basaliome, wobei Diagnostik, Klinik, Therapie und Prognose im Fokus stehen. Auch psychogene Juckreizursachen und Artefaktdermatitis werden thematisiert. Medizinstudierende und Ärzte profitieren von den detaillierten Informationen zu Diagnose und Behandlung verschiedener Hauterkrankungen.
Flashcards
82
Students
3
Language
German
Category
Medical
Level
University
Created / Updated
02.06.2015 / 11.12.2017
  • 1  / 82

Flashcards

Vitiligo

= weissfleckenkrankheit

= erowrobene umschriebene Depigmentierung

Ä: unklar, verlust / inhibiton von Melanozyten durch mutlifaktorielle teils autoimmune Mecahnismen

Klinik: scharf begrenzt teils gkleine, telils grossflächige konfluierende im Woodlich depigmetiert maculae, symmetrietendenz

Lokalistioan: gesicht, hände, ano-gential, periumbilik, alles möglich

Labor: assoziation mit Atopie, Autoimmun-Thyreoiditis

Spontane Rückbildugn möglich¨

Komplikaiton: weniger biologischer Schuzfilter vor sonennbrand und chronischen UV-Schäden

Therapie: UV-Therapie, topische Glukokortikoidem, Camouflage, Sonnenschutz 

Nagelverfärbung

Braun schwarz:

  • Medikamentös: malaria, zytostatika, AB, zidovudine
  • melanozytär: ethnich, nävus, malignes melanom
  • endokrin: morbus addision, Cushin
  • Eisen: Hämatom, Hämochromatose

Gelb-braun

  • Psoriatis
  • Onychomykose
  • Lichen ruber

Grün:

  • Pseudomonas aeruginosa

Gelb: onychomykose, yellow nail syndrom

Blaurot: glomangiom, nagelbettzyaonse

Nageldystrophien

= störung des Nagelwachstums

Ä: Psoriasis, Lichen ruber ,Ekzem Stoffwechselstörung ,toxische Schädigung, häuifg idiopathisch

Veränderung der Farbe und der struktur, Wachstumsstörung des Nagels

Labor: mykologie zum Ausschluss

Kompl: sekudnärbefall mit Pilzen möglich

Behandlung der Gurnderkrankugne

Xeroderma pigmentosum

= gruppe seltenre Genodermatose mit stark erhöhter Lichtempfindlichkeit und aktinischen Schäden sowie Entwicklung malinger Hauttumoren, bie einigen Typen neuroligshc Sympome

ä: autosomal-rezessiv vererbter Gendefket der DNA-Reparatur --> UV-indizierte Schäden können von zelle nicht repariert werden

klinik:

  • hohe lichtempfindlichkeit mit akuter photodermatitis
  • aktinsich spätfolgen: keratosen, epihteliale Tumoren, maligen melanome, Poikiloderi, Hautrophie

Lokalistiaon: lichtexponierte Areale

Labor: nachweiss eines Defektes der Endonuklease

Verlauf: chronishc, verminderte LEbenserwartung aufgurnd Tumoren

Therapie: Frühzeitiger starker Lichtschutz, engmaschige Kontrollen, frühzeitige Tumorchirugeie , evtl systemische Retinoide

Granuloma anulare

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Epid: insb junge Erwachsene

Klinik:

  • kreisförmige angeordnete, hautfarbene knotige Erhabenheit
  • zentrifugale Ausbreitung mit erhabenem Randwall
  • Abheilung von zentral
  • Lokal: dorsalwseie von Hände und Füssen
  • Symptomlos, selbtlimitierdn

HTepraie: meist keine, ggf kryotherapie oder lokale Glukokortikoide, PUVA

bei diseeminiertem Befall suche nach Diabetes Mellitus

Hautsarkoidose

= systemisch granulomatöse Erkrnkung mit Hautbefall ind 1/3 der Fälle

Ä: unklar, weltweit F>M

KLinik: viele mögliche Hautershcienungen:

  • subkutane Knoten
  • Plaques, papeln nividie infiltierte erythem
  • organbetilung
  • häufig assoziert mit Erhyma nosdosum

Labor: evtl ACE erhöth, hyperkalzämie, lymphoepnie, bsr erhöt, Réthorax!!

