DekaeZw
Lernkarten
Lernkarten
-
- 1 / 470
-
Lernkarten
Anteil Übergewichtige/Adipöse in der CH im Jahr 2012
> 40% !
Kurzanatomie der Niere
2 Stück, bohnenförmig, Retroperitonealraum, 9-11cm, 150g/Organ, jedes ca. 1 Mio Nephronen bei Geburt
Wie viele Nierenpyramiden hat eine Niere? Woraus bestehen diese?
Wie heisst Spitze der Pyramide?
7-9, darin ist die Medulla
Nierenpapille
Nierenkortex/ Medulla: Welche Strukturen befinden sich wo?
- Kortex: Glomeruli, Grossteil des prox. Tubulus, einige distale Abschnitte
- Medulla: Henle'sche Schleife, Sammelrohre (Münden dann ins Pyelon = Becken)
Welcher Stoff dient der Funktionsmessung der Niere? Warum ist er dafür geeignet/ungeeignet?
Kreatinin.
1. Substanz darf nicht durch Tubuli absorbiert oder sezerniert werden (Kreatin deshalb nicht ideal. Hohe Kreatinwerte im Blut führen dazu, dass Tubuli etwas davon sezernieren. Die GFR wird dann falsch hoch eingeschätzt. Je grösser der Nierenschaden, desto grösser dieser Effekt. )
2. Substanz soll übers Glomerulum frei filtrierbar sein. (Kreatin geeignet)
3. Substanz soll nicht durch die Niere metabolisiert/produziert werden. (Kreatin geeignet)
Was ist Kreatinin?
- stark basisches Amid
- Stoffwechselprodukt aus Kreatin (Kreatin entsteht in der Leber und im Muskelgewebe aus AS Glycin (irreversibel)
- 1-2% des Kreatins /Tag werden umgewandelt --> harnpflichtig!
- Normwert im Blut: 50-110 mikromol / l (abhängig von Muskelmasse)
Wofür kann Kreatinin auch noch genutzt werden, neben Bestimmung GFR?
Da die Ausscheidung konstant ist (muskelmasseabhängig, bei Männern etwas mehr als bei Frauen),
kann überprüft werden, ob der 24h-Urin korrekt gesammelt wurde. (anhand der Muskelmasse kann Kreatininausscheidung berechnet werden!)
Was ist die GFR?
Volumen Plasma das in einer Zeiteinheit (normalerweise Minuten) komplett gereinigt von einer Substanz wird.
GFR bei Frauen ca. 100ml/min, bei Männern 120ml/min
idealerweise wird das Kreatinin mit einem Labortest getestet und daraus die GFR berechnet
Wovon hängt GRF ab?
Was erhöht sie, was erniedrigt sie?
- Körpergrösse, Alter (nimmt ab 40 ca 1ml/min/Jahr ab), physiologischer Zustand
- erhöhen: Proteinreiche Ernährung, viel Salz, SS (???)
- erniedrigen: low-protein Diät erniedrigt GFR (??)
Formel zur Berechnung der Clearance (Namen)
- Cockcroft-Gault
- MDRD
- CKD-EPI (aktuellste und beste)
Definition Akute Niereninsuffizienz / akutes Nierenversagen
- Serumkreatininanstieg um > 27 mikromol/l ODER
- > 50% zum Ursprungswert (erster Wert nach Spitaleintritt oder Wert innert letztem Monat)
- wenn Vorwert nicht bekannt: > 200 mikromol
- Nierenfunktionsabfall der dialysepflichtig wird.
Chronische Niereninsuffizienz (CKD) - Definition
- Nierenbefall > 3 Mo (= funktionelle/strukturelle Anommalie mit/ohne Verminderung der GFR --> Feststellung histologisch oder radiologisch)
- GFR < 60ml/min während > 3 Mo
Stadien der CKD
insgesamt 5 (6) Stadien, je nach GFR in ml/min
- > 90 Nierenbefall mit normaler/erhöhter GFR
- 60-89 leichte NI
- a) 45-59 // b) 30-44 mittelschere NI
- 15-29 schwere NI
- < 15 oder Dialyse terminale NI
Funktionen der Niere
- Regulation Flüssikeitshaushalt
- Osmolarität
- Elektrolyte und deren Konzentration
- pH-Wert
- Exkretion metabolischer Endprodukte
- Harnstoff, Harnsäure, Kretinin
- Fremdsubstanzen: Toxine, Medikamente
- Produktion von Enzymen und Hormonen
- Renin
- EPO
- Vit. D3 (Calcitriol)
Wie viel Ca beinhaltet unsere Ernährung und wie viel wird davon aufgenommen?
ca. 800mg /Tag, davon 169mg Resorption
Calciumbinder
- Welche?
