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Flashcards
Es gibt Ca-haltige und Ca-freie Phosphatbinder.
Welches ist der Aluminiumhaltige Phosphatbinder?
Phosphonorm: Toxizität durch Ablagerungen in Knochen und Hirn
Unterschied im Einsatz von Calcium-Carbonat und Calcium-Acetat
sind beides Phosphatbinder. Calcium-Carbonat braucht saures Magenmilieu.
NImmt jmd. PPI (Säureblocker: Omepranzol, ...PRAZOL), wird die Wirkung gehemmt. In diesem Fall besser Calcium-Acetat einsetzen.
Malnutrition und Dialysepopulation: Zusammenhang
betrifft ca. 1/3 aller Pat.
natürlicher Mechanismus des Körpers: Proteinaufnahme wird spontan auf < 0.6g/kg KG reduzierert (Nierenschutz, äussert sich in Inappetenz)
Gründe für erniedrigte Nahrungszufuhr
- übermässige Restriktion (evltl. auf Anraten von ERB)
- verzögerte Magenentleerung, Durchfall
- Komorbiditäten,
- Hospitalisation
- Finanziell
- Depression
- Geschmacksbeeinträchtigungen
Malnutrition: wie sie über Verluste zu Stande kommen kann
erhöhte Verluste durch GI-Blutungen (100ml = 15g Protein)
Erhöhter Proteinkatabolismus
- Hospitalisationen
- komorbid
- metabolische Azidose (führt zu Proteinkatabolismus)
- Dysfunktion der GH-IGF-1- Achse (IGF erhöht kataboler Stoffwechsel)
- katabole Effekte anderer Hormone (PTH, Cortison, Glukagon)
Folgen der Malnutrition
- Malaise, Müdigkeit
- schlechte Reha
- Verzögerte Wundheilung
- erhöhte Infektionsgefahr
- erhöhte Hospitalisationsrate
- erhöhte Mortalitätsrate
Pathophysiologie der Malnutrition
- chronische Entzündung = Entzündungsmarker im Serum erhöht
- proinflammatorische Zytokine erhöht = verursachen Anorexie durch Unterdrückung des Appetits
- Unterbrechnung der GH und IGF-1-Achse führt zu verminderter Proteinsynthese
- erhöhte Leptinkonzentration = Anorexie durch die zentrale Wirkung
malnutrition: das muss erfasst werden:
- EZ: NRS
- Nausea
- erbrechen
- anorexie
- KG-Veränderungen
--> diese können, müssen aber nicht urämischen Ursprungs sein. Weitere mögliche Gründe wären:
- schwere HI (kardiale Kachexie), Diabetes, GI Erkrankungen, Depression
- Phosphatbinder/orale Eisenpräparate = Dyspepsie-Verursacher
- Prednison (entzündungshemmend) = erhöht Proteinkatabolismus (Harnstoff hoch!)d
Warum haben Neugeborene erhöhtes Risiko für Niereninsuffizienz?
Nephronen werden in letzten SS-Wochen gebildet.
Die Anzahl, mit der wir zur Welt kommen, kann nicht zunehmen.
Im Alter nimmt die Anzahl automatisch ab
Die Neugeboren starten somit auf einem niedrigeren Level, deshalb eher eine NI.
Pathophysiologie des Nierenschadens kurz zusammengefasst
Nierenschaden = weniger Nephronen, erhöhter Druck auf die bestehenden = erhöhte Durchlässigkeit grosser Moleküle (Proteine)
-> ein Teil wird im Urin ausgeschieden
-> ein Teil wird exzessiv rückresorbiert > es entstehen Entzündungen durch den Transport = Fibrose/Vernarbung der Niere
--> noch grösserer Nierenschaden, noch mehr Druck, mehr Proteine werden filtriert, ....
Effekte Proteinreduktion
- weniger Druck
- weniger Vergrösserung des Hypertrophie
- weniger Zytokine
- (weniger Glukagon)
- weniger Expression von Renin
--> weniger Vernarbung / Matrixbildung der Niere
Warum ist eine Proteinrestriktion sinnvoll, wenn es um die Nephroprotektion geht?
>> Erniedrigung des intraglomerulären Blutflusses >>> Erniedrigung des intrakapillären glomerulären Drucks >>>> Verzögerte Glomerulosklerose >>>>> Nephroprotektion
Wie berechnet sich die Stickstoffbilanz?
Mengenverhältnisse: Stickstoff/Urinharnstoff/Protein/Muskelgewebe
Stickstoffbilanz = Zufuhr - Ausscheidung
1 gr Stickstoff = 2g Urinharstoff = 6.25g Protein = 20-30g Muskelgewebe
Welche Restriktion wird Pat. mit einer GFR < 60ml/min empfohlen?