Histo: epitheloidzellgranulom ohen vErkässung wenige Lymphozyten

Verlauf: spontanremission 25%

Therapie: topishc, injektion sc. systemisch = steroide, chloroquin, PUVA

Purigo simplex subacuta

= Gruppe intensiv juckender ermatosen mit polyätiologischenm Hintergurnd

häufig bei personen welche tendenziell ein èberekatoin auf den vorhandenn Juckriez auweisen

Ursache. Internistische Puritisu-urachen, idiopathisch

Klniik: Juckreiz, Knötchen und Exkoraitaionen

Lokalisation: Extermitäten, Stamm (interskapuläre Aussparung)

Verlauf: chronisch bis Jahre

Thepaie:

  • ausschluss von grunderknrkaungen
  • Topisch: kortikosteroide, capsaicincreme, Lichtthepri
  • systmisch antihistaminka 

Pruritius

= jucken das lokalisiert oder generalisier tauftreten kannn und zu Krazten fürht

Diagnostik:

  • Anamnese: mögliche Auslöser, Lokalistaion, Verlauf (akut vs chornishc, tageszeitabhängigkeit, Jahreszeitabhängigkeit), KRazverhaltne, Allergie, Reiseanemnes, Umfeldanamense, Grudnerkrnakungen, Medi, Begleitedne Sympotme Psychosoziale Anmanese
  • Insepktion der Hatu:primär und sekundäre Hautershceinungen
  • Labor: blutbild, Elektrolyt, Entzündugnswerte, Nierenparaamter, Transaminesn, Ap, bilirubin
  • evtl vitabim b12, vitamin D, Folsäure, Zink, HIV, hepatits, allergologishc

DD:

  • Dermatologishc: atopische Dermatitis, Urtikaria, Allergisch, Psoriasi vulgaris, Prurigo simplex acuta, dermatitis herpetiformis Duhring, xersosi cutis
  • Medikamente: opiate, ACE-H, ASS, AB, Zytostatika
  • INfketionen: Parstien, Mykose exanthemiatische virus, Hiv, Heptatis
  • Cholestase (chronishe lebererkrankugn z.b primäre biliäre Zirrhose=
  • stoffwechselekrrnakung: DM, Hyperurikämie ,Hyper/hypothyreose, Hyper Hypo para, Hämochromatose
  • Renal: chronische nIerneinsuff mit Urämie, AKut trubulo-intersrtitiel nephritsi
  • Hämatoligshc: eisenmangel, polyzytämie vera, leukämie , Hodgkin, Karzinoid , Paraneoplastich
  • neurologisch: polyneuroapthie, tabes dorsalis, degenraiotn omrpression von sens. Nervenfasren, MS
  • Psychtiatri: wachszwang, taktile Halluzinationen, Dermatozoenwahn
  • Sonstige: Pruritus senisl, Angst/stress, ALk, nikotin, insektenstichh, magnelernährung
  • idiopathishc

Psoriasis

Epid: M=F, 2-3 % der Eruopärer, 90% erkranken vor dem 50LJ

Ä:

  • genetische disposition
  • umwelteinflüsse ( 
    • mehcanisch: isomorpher Reizeffekt = köbner Phänomen nach unterschiedlichen Reizungen
    • Infektiös: obere Atemwege mit beta-hämolysierende Strept, HIV, Staphylokkken
    • meid: betablocker, chloroquin. Litihum, Interferon

KLassifikation:

  • Psoriasis Vulgaris: häufigste mit Plaques die sich ausbreiten und konflueiren können
  • Psoriasis inversa: vorweigend an de nBeugen der grossen Gelenke 
  • Posriasis intertriginose: befall der <Hatufalten
  • Psoriasis guttata: tropfenförmige an stamm und extermitäten verteilte Effloreszenzne
  • Psoriasis pustulosa 
  • Erytrodermische psoriasis: nahezu kompletter Hautbefall

Typ I : zwisch 10-25Lj, 60-70%, pos FA, ausgeärpgte HLA-assoziation, häufig schwere Verlauf

Typ II: zwischen 35-60 Jahren, 30-40%, neg. FA, selten HLA korrelation, i.d.R. leichtere Verlauf

PPH: gesteigerte Prolfiertion der KErtinozyten --> Akatnhose (verbreiterung der epidermis) + Parakeratose = afutreten unreifer kernhaltegier Keratinozyten in der Hornshcich, 

Inflammation(immunrekation:

Klinik der Psoriais

Eflloreszenz:

