2. DER SK2

Übertragung durch engen Körperkontakt

Klinik

• Nächtlicher Juckreiz
• Rötung, lineare Papeln v.a. interdigital, axillär, Nabel, Gürtelregion
• Scabies norvegica: bei Immuninkompetenten: Ubiquitäre Keratosen, Schuppungen, kein Juckreiz

Diagnose 

• Klinik, tastbarer Milbengang
• Nativnachweis Milbe aus Milbengang

Therapie

• Lückenloses Einreiben mit Permethrin o.ä.

Unklare Ätiopathogenese, whs. Infektion mit Malassezia 

Klinik

• Am Rumpf v.a. sternal und im Gesicht rötlich braune, schuppende Herde, scharf begrenzt
• Symptomatik typischerweise schlimmer im Winter

Diagnose 

• Klinisch

Therapie

• Ketokonazol Shampoo und Crème langfristig wegen Rezidivneigung

An Brust, Rücken, Gesicht, Hals scharf begrenzte, rundliche erhabene grau-braunes Gebilde mit zerklüfteter Oberfläche durchsetzt von Hornpfropfen. Juckreiz möglich. Auftreten gehäuft in zunehmendem Alter

In der Dermatoskopie Hornperlen

Klinische Diagnose

Hämophilus ducreyi. Schmerzhaftes, weiches Ulkus und Lymphadenopathie. Mikroskopischer Erregernachweis

Chlamydia trachomatis. Schmerzlose Papel an Glans oder Vulva, die ulzeriert. Im Verlauf inguinale Lymphknotenschwellung mit Abszessbildung, im Verlauf genitale Elephantiasis

Fast nur Männer. Inguinale Knoten mit Granulom- und Abszessbildung

Selten. Bei Männern Lungen und MagenCa, bei Frauen v.a. MammaCa

Sister Josephs nodule: Im Nabelbereich derber rötlicher Knoten bei Peritonealkarzinose

Sonst oft rote, derbe Knoten, die schnell wachsen

V.a. Säuglinge, Kinder und Immunkompromitierte. Aufgrund eines Exotoxins von Staphylokokken

Klinik

• Fieber, schmerzhaftes Exanthem
• Schlaffe grosse Blasen am ganzen Körper. Nikolski 1 möglicherweise positiv

Diagnose 

• Klinisch (DD TEN!)

Therapie

• Penicillinasefeste Penicilline i.v. (Cefuroxim o.ä.)
• u.U. ad IPS

Vorwiegend bei Tamponverwendung. Exotoxin von Staphylokokken wirkt als Superantigen. 

Klinik

• Hohes Fieber, Hypotonie, Orthostatische Hypotonie
• Min 3 Organsysteme betroffen: Gastrointestinal, Leber, Niere, ZNS, Muskulatur (erhöhte CK), Thrombozytopenie
• Exanthem, nach 1-2 Wochen Desquamation von Händen und Füssen

Diagnose 

• Nachweis der Bakterien in Läsionen
• Negative Blutkulturen, Rachenabstriche und Liquorpunktion

Therapie

• Penicillinasefeste Penicilline

Bei Bienen und Wespen: Stachel entfernen

Kühlen, lokale Antihistaminika (Fenistil), feuchte Kochsalzumschläge, evtl lokale Glukokortikoide. Cave Anaphylaxie!

Treponema pallidum. Übertragung durch Geschlechtsverkehr oder Bluttransfusionen.

Klinik

• Frühsyphilis: Stadium 1: 2-3 Wochen nach Ansteckung Hartes, schmerzloses Ulkus genital
• Frühsyphilis Stadium 2: 4-6 Wochen nach Regredienz des Ulkus generalisiertes Exanthem (palmoplantar!), generalisierte Lymphadenopathie
• => 75% spontane Abheilung nach Stadium 2
• Spätsyphilis Stadium 3: Jahre nach Infektion granulomatöse Veränderungen (subkutan und in Organen), Aortitis mit Aortenaneurysma möglich
• Spätsyphilis Stadium 4: Neurosyphilis, Argyll-Robertson Pupille, mögliche lokale Analgesie

Diagnose 

• Initial Erregernachweis im Dunkelfeld aus Ulkussaft
• VDRL und Bestätigungstests (Serologie)

Therapie

• Benzylpenicillin Depot i.m.

