DekaeZw

- 40-50% innert 5 Jahren
- 60% innert 10 Jahren

mit systematischer präventiver Behandlung Reduktion auf 20% innert 10 Jahren und 40% innert 20 Jahren.

Inzidenz steigt mit steigendem Gewicht.
Die Lännder, die mehr Übergewicht haben, haben auch mehr Steine In allen Ländern steigt das Gewicht, zugleich auch die Häufigkeit der Steine.

Durch Urin-Übersättigung. Es bilden sich oft Urin-Kristalle, sie sind Voraussetzung für einen Stein. ausscheidung der Urinkristalle ist normal: ca. 10 Mio.  Urinkristalle pro Tag.
 

Aber Steine sind nicht einfach ein loser Haufen von Kristallen. Die Steine enthalten organische Matrix (Leim). Urin-Kristalle fallen aus auf einem präzise stukturierten organischen Gerüst (Makromoleküle = Eiweisse).

Die Nierensteinbildung ist ein Beispiel für eine pathologische Biomineralisation (Normal sind Knochenbildung und Zahnbildung)

Calcium! 85%

Intrinistisch: defekte/erniedrige Kristallisations-Inhibitoren
Extrinistisch: Umwelt, Klima, Ernährung

Führt zu einer Supersaturation, zu einer Kristall Nukleation

So enstehen Kristalle, die Saturation nimmt aber ab.

je mehr getrunken wird, desto geringer ist das Risiko.
Urin wird stärker verdünnt, Urinfluss wird gesteigert.

Harnsäurekristalle fördern (dadurch steigt die Urinharnsäure, der pH sinkt)
 

Kristallin wirken :
- geringes Harnvolumen
- viel Oxalat
- viel Kalzium
-viel Phosphat

Lösungsvermittler sind:
- Citrat
- Magnesium

Absorbtiv: intestinale CaAufnahme: Serum- Ca-steigt, es wird mehr filtriert.  (PTH sinkt, es muss weniger rückresorbiert werden)

Renal: erhöhte Ca-Absorption Durch die tubulären Verluste sinkt das Serum-Calcium: PTH und D3 steigen, damit die intestinale Calciumabsorption gesteigert wird. Es wird mehr Calcium filtriert.

Beides führt zur Hypercalcurie 

- Was ist es für ein Stein?
- Nèchtern-Blutentnahme: Ca, Albumin, Kreatinin, Harnsäure
- Nüchternurin (pH-Messung, Urinstatus, Sediment untersuchen (evtl., selten Cystinkristalle).
- Spiral- CT: wieviele Reststeine sind wo?

Erststeinbildner wenn:
- familiärer Häufung des Steinleidens
- Crohn, CU
- nach Magenbypass
- bei Hyperkalzämie (gibt es eine andere Krankheit?)
- ....
- speziellen Situationen: z.B. Langstreckenpilot

bei Rezidivsteinbildnern:
- 2x ein 24-h Urin bei freier Diät (Volumen, Harnsäure, Oxalat, Calcium, Kreatinin) 
- evtl. Natrium und Harnstoff (Hinweise auf Ernährungsgewohnheiten)  

Mangold, Rhabarber, Spinat, Randen, Kakaopulver, Mandeln, ..

bei einer normalen Ernährung/ hohen Ca-Zufuhr kann das zugefürte Oxalat sich mit dem in der Nahrung enthaltenen Calcium verbinden und so intestinal Ausgeschieden werden. (als CaOx)

Bei einer Calciumarmen ernährung wird das Oxalat nicht abgebunden, wird resorbiert und kommt so mit dem Blut in die Niere. Zusammen mit dem Ca im Blut bilden sich Steine, die in der Niere abgelagert werden.

Eher weniger wichtig. Prioritär ist es, das zugfeührte Oxalat jeweils über genügend Calcium abzudecken.

Käse, Rahm, Adelbodner, Joghurt, Milch!

Exogen: fehlende Calciumzufuhr gleichzeitig mit dem Oxalatkonsum --> reziproke Hyperoxalurie

Endogen: Körper kann selbst auch Oxalat bilden.

- Unter exzessivem Konsum von Fleisch(eiweiss) entsteht bei gewissene Ca-Steinbildnert eine Hyperoxalurie. 

- Regelmässige Einnahmen von viel Vitamin C (mehr als 1g/Tg) führt zu einer erhöhten Oxalatsynthese (Steinrisiko nimmt zu) 
 

- Ascorbinsäure
- Fructose (aus Süssgetränken) 
- Xylitol
- Hydroxyprolin (Fleischeiweiss) 
 

(- aromatische AS, Serin) 

Pat. schafft es nicht, Urin genung anzusäuern. Er ist alkalisch und so können sich bevorzugt Steine bilden. 
Säureproduktion des Körpers setzt sich zusammen aus der diätetischen Säurezufuhr (Fleisch) und der endogenen Säureproduktion (Stoffwechsel). 
Körperstoffwechsel generiert täglich eine Säureüberschuss in Form von H+ Ionen, die über den Urin ausgeschieden werden müssen. 

Bei der Störung werden H+ Ionen chronisch zurückgehalten, es entsteht eine metabolische Azidose. Merkmal ist ein alkalischer Nüchternurin. 

Eine Zufuhr von 1.2g pro Tag. 