  • erythematosquamöse Plaques: silbrig weisse, locker anleigende Shcupung
    • akut: typischerweise nach reizung ,dsiseminerts BIld an extermitäten udnStamm
    • chronisch: polyzzyklische Begrenzugn (geographica) , erythrodermie möglich
    • dynmiascher schubweiser Verlafu bei allen Formn

Lokalistaion:

  • Streckseite der Extermiättne
  • Sakral
  • behaarte Kopfhaut= psoriasis capilititii
  • Äussers Ohr mit Gehörgang
  • Bauchnabel
  • sonderfälle: Rima ani, mundSH, 

Nagelbeteiligung ca 50%:

  • Tüpfelnägel : einige bis viele kleine trichterfömrige Einzigung der Nagleblatte
  • Ölfleck : scharf begrenzte gelb-bräunliche Veränderung
  • Nageldystrphie
  • Onycholyse (abhebung der Nagleblatte)
  • Juckreiz 

Psoriasis pustulos

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= häufig druch medi oder mediabsetzen verusacht sehr selten Varinat der Psoriasis 

es kommt zu intrapeidermale sterile Lcansymmlugnen die sich als pusteln zeinge

ä: hohoe korrelation mit HLA B 27

 

Psoriasis Diagnostik

Goldstandart; klinische Diagnose mit pos FA

Kratz-phänomen

  • Kerzenwachs-Phänomen: das vorsichtige Enfernen einer schuppenlamellle des Psoriasis-Plaques ähnelt dem ablsöe n eines getrockneten Wachsflecks auf einer Tischdcke
  • Phänomn des letzen Häutchens: nach Enetfernen der Schuppenlamlme schimmert di inflammatroisch veärndert hyprämisch und rötlich dermisu durch die letze Epidermi schicht
  • AUspitz Phänomen: wird die letze epidermilamelle abgekratz t -_> punktförmige Blutugnen 

Psoriasis Therapie

Für Hasuarzte: ENtschuppung mit Salicyl-Vaseline, 5-10%ig oder harnstoff danach topische Glukokortikoisteroide und viitamin-D-Derivate

Lokal topisch:

  • Viatmin D-Analoga: calcipotriol
  • Dithranol
  • Teerpräparate
  • Retinoide
  • lokale Glukokortikoide (CAVE: atrophie und Rebound)

Phototherapie:

  • PUVA : Psoralen plus UV-A
  • UV-B
  • UV-A

Systemisch Therapie:

  • Indikation: schwere Psorais, unruzreichend Ansprechen auf lokal oder Phototherpaie
  • Medikanet
    • Retinoide Roaccutan cacitretin
    • Fumarsäure
    • Immunsuppresivva
      • methotrexat
      • ciclosporin A ( erhöth Plattenepitelkarzinomrisiko um 50%)
    • TNFalph-atnagonsitne: infliximab, Adalimumab
    • NSAID

Acne vulgaris

Epid: 85% der Bevölkerung, beginn 11/12 LJ, abheilung zwischen 20-30Lj, M>F

Ä:

  • polygen, autosomal-dominatn mit prädisponierende (seborrhoe, follikuläre Hyperkeratose)
  • talgdrüsenwachstum durch Androgen in der Pubertät
  • Entz. dreaktoin wird durhc Propionibakterien begünstigt

Klinik:

  • Befall talgreicher Hautrepgion
  • Effloreszenzen: nicht entz. Geschlossen Komedonen offene Komedonen
  • Entz: papeln, pusteln, Knoten, Abszesse
  • im Verlauf : zystne, fisteln ;naarben

Formen:

  • A. comedonica: komedonon v.a. im gesicht
  • A. papulopustuloas: entz. papeln udn pusteln ,d ie aus komedonen entsetzen ,schwere verlauf mit befall ausserhalb des gischts 
  • A. conglobata: stakre seboorheo mit fistekomedonen und multiple einschmelzendne Knoten, M>F, insb rücken udn nacken 
  • A. inverso: untypisch: nicht aknetypische lokaslaiton sondern intertriginöse, Abszess, fistel keloid biludng an axillen und leisten, RF: adi, nikotin pos FA
  • A. neonatorum: manf in 1. LW, selbstlimiteirnd ohne spezifsiche behanldugn
  • A. infantum: 6-16 LM evtl durch endo störung, spezifsihc behanlugn um narbenbildugn zu verhindern

 