Systemische Entzündungserkrankung mit überschiessender Kollagensynthese. Frauen viel häufiger betroffen als Männer, Erkrankungsgipfel 30-50

Klinik

• Häufigstes Frühsymptom: Raynaudphänomen
• Sklerodaktylie (Beugekontrakturen, verdickte Haut), Tabakbeutelmund, Teleangiektasien, Rattenbissnekrosen der Endphalangen
• Schluckstörungen (Ösophagusbeteiligung), Pulmonale Diffusionsstörung, Herzrhythmusstörungen

Diagnose 

• Nagelfalzmikroskopie mit Gefässkaliberschwankungen
• Anti Topoisomerase/Anti SCL70 (bei kutanen Verläufen Anti Zentromer AK)
• Nieren- und Lungenfunktion überwachen (prognostisch entscheidend)

Therapie

• Immunsuppression (Methotrexat oder Azathioprin)
• Symptomatisch

Kutan begrenzte Sklerose, fast ohne Systembeteiligung: CREST Syndrom: 

Calcinosis cutis, Raynaud, Esophageal dysmotility, Sklerodaktylie, Teleangiektasien

Reaktion auf exogenen Reiz ohne vorhergehende Sensibilisierung.

Klinik

• Flächiges, juckendes Erythem mit Knötchen und Plaques. Streng auf den Expositionsort begrenzt.

Diagnose 

• Klinik+Anamnese

Therapie

• Weglassen des reizenden Agens
• Ggf topische Kortikosteroide

Jede Urethritis, die nicht von N. gonorrhö verursacht ist. 

Chlamydienurethritis, traumatisch (nach Katheter, Zystoskopie, Masturbation), allergisch etc.

Urethraabstrich und spezifische Therapie im Anschluss

Störung der Mastzellfunktion. Akut oder rezidivierend

Klinik

• Akut <6 Wochen, Chronisch >6 Wochen
• Spontan, aufgrund von physikalischen oder exogenen (allergisch/nicht allergisch) Faktoren bilden sich verschieden grosse, rote scharf begrenzte Erhabenheiten mit Juckreiz. Persistenz i.d.R. <24h
• Zusätzlich (oder isoliert): Angioödem: Ödematöse, polsterartige Schwellung der Haut, v.a. asymmetrisch Augenlider, Lippen. Persistenz >72h

Diagnose 

• Klinisch
• Auslöser in 70% nicht bekannt!

Therapie

• Initial Kortikosteroide
• Langfristig Antihistaminika

Dysbakteriose der Scheidenflora. Sexuelle Übertragung von Gardnerellen

Klinik

• Grau weisslicher Ausfluss mit Fischgeruch

Diagnose 

• Cluecells im Vaginalabstrich: Von Bakterien bedeckte getüpfelte Vaginalepithelien

Therapie

• Metronidazol 400-400-400 für 5 Tage. Mitbehandlung des Geschlechtspartners!

Beim Geschlechtsverkehr übertragen.

Klinik

• Urethritis: Brennen der Harnröhre und seröser Fluor
• Kolpitis: Juckreiz, schaumiger Fluor, braunrot indurierte Infiltrate der Scheidenwand

Diagnose 

• Erregernachweis in Urethral-/Vaginalabstrich oder Urinsediment

Therapie

• 1,5-2g Metronidazol Einmaldosis

Varizella Zoster Virus. Wird direkt oder über Tröpfchen übertragen. Inkubationszeit 8-21 Tage

Klinik

• Varizellen: Nebeneinander von Papeln, Vesikel, Pusteln und Krusten. Juckreiz. V.a. am Gesicht, Stamm und behaarter Kopfhaut
• Zoster: Schmerzen->Erythem->Papeln->Vesikel->Pusteln->Krusten

Diagnose 

• Klinisch

Therapie

• Varizellen: symptomatisch, lokal antiseptisch. Bei Risikopatienten früh Aciclovir
• Zoster: symptomatisch. Bei Patienten >50 oder mit Immunsuppression innert 72h Aciclovir

Komplikationen Varizellen: Superinfektion der Effloreszenzen, Meningoenzephalitis, Zerebellitis, Myokarditis, Pneumonitis etc.