Wichtig ist es, nicht aus Angst vor Knochenabbau eine Substitution und so Exzesse zu machen! Dies macht wieder (Brushit) Steine. 

1.) Adipositas => bariatrische Chirurgie > Prävalenz schwerer Hyperoxalurien steigt  > mehr CaOx-Steine

2.) Abdominale Adipositas > Insulinresistenz steigt > Urin - pH sinkt (Prävalenz von Harnsäuresteinen steigt) 

sie nehmen zu! So steigt auch das Steinrisiko. 

So entsteht die Zunahme: 

Fettmalabsorption: Seifenbildung mit Nahrungskalzium, Oxalat aus Nahrung bleibt ungebunden im Colon

Therapeutische Konsequenz: Massive Steigerung der Kalziumzufuhr mit den MZ (6-9g/Tag --> SUPPLEMENTE!! ) 

Malabsorption! 
Dünne Stühle = viel Verlust von Bicarbonat
in den Zellen des proximalen Tubuluszellen entsteht eine Azidose 

---> gesteigerte Citrat-Rückresorption macht eine Hpyocitraturie 

Therapie: Alkalizufuhr erhöhen! Erfolgt hochdosiert mit Medis, bis wieder Normalisierung der Citraturie eintritt.

es bildet lösliche Komplexe mit Calcium
-> vermindert so die Urin-Übersättigung an CaOx und CaP (vermindert so auch die Aggregation und das Wachstum dieser Komplexe) 

Wichtigster physiologischer Hemmer der Kristalllisation (von CaOx und CaP) 

- Viele Pat mit Steinleiden (20-60% haben Hypocitraturie) 
- oft auch inkomplette Ansäuerung
- immer bei Malabsorption mit Diarrhoe (z.B. Magen-Bypass) 

--> SOLLTE BEI WIEDERKEHRENDER CA-NEPHROLITAHISIS  GEMESSEN WERDEN! 

- Ca-reiches Mineralwasser zum Essen
- Milch zum Frühstück
- meiden von Oxalatreichen Speisen/Getränken
- Calciumpräparat (mit Vit. D) 
- Kaliumtabletten (Alkalispender) 

- ph sinkt (da säurereiche Ernährung) 
- Calcium steigt (durch hohe Säurelast sinkt die tubuläre Reabsorption // mehr Nierengewebe = mehr Calcitriol) 
- Oxalat steigt (Stoffwechselprodukt) 
- Harnsäure steit (Purinlast) 
- Citrat sinkt (Säurelast der Ernährung führt zu intrazellulärer Azidose, die tubuläre Reabsorption nimmt zu) 

- mehr Alkali: Gemüse, Salat, Früchte (von allem mind. 1x/Tag) 
- bis zu 3l Wasser
- Oxalatreiche LM vermeiden
- > 500mg Calcium/Tag vermeiden
- Protein aus Fleisch vermeiden

- Lifestyle: psychosoz. Stress vermindern/reduzieren
- Medikation: selten. 

Eptinger, Adelbodner/Farmer, Contrex, Valser, Aproz

120mg

Flüssigkeit: mehr als 2.5l über 24h VERTEILT. Zielurinmenge: mind. 2 Liter
(meiden von Frc- und Oxalathaltigen Getränken) 

Calcium: 1000-1200mg/d --> keine Calciumarme Ernährung

Oxalsäure: keine Exzesse, Kombination mit Ca-Lieferanten (Nèsse, Spinat, Randen, Mangold, Rhabarber, Weizenvollkorn, Geschwellte Kartoffeln ungeschält, Buchweizen, Vollkorn, Getreide geschrotet und Kakao). Nicht zu viel Vitamin C (nicht mehr als 500mg, keine Supplemente) 

Nahrungsfasern - Kalium - Magnesium: 5 Port. Früchte & Gemüse, 30g NF

Protein: generell 0.8g/kg KG/Tag, maximal1x pro Tag, auch vegetarische Tage (aufgrund der Purine, die zu einem Anstieg der Harnsäure führen) 

NaCl: 8-10g/Tag (nicht weniger als 4g pro Tag) 

R
F (nur die Abdominale Adipositas)
R
R
R

20-30%

2.5-10%

 Adipösen Typ II Diabetikern (hoher Bauchumfang + Insulinresistenz ist grosser Riskofaktor!) 

Lebensstil: Ernährung und körperliche Aktivität 

Gewichtsabnahme von 3-5% um die hepatische Steatose günstig zu beeinflussen. 
von 10% um die durch Nekrosen ausgelöste Entzündung zu verbessern. 

Omega-3 FS sind NOCH KEINE THERAPIE. Sie sind aber gut, um die HyperTAG bei Pat. mit NAFLD zu behandeln. 

Es gibt keine Empfehlung dafür, es sollten keine Grosse Mengen getrunken werden. Man sagt nicht mehr als 1 Drink pro Tag. 

Nein, bei 60% der Transplantierten tritt später wieder eine Steatose auf! 5-10% entwickeln sogar wieder eine Zirrhose. 

Von den NAFLD - Betroffenen, die eine Zirrhose entwickelnt, bekommt ca. 1/4 ein HCC (Karzinom). Dies ist die Häufigste Todesursache bei NAFLD, noch vor den Kardiovaskulären Krankheiten.