Acne Therapie

Lokal: gründliche Rienginung, Keratolyse (azelainsäure, benzoylperoxid) lokale AB, Lokale retionide

Systemisch:

  • systemische AB : minocyclin, doxyccylin bei deutlich entz. komponente
  • F: orale Kontrazeptivum mit kombi mit antiandrong 

Retinoide: isotretinoin= vitamin -A derivat systemisch

--> normalisierugn der verhornung durch hemmung und modulation der Keratozyten (vermidnert prroliferation talgprozideruenden Zellen9

Ind: mittelschwere und schere akne

KI: SS, frauen ohne OAk, Lebererkrnakung ,gleichtzietig Tetrazyklin

NW: Trocken hatu, xerostomie, cheilitis, Puruits, Blutbildveränderung ,TGerhöth, HDl tief, GLukose hoch, AST,ALT erhöht

Rosazea

= chronisch- entz. schubweies hauterkrankung die dur ch vershciedne Trigger-faktoren ausgelöst wird 

Ä: idiopathisch genesie mit pathlogischen störugnen:

  • Pahtlogische dialtaiotn der Gefässe im geischt auf phyilogische Reize :gesichtsröte
    • provkatoin durch stress, alk, nikotin, koffein, uv, temperaturextereme, schubweise
  • bakterielle Entz. der haarfollikel
  • talgdürsen hypertrophei

Klinik:

  • Stadium I : Flush, persistiernde Erytheme und Teleangiektasien
  • StadiumII: papeln pusteln und Erythem
  • Stadium III: entz .grossflächeige auftretdne kontn, diffuse hyperplasei von BG und talgdrüsen
    • Rhinophym: vergrösserte knollenartige erscheidne nase die ausschliesslich Männer betrifft
    • gleichartig auch : ototphym, Metophym Gnatophym
  • CAVE: keine komodenen!

Therapei:

  • ab stdium I: meiden vnon triggenr, Topisch applikation von metronidazol
  • ab stadium III: systmesiche therpaie mit Tetracyclin, isotretinoin!

Komplikatoin:

  • augnebeteiligung häugi: konjunktivis, blepharitis, keratitis ophtakonsil!
  • lupide rosazea
    • auftrete kleiner brauenre papeln ohne weiter rosazeazeichen
    • histologishc tuberkuloide granulome

Periorale Dermatitis

klein papulo-pustulöse akneiforme dermatosen ohne komodne mit perioralre und periorbitaler betonung

F>>>>M, 20-40Lj

Irritaion durch übermässgiem gebrauch ovn kosmetika, einwanderung fusiformer bakterin udn später malassezia

Entz. paplen mit kleinsten Vesikel und Pusteln, rötung un schuppung ,brennudn spannugsgefhül

Perioral, periobrtal, nasolbaial ,Glabela

Therapie:

  • topisch; kortikosteroide (asuschliecend und asutrocknend behandeln), metronidazol lotio, fusidinsäure
  • systemisch: metronidazol, tetrazyklin, docyzylin, iostrtetion nur in schweren fälle

Paraneoplastische Hautverädnerung

= kutane paraneoplasien

= parallele zu einer neoplasie auftretende nicht metastatsiche hautverädnerung (parallerelverlauf von Tumor und hautsymptomatik, verbesserung bei TUmorentfernung ,verschlechterung bei Rezidiv oder Progression)

Obligate Paraneoplasien (Koinzidenz bis 100 %) muss solang gesucht werden bis Tumor gefunden wird!

Erythema necrolyticum migrans maligna (Glucagonom-Syndrom) bei hormaktiven Tumoren des Panrkeas, Akrokeratosis Bazex, Acanthosis nigricans (adenokarzinom , magenca) , paraneoplastischer Pemphigus, Erythema gyratum repens (gewunden erytheme bei bronchail karzinom) , Hypertrichosis lanuginosa acquisita.

Fakultative Paraneoplasien (Koinzidenz möglich)    

Ichthyosis acquisita, Thrombophlebitis saltans, Dermatomyositis bei Erwachsenen, Bullöses Pemphigoid, Sweet-Syndrom. 