Klinik

• Scharf begrenzte depigmentierte Herde mit hyperpigmentiertem Rand

Diagnose 

• Klinisch

Therapie

• Immunsupression

Unklare Genese

Alter von 10-35

Primär roter runder Herd am Stamm mit randständiger Schuppung

im Verlauf zahlreiche kleine ovale Herde am Stamm, ggf Juckreiz

Spontane Heilung

keine Therapie nötig

Ätiopathogenese: Am ehesten Photoinduziertes Autoantigen, das eine Unverträglichkeitsreaktion auslöst.

Klinik: Verschiedene Manifestationen. Häufig an lichtexponierten Stellen gerötete, juckende, lichenifizierte Haut. Lichtgeschützte Stellen weniger betroffen

Diagnose: Klinisch, evtl. Lichtexposition mit UV-B, das zur Ekzemreaktion führt. Evtl. positiver Photopatch

Therapie: Prophylaxe, konsequenter Sonnenschutz, evtl. Light hardening mit UV-B in niedrigen Dosierungen

Komplikationen

Präkanzerose im Sinne eines Karzinoma in situ

Ätiopathogenese: UVB Einstrahlung, u.U. Einfluss von onkogenen HPV Stämmen. Erhöhte Prostaglandinspiegel weisen auf entzündliche Mitkomponente hin

Klinik: An Sonnenexponierten Stellen (v.a. Wangen, Nase, Stirn, Handrücken) rötlich aufgeraute Plaques, z.T. bräunliche Hyperkeratosen, u.U. Cornu Cutaneum

Diagnose: Histo: Basale Kernatypien, teilweise aufgehobene Schichtung. Basalmembran intakt. Hyperkeratose

Therapie: UV Schutz. u.U. Kürettage einzelner Läsionen. Bei grossflächigen Läsionen topische Zytostatika (5-FU), topisches Diclofenac.

Komplikationen

Oral hairy leukoplakia

Zoster: Mehrsegmental/generalisiert und rezidivierend

Molluscum contagiosum (erst bei CD4 <100/ul)

Bazilläre Angiomatose: B. henselae, rötliche papulöse exulzerierende Läsionen

Syphilis

Candidosen

Kryptokokkose: Akneiforme livide Papeln

Eosinophile Follikulitis: juckende Papeln und Pusteln 

Kaposi: Rötliche Makeln, die sich zu Knoten weiterentwickeln

Ätiopathogenese: Harter Stuhlgang, evtl. auch STDs

Klinik: Stechender Schmerz beim Stuhlgang, evtl Frischblutabgang

Diagnose: Anamnese und Inspektion (Fissuren i.d.R. bei 6 oder 12 Uhr in SSL)

Therapie: Stuhlregulation, Analhygiene, bei chronischen Verläufen Nitroglyzerinsalbe oder Nifedipinsalbe. Chirurgie als last resort.

Ätiopathogenese: unkontrollierte Mastzelldegranulation i.R. verschiedener Stimuli (Allergien oder hereditäre Formen)

Klinik: Pralle, polsterartige ödematöse Schwellung d. Unterhautgewebes (v.a. Lider, Lippen, Hände) Persistenz bis 72h

Diagnose: Klinik

Therapie: Akut Glukokortikoide und Antihistaminika. Cave: Bei Anaphylaxie Adrenalin! Langfristig meiden der auslösenden Faktoren, bei hereditären Formen spezifische Therapie

Ätiopathogenese: Schrankenstörung der Haut, übersteigerte Reaktion auf geringe Reize. Th2 dominierte Immunreaktion (=>Vermehrte Bildung von Plasmazellen). Intrinsischer Typ hat normale IgE Spiegel, extrinischer Typ erhöhte IgE Spiegel.

Klinik: Als Kind sog. Milchschorf mit Juckendem, exsudativem Ekzem mit Papulovesikel in Gesicht, Kopfhaut und Streckseiten der Extremitäten. Im Alter zunehmend trockenes Ekzem mit Papeln und Lichenifikation und Hyperpigmentierung. 