Was ist zusätzlich wichtig?
0.7g/kg KG/Tag mit hochwertigem Protein (Quelle unbekannt)
Zusätzlich rigorose BD-Kontrolle (hoher BD wäre schlimmer!)
Wann findet die pos. Stickstoffbilanz statt?
- SS
- Wachstum
- Akromegalie (Überproduktion Wachstumshormon)
Wann findet neg. Stickstoffbilanz statt?
- ungenügende Proteinzufuhr
- Malnutrition
- Kortikoideinflkuss
- schwere Infektionen
- Verbrennungen
Wofür dienen die Formeln Lee & Hartley und Maroni?
zur ABsschätzung der Proteinaufnahme afgrund Urinharnstoffmenge
K/DOQI: Proteinrestriktion ab wann und wann nicht?
CKD 1-2 (GFR > 30ml/min) : KEINE
CKD 3-6 (GFR < 30ml/min): 0.6-0.75g/kg/ KG
Wieviel Kalium kommt in der durchschn. Ernährung vor, über welche Organe wird es wieder ausgeschieden und wie lange dauert die Ausscheidung?
- 4gr /Tag
- 90-95% über die Nieren, Rest über Darm
- Ausschedigung dauert lagnge: eine grosse Menge Bananen braucht 6-12h um eliminiert zu werden.
Gesamtmenge Kalium im Körper.
Wo ist es gespeichert?
Ist es auhc in Flüssigkeiten?
Normwerte im Blut
Welches sind die 2 Regulationssysteme und was tun sie?
- 140gr
- in der Leber/Skelettmuskulatur zu zu 98%
- ja, 2% sind EZ
- Normwerte: 3.6-5.2mmol/l
- erstes System reguliert Ausscheidung durch Niere/Darm
zweites System Shift extra-und intrazellluläre Konzentration, Natrium-K-ATPase sorgt für Konz.gefälle (40x höher als in Flüssigkeit!)
Wie erfolgt die Kaliumfiltration in der Niere?
- Plasmakalium wird filtriert und im prox. Tubuls und henle'schen Schleife reabsorbiert
- dist. Tubulus und Sammelrohr: Kalium wird ins Tubuluslumen sezerniert --> im Urin ausgeschieden
- diese Sektretion von Kalium in den Urin kann als Äquivalent der Sekreteion des dist. Tubulus und des Sammelrohrs angesehen werden, gibt Hinweise auf Krankheiten
5 physiologische Faktoren, die Kaliumsekretion beeinflussen
- Aldosteron: erhöht Na-Rückresorption
- hoher distaler Natriumstrom
- hohes Kalium in Tubuluskzellen
- metabolische Alkalose (durch z.B. andauerndes Erbrechen gehen H+ und K verloren)
Wird mehr Na rückresorbiert, nimmt es aufgrund des osmotischen Effekts Wasser mit. Im Gegenzug (wegen Na-K-ATPase) wird mehr Kalium ausgeschieden (und auch mehr Protonen)
Was bewirkt Aldosteron?
-WAs , wenn Aldosteron zu tief? / zu hoch?
stimuliert direkt die Na-K-ATPase in Sammlerohren = stimuliert Kaliumexkretion ins Tubuluslumen.
zu tief: diabetische Nephropathie, chronische interstitielle Nephritis // Medis (ACE; Heparin) erniedrigen die Kaliumsekretion (erhöhen das Serumkalium)
zu hoch: primärer Hyperaldosteronismus, sekundärer durch diuretika/ Erbrechen erhöhten die Kaliumexkretion
Wie bewirken Diuretika eine erhöhte Kaliumexkretion?
- hohe Na-Konz. am distalen Tubulus
- hohe Urinflussraten
- > metabolische Alkalose
-> Hyperaldosteronismus durch Volumendepletion
Mechanismus: schlecht kontrollierter Diabetes und Kaliumexkretion
durch osmotische Diurese: viel Urinfkuss, hohe distale Na-Konz.
Warum sind bei akutem Nierenversagen Hyperkäliämien häufig?
da der normale Kompensationsvorgang (erhöhtes Serumaldosteron --> erhöhte K-Sekretion) noch nicht in Gange ist. Es befindet sich dann zu vieL Kalium im Körper.
ZUdem: akutes Nierenversagen und Bluthochdruck = > ischämisches Ereignis = Freisetzung von Kalium aus den geschädigten Zellen
Bei welcher Untergruppe droht eine Hyperkaliämie schon bei einer GFR < 50ml/min
Diabetiker mit CKD.