Aktinische Keratose

= sind durch UV-strahlungen induzierte IN-situ-Plattenepithelkazrinom bzw spinaliome der haut

EPid: insbeesonder hellhäutige Patinetnen > 50 LJ, und personen die beruflich über eine lange Zeit sonnexponiert sind

Klinik:

  • Pirmär Ausbildung eines erythematösen und atrophischen Herdes
  • Im verlauf gelbliche-bräunliche, vulnerable Keratose
  • multiples Auftreten an lichtexponierten Hatuarealen 

Histo: Hyperkeratose ,unruhe der epidermalen Architektur, atypische keratinozyten, entzündliches infiltrat

Komplikatoin in 10-20% übergang in Spinaiom

Bei verdaucht auf malignäität wenn ein spinalium klinich nid sicher ausgeschlossen werden kann: exzision

Therapie:

  • kleine einzelne Herde: lokale exzision
  • Feldkanzerisierung: exzsion nicht praktikabel --> lfächig wirksames verfahren wei 5-Fu-Cremes oder phtoodynamische therapie 
  • lichtschutz

Dermatitis solaris

= sonnenbrand

= durch UVB ausgelöste akut-toxische Kontaktdermatitis

v.a. hauttypen I, iI,

systemisch symptme bei ausgedehnter Befall durhc freisetzung von proinflammatorishcen zytokinen und PG

Klinik:

  • intensive Haturötung mit ödematöser Schwellung und hitzegefühl
  • Danach Bläschen und Blsen, schuppung
  • Pigmentierugn
  • bei serh starker Expostion: allgm. unwohlsein, Fieber ,übelkiet, Erbrechen, KSZ, Kreislaufkollaps

Komplikation: Melanome im späteren lebensalter

Therapie: kühlende Externa (lotio, cold cream) feuchte umschläge, peroral Antiphlogistika, je nach bedarf steroide extern und intern

Frostbeulen, Perniosis

= in kälterer Umgebung typisch an den Akren auftretende unscharf begrenzte rötlich bläuliche induration F/M

langhaltende expostion in feuchtkalter Umgebung begünstigt das AUftreten 

Klinik:

  • Bläulich-rote, ödematöse, umschriebene gering bis mässig szhafte schwellung
  • Loklaistaion: meist distal im einwirkungsbereich der Kälte (akren finger, zehen, unterschenkelstreck, obernschekl)

Verlauf: rezdiviereudn besonders frühjahr und herbst

selten ulzeration

Therapie:

  • warme feuchtigkeitsisolierende Schutzkleigung
  • likal gegebbnefals systmische förderung der durchblutung
  • evtl kompressionstherapie

Polymorphe lichtdermatose

= stark juckende individuell untesrchiedliche hatuverädnerung anch UV expostion = sonnenallergie

Epid: häufigste Dermatose

ä. UNBEKANNT

Pathogens: hauteraktion ähnlich einer allergiesch spättypreaktion, evtl eatuantigene welche durhc uv entstehen

Klinik:

  • typischerweise auftretend mehrere h bis tage im anschluss an erser uva-expostion nach wintermonat
  • fleckige erytheme ,papeln, palque, papulovesikel oder blue, starker juckreit isst typisch
  • von patient zu patinet variierend
  • ohne weiter sonnenxspoition. heilugn innerhalb 1 woche

Diagnostik: anamnese + testbestrhlaung mit UVA möglich

Therpaie:

  • UVAbestrahlung meiden
  • konsequenter lichtschutz
  • Lichtgewöhnugn 4-6 wochen vor stärekrer Exposition (lagnsam aufsteigende Ganzköreprbestrahlugn) 
  • loklae Streoid zur behandlugn frischer hatuveränderung

Hämangiome

Gutartiger tumor der blutgefässe, tritt kurz nahc Geburt auf

Polsterartige gut umschreibene hochrote chwellung oder bläulich oder rosarote weiche schwellugng (subkutanes hämagniom=)

solitär kavernös oder kapilläre

Labor: gerinnugnstörung be isyndormatischen reiesnhämagniom

Velrauf: spontane rückbildung (nicht immer komplett) in den ersten Lebensmonaten oder jahren

Kompl: je nach ausdehnugnfunktionelle Störung (periorifzilell augenproblem) blutungen ,herzinsuff ,

evtl diagnostikd MRI

Therapei:

  • ggf lasertehrapei
  • endovaskulräe thrombosierung
  • kryotherpiae
  • sklerotherpaie
  • Betablocker = propranolol

Histiozytom

= dermatofibrom = rekative BGläsion, auftreten nach insektenstich oder geplatzen Epithelzysten

Effloreszenz: 5-10mm Durhcmesser ,hatufarbenre oder bärunlicher derber knoten = Fiborm

Dimple Phänomen: zentrale Einsekung bei Komprimieirung

TH: ggf exzision bei ästhetsicher Beienträchtigung 

Keloid

= übershiessendee umschriebene gutartige prolif des BG als folge einer Wundheilungsstöurng

miest >6monate nach läsiong afutritt

BG wächst über die läsion hinaus und zeigt im verlauf keine rückbildungstendenzen,

dd zu hypertorphe narbe oft starker juckreiz

ä: genetische fkatoren werden diskutiert: pos FA!