Diagnose: Klinisch: Hauptkriterien: starker Juckreiz, typische Morphe und Lokalisaton, positive Familienanamnese für Atopie, chronisch rezidivierender Verlauf. Zudem weisser Dermographismus, Dennie-Morgan Falte (doppeltes Unterlid) und Hertoghe Zeichen (Ausdünnung der lateralen Augenbraue)

Therapie: Rückfettend (Urea!), desinfizierende Cremes, lokale Glukokortikoide, UV Therapie

Komplikationen: Superinfektionen mit Staph aureus und Streptokokken

Allg

• Häufigster maligner Hauttumor
• Semimaligner Tumor: Wächst lokal destruktiv, metastasiert aber kaum
• Tritt v.a. im höheren Lebensalter auf
• Risikofaktoren: UV, genetische Disposition

Klinik

• Tritt nur in Hautarealen mit Haarfollikeln auf
• v.a. lichtexponierte Haut, meist am Kopf
• Derbes Knötchen mit randständigen Teleangiektasien oder ulzerierende Form
• Perlmuttartiger Aspekt, evtl. Ulzerationen

Diagnose

• Biopsie: Strangförmige Tumornester, pallisadenartige Anordnung, Lücke zwischen Zellen und tumorösem Bindegewebe

Therapie

• Vollständige Exzision, evtl. Radiatio

Allg

• Häufig
• Auftreten ab 40 jährig,
• M > F
• Risikofaktoren: Sonnenlicht, Röntgenbestrahlung, chronische HPV Infektion

Klinik

• v.a. an Sonnenexponierten Stellen, 90% im Gesicht (Unterlippe!)
• Hände, Unterarme, Schleimhäute (Penis, Vulva und Analregion)
• Unscharf begrenzte, schmerzlose hyperkeratotische Plaque mit derber Konsistenz
• Häufig leicht verletzlich => Exulzerationen, hämorrhagische Krusten
• Verruköse Karzinom: hochdifferenziertes Karzinom, Folge einer HPV Infektion: verruköse Oberfläche

Diagnose

• Biopsie: Nesterartig angeordnete grosse Zellen mit Kernatypien und reichlich Zytoplasma, Hornperlen

Therapie

• Exzision

Flüssige Topika: Austrocknend, auf feuchte HV anbringen

Fettige Topika: Okkludierend, wärmestauuend, auf sehr trockene HV (nicht Neurodermitis!) anbringen

Grad 1: Schmerzhafte Rötung

Grad 2a: Schmerzhafte Rötung mit Blasenbildung

Grad 2b: Schmerzhafte Rötung mit Blasenbildung. Schmerzloses Haarausreissen möglich => Überweisung an Derma!

Grad 3: Schmerzlos, weisslich bräunlich veränderte Haut

Grad 4: Schmerzlose, geschwärzte Haut

Oberfläche:

Handoberfläche des Patienten entspricht ca. 1% seiner Körperoberfläche

Therapie

Kleiderentfernung, Kühlung mit Wasser (nicht extrem kaltes Wasser!)

Grad 1: Salbenverband mit Bepanthen oder Flammazin

Grad 2a: Salbenverband, Analgesie

Grad 2b-4: Zwei grosslumige Zugänge legen, Intubation bei V.a. Inhalationstrauma, Analgesie => ad Verbrennungsklinik!

Rehydratation mit Parklandformel: 2-4ml pro % verbrannte Oberfläche über 24h verabreichen. Die Hälfte über 8 Stunden verabreichen

Ätiopathogenese: Kommensaler Hautkeim der durch Milieuänderungen pathogen werden kann.

Klinik: 

• Mukokutan weissliche Beläge (abstreifbar) oder atrophe gerötete, schmerzhafte Schleimhaut.
• Körperoberfläche: Pusteln, gerötete, nässende schuppige Herde in Hautfalten.
• Vulvär: Juckreiz, Rötung, Belag, weisslicher Fluor (häufig bei gesunden Frauen).
• Balanitis: Juckreiz und Rötung

Diagnose  Abstrich,

Therapie 

• Lokal Nystatin/Fluconazol oder Amphotericin B.
• Systemisch Flucanozol (cave Resistenzen), bei schweren Verläufen Amphotericin B

Klinik

• Häufig bei jungen gesunden. Oft asymptomatisch
• Männer: Dysurie, evtl wässriger Ausfluss, evtl. einseitige Epidydim/Orchitis
• Frauen: Fluor mit dickem Ausfluss, Urethritis, PID (Bauchschmerzen und Metrorrhagien)
• Reiter Syndrom mit steriler Arthritis als mögliche Folge