Sie können ihr Aldosteron nicht erhöhen.
(Medis, die Aldosteron blockieren: ACE-Hemmer, Heparin können schon bei einer leichten CKD Hyperkaliämien auslösen (da keine Gegenregulation stattfinden kann)
erniedrigte Kaliumausscheidung kann durch versch. Medis ausgelöst werden.
Wo können diese ansetzen?
- Natriumkanal im dist. Tubulus blockieren
- Aldosteronproduktion hemmen
- Na-K-AT-Pase im distalen Nephron blocieren
- Aldosteronrezeptoren blockieren
- extrarenale Klaliumbeseitigung hemmen
- K aus Körperzellen freisetzen
Hohe Kaliumwerte - st das schlimm ?
Wie viel ist hoch?
Kalium > 7.8mmol
lebensbedrohlich, durchs Auslösen von Herzrhythmusstörungen
Prävention von zu hohen Kaliumwerten
- Kaliumarme Diät (1.6-2.4g/Tag)
- keine Medis, welche Kaliumausscheidung behindern (Kalium-sparende Diuretika)
- nicht-selektive Betablocker, die den austasuch von IZ EZ beeinflussen, vermedien
Defnition akute NI / akutes Nierenversagen
- Serumkreatininanstieg von > 27mikromol/l oder > 50% im Vergleich zum Ausgangswert (bei Eintritt oder Wert innert letztem Monat)
- bei nicht bekannten Vorwerten: > 200mikromol/ l
- Nierenfunktionsabfall, der dialysepflichtig ist.
Definition CKD
Nierenbefall > 3Monate (funktionelle/strukturelle Anomalie mit Verminderung der GFR)
GFR < 60m/min während > 3monaten
REgulieren Flüssigkeitsvolumen, Osmolarität, Elektrolyte und Konzentration, pH-wert
Exkretion metabolischer Endprodukte (Harnstoff/Harnsäure, Kreatinin) und Fremdsubstanzen (Toxine, Medikamente)
Produktjion von Enzymen und Hormonen (Renin, EpO, D3)
Funktionen der Niere
Was passiert bei einer CKD (bezogen auf die Aufgaben der Niere)
- Regulation Flüssigkietsvolumen = Ödeme, Dehydratation
- Regulation Osmolarität = Ödeme, Dehydratation
- Regulation Elektrolyte und Konz. = Hyperkaliämie, Hypocalcämie, Hyperphosphatämie
- Regulation pH-Wert = metabolische Azidose (zuviel K und Protoenen werden ausgeschieden)
- Exkretion metbolischer/Toxischer Produkte = Urämie, Intoxikationen
- Produktion Enzyme, Hormone = Arterielle Hpyertonie, Anämie, sekundärer HpT , Osteopenie, Calciphylaxie
Risikofaktoren Progression CKD
- proteinreiche Ernährung / Proteinurie
- metabolische Azidose
- Hyperphosphatämie
- zugrundeliegende Nierenerkrankung
- Hyperlipidämie
- Hypertension
- zu hoher Salzkonsum
- männlich
- african-american
- Alter
- Diabetes
- Rauchen
- Adipositas
Behandlungsziele zum Verzögern der Progression der CKD
- Strenge BD-Kontrolle (besonders streng, wenn Porteinurie > 1g(d
- Natriumred. Ernährung
- ACE- Inhibitoren
- ARB (Angiotensin Rezeptor Blocker)
- Diuretika
- Calcium-Kanal Blocker
- Kein Proteinexzess (0.8g/kg KG)
- BZ- Kontrolle bei diabetischen Patienten
- Behandlung der Dyslipidämie
Was ist das US?
Urämisches Syndrom
--> Kreatinin-Clearance von < 10ml/min (oder, bessere Korrelation: Serumharnstoff)
Harnstoff kann durch andere Zustände verändert sein:
- tief bei Hyperhydratation/ PEM
- hoch bei schweren glomerulären Funktionsstörungen und Katabolismus, Blutungen im oberen GI-Trakt (dann ewrden Blutproteine wieder im Darm aufgenommen)
Syptome des US
- Allg: Müde, Kopfschmerz, Schluckauf, Metallischer Geschmack
- GI: Nausea und Erbrechen, Bauchschmerzen, Diarrhoe, Gastroenterolkolitis
- Kardiopulmonal: Thoraxschmerz, Pleuritis-Schmerz beim Atmen, Dyspnoe, Hämotypsen (Bluthusten)
Häufigste 2 Gründe für terminales Nierenversagen
- Diabetes
- vaskulär