Prädilektoinsort: ohrläppchen ,sternum, nacken sowei gesamtesintegumentum

therapie:

  • konservaitv: intraläsionel injkeiotn von steroide, kryothepaie, druckbehandlung 
  • laserbehanldung 
  • operative exzidiosn
  • postoperative strahlentherpaie zur Rezidivprophylxe

Lipome

= guartiger häufiger fettgewebstumor, lipomatose symmetrisch oderasymmetrsihce auftreten ultipler lipome

kLinik: rundliche weiche geschwulst in der subkuttsis

Th. ggf exzision bei sz oder ästetsicher gürnde

 

Nävus

= umschrieben gutartige Fehlbildung der Hatu bzw SH

Nävuszellnävus

-zunächst homogene fleckförmige Nävi mit scharfer Begrenzugn und Wachstum am dermoepidermlane übergang

im lauf der pupertät umwandlung in compuond nävi die kontig und ev zerklüftet imponieren

im alter zunehmen fbirotise undlipmatöse umwandlung , hyper trichose und vowrölbung

Prognose :dysplasitsche Veärndeurn gals Melnaom-vorstufe möglich

Diagnostik: auflichtmikroskopie

Therapie : kontrolel ggf Exzsion

 

Nävus Flammeus

= feuermal

= angeborene scharf umschreibene rote Fleckildung durch erweiterung udn Vemrehrung der oberflächlien kleinen Gefässe im betroffen Bericeh

Scharf umschreibene fleckförmige Röstung ohne tastbare Gewebsvermehrung

Lokalität: axiale nävi flammei =storchbiss haben nie eine assoziierte angiodypsolasei

Laterale Nävi flammei: syndromassoziert, assozeirt mit ANgiomen im Kopfbereich: augen, meningen, hirn)

axiale haben spontane nrückbildung, axiale nicht! 

Komplikatoin: augenbetiligung z.b. glaukom, angiodypslasiesnydorm: znsbeteiligung, blutungen, thrombosen Weichteildeformitätne

Therapei:

  • Laseberhanldung
  • ksometische abdekcung
  • ophtakonsil
    !

Seborrhoische Keratose

= hell-dunkelbraune oder schwarte breitbaisge keratose 

= alterswarze

EPid: zunehmende Häufigkeit der gutartigen im Laufe des lebens, keine abhängigket von aäusserne Einfüseen

Papel / plaque:

  • braun bis sz, scharf begrenzt weich
  • fettig zunächst flach und matt, im verlauf zerklüften und herausragend
  • keine maligne Entartung, können aber leicht bluten

Lokalistioan: oberkörper geshcti ,utnerarm und Handrücken

Papillenförimge Prolif des epithels mit endo der exophytischem WUchs

TH: nicht notwenigdig, kosmetisch: kryotehrpie, laserthrepaie oder chrirgishce Exzision

Makulopapulöse Mastozytose

= urticaria pigementosa

= auf die hatu beschärnkte makulopapulöse Mastozytose

Gutartige akkumulation von Mastzellen in der haut, KIt mutation bei einem Teil de rPatietntn, angeboren oder erworben

Klinik:

  • zahlreiche rötlich braune makulopapulöse Läsionen die spontan oder nach irritaiton urtikariell reagieren (darierrsches Zeichen :quaddlen, rötung ,juckrietz), flushrekation und juckreiz häufig
  • ganzes integument dissemieirnt

bie kinder: häufig gutep rongose miest remission, bei erwachsenn :selten gute prognoes, meist stabiler klinsicher verlauf

Komplikation: durchfall, erbrehcen, ksz ,atemwegsproblem , kann zu systmeishcer mastozytose führen

TH:

  • meiden ovn triggerfaktoren
  • nicht sediernede Antihistmainika 
  • bie GIT sympotme:PPI, 
  • ggf PUVA therpie und kurzfristige topische glukokortikodie bei schweren hautsymptome