Diagnose 

• Urethra oder Zervix Abstrich -> PCR auch als Screening bei jungen Frauen

Therapie

• Azythromycin 1 g p.o. Einmalgabe oder 7 Tage Doxycyclin 100mg 2x täglich

Ätiopathogenese

• Infektion mit low risk HPV (v.a. 6 und 11)

Klinik

• Hautfarbene-rötliche warzige Gebilde mit potenziell schnellem Wachstum
• z.T. flache Warzen möglich
• Oft im Genitoanalbereich. Hier Gefahr des Buschke-Löwenstein Tumors (grosses Karzinom)

Diagnose 

• Klinisch, keine standardmässige HPV Typisierung
• Flache Warzen u.U. biopsieren zum Ausschluss einer intraepithelialen Neoplasie

Therapie

• Entfernung: Kryotherapie, chirurgische Exzision, u.U. Keratolytika

Ätiopathogenese

• Druckstellen, Malnutrition, Immobilisation

Klinik

• 1: nicht wegdrückbare Rötung
• 2: Hautschaden bis Epidermis
• 3: Hautverlust ganzer Dicke
• 4: Hautverlust ganzer Dicke mit Anschluss an Muskeln oder Knochen
• Nicht gradierbar (belegter Dekubitus)
• Vermutete tiefe Gewebeschädigung (livide Fläche, blutgefüllte Blase)

Diagnose 

• Klinisch

Therapie

• Druckentlastung (frei lagern, umlagern etc.)
• Zudecken der Wunde
• b.Bedarf Debridement (bedeckter Dekubitus an der Ferse nicht debridieren)
• Ausstopfen tiefer Wunden mit Gaze

Ätiopathogenese

• Okklusion durch Windel, Aufweichung durch Urin, Reizung durch Fäces

Klinik

• Diffuse nässende Rötung im Windelbereich
• u.U. sekundärer Soor

Diagnose 

• Klinisch

Therapie

• Austrocknen lassen der Windelregion
• Häufiges Windelwechseln, Zinkpaste
• akut u.U. topische Steroide, bei Candida topisch Nystatin

Klinik

• Nach Sonnenexposition begrenzte schmerzhafte Rötung
• Abheilung meist innert 14 Tagen

Therapie

• Bei kleineren Sonnenbränden Klasse 2 lokale Kortikosteroide möglich
• Bei ausgedehnten Befunden möglichst rasch NSAR oder Aspirin

Ätiopathogenese

• Feuchte Haut begünstigt Pilzwachstum
• Trichophytum
• Microsporum
• Epidermophyton

Klinik

• Tinea pedis: Mazerierte Interdigitalräume mit Rhagaden, schuppende Füsse
• Tinea corporis: Scharf begrenzte rote und schuppende Herde mit zentrifugaler Ausbreitung
• Tinea capitis: leicht herausziehbare Haare, schuppige Plaques
• Tinea unguium: Undurchsichtige, brüchige, verfärbte Nägel mit Wachstumsstörung

Diagnose 

• Klinik
• Entnahme von Schuppenpräparaten aus dem Randbereich: Mit Kalilauge versetzen und mikroskopieren

Therapie

• Lokal antimykotische Therapie mit Miconazol, Terbinafin o.ä.
• Bei Onychodystrophie systemische Antimykotika erwägen

Ätiopathogenese

• Antikörper gegen Hemidesmosomen
• Kann paraneoplastisch oder i.R. Medikamenteneinnahme auftreten

Klinik

• Häufig! V.a. Männer >60
• Initial Erythem (evtl juckend)
• Schubweise Blasenbildung (pralle, grosse hämorrhagische Blasen) auf Erythem
• u.U. Erosionen und Blasen der Mundschleimhaut

Diagnose 

• Klinik
• Serologie (spez Antikörper), Histologie (subepidermale Blasen), Immunhisto (Regelmässige Ablagerung von IgG und Komplement entlang der Basalmembran)
• Tumorsuche!

Therapie

• Systemische Glukokortikoide, lokal antiseptische Therapie

Diabetisches Fusssyndrom: Polyneuropathie und pAVK. Malum perforans: Schmerzlose Ulcera an Druckstellen

Ulcus cruris

Follikulitiden, Tinea, Kandidosen

Acanthosis nigricans: Gräulich schmutzig pigmentierte Herde in Achsel und am Nacken

Dupuytren Kontraktur