Leukoplakie

= dysplastische und keratotische umwandlugn von Übbergangsshgewbe

ä. teer, mechanischer Reiz, rezidivierdne infektion

Pahto: duetlich verbreitertes Plattenepithel, --> weisslichen Färbung der struktur

KLinik: nicht abwischbares weisses Enanthem

Kompl: übergang in spinaliom larynxkarzinom möglich

therapie: klinischek ontrolle, noxen ausschalten, ggf Retinoide oral oder operative sanierung

Morbus Bowen

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= carcinom in situ der Haut

Ä: uv-expsoition, immunsuppresion, HPV

Klinik: scharf begrenzt gerötete schuppende Hautlösion, bevorzugt uvexponierter Haut udn genitalbereich

Entwicklung zum invasiv wachsendne Plattenpeithelkazrnom

Therapie:

  • operative ENtfernung
  • kryotherpaie
  • fotodynamische therapie
  • Radiotherpi
  • topische chemo mit imiquimod 5-FU

Basaliom

= semimalinger TUmor des höhern lebensalter

Epid: höhern lebensalte, hellhäutige häufiger, M>F, 300/100000/Jahr

Ä: genetische dispositon (hauttyp, basalzellnävussnydorm) chemische noxen(sarsen), sonnenxposition

Klinik:

  • sonnenxponierte Areala sind prädisponiert, SH nie! 90% aller lidtumore, Nase, an behaarter Haut
  • nodus mit klassichem perslschnurartigem Randsuam und peripherehr Gefässinjektion = Tleeangiektasie
  • im verlauf: zentrale Atrophei mit KRater und Ulzeration
  • langsames Wachstum über jahre, fast nie metastasierung

Patho: epitheliale Zellen mit ähnlickeit zum stratum basle, palisadenartige Anordnug der äusseren Zellschichten, unregelmässige zellanorndung in der Mitte

Therapie:

  • mikroskpische kontrollierte radikale Exzision im Gesunden
  • alternativ : röntgen-bestrahlung
    • bei älteren Patienten, Patientenwunsch, ausgedehnter befund, chirugisch scher
    • nach inkompletter chirugischer entfernung
  • kryochirugie oder lokale chemo mit 5-Fu: bei kleinem oberflächlichen Turom

Prognsoe: sehr gut bei radikaler Exzision

Spinaliom

=) plattenepithelkarzinom der Haut

PEid: M>F, inz steigt mit Lebensalter, 30-50/100000/jahr

Ä: Aktinische Präkanzersoe der Haut durch UV-Strahlung, chemische Noxen, Chrnosich entzündliche und degneartive hautveärnduerng, narben mit kompelxem Verlauf

Klniik:

  • initial: unauffällige gelblich-graue Plaque mit Keratose breitbaisg aufsitzend
  • im verlauf : leicht verletzlicher tumor mit exophytischem oder endophytischem Wachstum
  • Hauptlokasiion: sonnenxpoinierten Areale 90% im geschith, übergangsschleimhaäut wei lippen
  • wachstumsverhaltne
    • schnelles wachstum über wenige monta
    • metastasierung selten und spät, zunächst lokaliert lymphogen
  • Harter tastbefund: gut differenziert / stark verhorn --> gute prognose da selten meta
  • weicher Tastbefund: shclecht differenziert --> shclechte prognose da oft meta

Diagnostik: im verdacht Probeexzision

Patho: epithelialer Tumor mit Verhornungsneigung, hornperlen aus ringförmig geschiteten Spinaliomzellen

Therapie:

  • Entfernung im Gesunden (chrirugsches spekturm von lokaler Exzsion bi zu komplec plastisch-chriugische Eingriffen)
  • evtl radiotherpai
  • (Radio-) chemotherpi bei noperabilitä oder Meta

Lentigo Maligna

= intraepitheliale Präkanzeros dur ch dysplasicher Melaonzyten

Ä: SONNEXPONIERTE HAUT, HÄUFIG IN 8-9. LEBENSDEKADE

  • graubraun-schwarze unregelmässige Maculae
  • unscharfe Begrenzung
  • punkförmige bis über münzgross
  • mit zunehmder grösse vermhert farbunregelmässigkeite und umgebede archipelartige sprenkelung
  • besunderheit : übergang in lentigo-maligna-melaon

Therapie:

  • exzisoin
  • falls exision nicht möglich : kryotherapie, Radiatio, elektrodesikkation und curregae
  • IMiquimod lokal

Kutane Lymphome

= lymphoproliferatvie Erkrnakung mit primärer und vorweigder lokalistiaon im Hautorgan

KLinik:

  • Mycosis fungoides = häufigste
    • Patchstadium
    • Plaquestadium
    • Tumorstadium
    • juckreiz in allen stadine, blut und lkbefall bei Sezary-Snydorm
  • kutane B-zelllymphoem: rote kallottenartige Knoten

Klssifiaktion:

  • kutane T-zell Lmyphome= 65%
    • mycosis fungoides : progredienz in stadien
    • Sezary Syndorm: mit eryhtrodermi und leukämischer Aussat der Tumorezllen
  • kutane B-Zelllymphome 25%
  • selten entitäten 10%

Prognose: viel besser als die der primär nodalen Lymphome!!

Diagnostik: klinik und histologie

Therapie:

  • stadienorientierte möglichst wenig bleastende therpi
    • PUVA
    • Retinoie
    • INteferon
    • Therapie mit röntgenweichstrahlen oder mit schnellen Elektornen
    • chemo nur in fortgeschrittenen Stadien

Malignes Melanom

= bösartiger neuroektodermaler genese (melanozyten ,nävuszellen) mit hoher metastasierungstendenz

EPid: hellhäutig > dunkelhäutige, F>M, 40-50LJ

inz: 15/100000/Jahr, Genetik, 

RISIKO:

R: rotblonde haare

I: in der Familie

S: Sonnenbärnde

I Immer nur Rétugn

K: keine bräunung in der SOnne

(h)Ohe Zahl von Muttermalen

Klinik: Verdacht abei ABCDE: asymmetrie, begrenzung ,color, dynamik ,erhabenhiet

weiter zeichen : blutung, juckreiz, schuppung, ulzeration, verlust der obeflächnerleifes, entzündung

Verlauf abhängig von

  • Tumor dicke nach breslow 10-j-ü:
    • <1mm: 95%
    • >4mm: 40%
  • TNM stadium
  • F>M
  • Ulzeration
  • Lokalsiation schlecht : throax/back uppera arm neck scalp

DiagnostiK : ABCDE; dermatoskopie Histologie Staginguntersuchung

Staging jae nach dicke (Sono für LK und abdomen, Blutuntersuchung (tumormarker) GanzköreprCT MRT oder PET, MRT Kopf , SKelettsziinit)

keine Probebiopsien sondern Probeexzision im Gesudn durchzuführen!

Therapie: operative exzision Sicherheitsabstand von 1cm bis 1mm turmodicke oder 2cm bei dickeren

  • Stradium 0-1a: engmaschige klnishce verlaufkontrole
  • IB-IIC: unterssuchung der sentinellk bei befall --> elektive Lymphadneektiome, ab IIb: evtl adjuvant INterafn-alpha2
  • IIIA-IIIC: hypertehrem perfunsio mit chemoterhpieeukti, radikale lymphadenektomie adjuvanee radio , evlt interferon alpha2
  • Stadium IV: palliativer zielsetzugn :konventionell Chemo (darcarbazin) BRAF-INhaibituren, Immunterhpie mit antei-CTLA-4 -Antikörepr

M. Paget

= seltens intraepitdermales adenokarzinom das von Milchdrüsenauführungägngen sog. mamäre paget drüsen von der prostat oder vom rektum sienen ausgang nimmt

= scharf begrenzte randbetonter erythamtosquamöser zunehmend infiltrierter Herd unilateral mamillär, axillär genital oder anal

Lokalistaion: Brust, Axilla, genital, Unterbauch, Perianal

Histo: grosse, helle tumorzellen, Intraepithelial, PAS-postiiv

assoztiaon mit adenokarzinom

Th: operativ, je nach ausdehnung, sonstig massnahme in interdiszipilinärer zusammenarbiet 

Hautmetasasen extrakutnaer Neoplasien

am häufigsten: mamma, colon oder lungenca!

Oslitäer oder multiple harte lividrote-gelbliche knötchen und knoten in verschiednen Etagen dr Haut mit rascher Wchstumstendenz und kurzer ANamnese

Loklaistoin .abdomen oder kapitllitium

Exzision Radiotherapie

Study