- Was bewirken sie?
Oxalat und Phosphat
(führen durch die Bindung zu intestinalen Verlusten --> Aussscheidung per Stuhl)
wo befindet sich Ca im Körper?
99.5% im Knochen, wenig in extrazellulären flüssigkeiten.
Innerhalb der Zelle v.a. in Mito und dem sarkoplasmatischen/endoplasmatischen Retikulum.
Normale Serumkonzentraitionswerte von Calcium
Vorkommensform im Blut
Welche Formen werden filtriert in der Niere?
werden eng reguliert über Hormone.
>> konstant zw. 2.25 und 2.6 mmol/l
Davon sind 40% gebunden an Albumin
10% als Komplexe mit Phosphat, Citrat, Carbonat
5% freie ionisierte Form
(von der Niere filtriert werden komplexierte und ionisierte Form --> Calcium im Urin: 1.5 mmol/l)
Ca: Ausscheidungsmenge pro Tag
Wie erfolgt die Berechnung der täglichen Filtrationsmenge?
Rückresorptionsmenge in der Niere
Wer ist hauptverantwortlich für die Rückresorption?
ca. 4 mmol//Tag
Berechnung: GFR/Tag *1.5 (z.B. Mann, 70kg, GFR 180l/Tag: 180*1.5 = 20mmol/Tag)
98% Rückrresorption in der Niere
Verantwortlich dafür ist das PTH (Parathormon)
Calciumausscheidung:
- bei Gesunden
- bie PTH anstieg
- bei zunehmender NI
- Ausscheidung = intestinale Aufnahme (aus dem Urin kann Aufnahme berechnet werden)
- wenn in der Niere weniger Vit D3 gebildet wird (durch verminderte renale Masse/ erhöhte Serumphosphatwerte), steigt PTH an!
- GFR nimmt ab, PTH steigt an = Reabsorption steigt an --> weniger Ca wird ausgeschieden
Zusammenhang Albumin und Calcium
- Albumin tief = an Ca gebundenes Ca tief
- Messung deshalb übers ionisierte Calcium (1-1.15mmol/l sind normal)
- ODER Messung über Formel, die auf Albumingehalt korrigiert wird (bei tiefem Albumin wird sonst Ca unterschätzt)
mögliche Ursachen Hypocalämie
- CKD
-Vit. D- Mangel
- Unterfunktion / Entfernung der Shclddrüse
- Mg-Mangel
- akute Pankreatitis
- ....
einige Ursachen Hypercalämie
- Überfunktion der Schilddrüse
- Nierenversagen
- Vit. D - Intoxikation
- Nach einer Nierentransplantation
- ....
Intestinale Aufnahme des Ca: Regulator und Mechanismus
Regulator: Calcitriol (erhöhter SerumD3-Wert = Stimulation Aufnahme Ca)
Aufnahme des Ca erfolgt im gesamten Dünndarm durch den Bürstensaum, vermittelt durch Ca-gekoppelten Mechanismus
Synthese von aktivem Vit. D3
siehe bild
Pathophysiologie einer Niere bezogen aufs Calcium (Hormonveränderungen)
Niere kaputt =
> Calcitriol sinkt
> Phosphat wird erhöht
= weniger Calcium im Blut.
Calcium im Blut dockt an Rezeptoren auf der Parathyoidea, diese registriert den tiefen Ca-Spiegel und reagiert mit VERMEHRTER PRODUKTION UND SEKRETION VON PTH
(PTH erhöht Ca mit verbesserter intestinaler Aufnahme und Osteoklastenaktivitjkät im Knochen)
Warum ist ein zu hohes Calcium im Blut gefährlich?
Kalzifizierung (zusammen mit Phosphat) der Gefässe --> Risiko für Gefässtod/Ereignisse nimmt zu (daneben wahrsch. Schädigung der Knochen)
die vaskuläre Kalzifizierung determiniert das Überleben.!
Zielwerte CaxP- Produkt und Phosphat in den Stadien 3-4 der CKD
CaxP = < 5mmol/l
Phosphat = unter 1.49 mmol/l
tägliche Aufnahme von Phosphat mit der Ernährung.
mit welchem Makronährstoff korrespondiert die Aufnahme und wie
1-1.8g pro Tag (31-55mmol)
1-1.2g Protein/ kg KG = 31-40mmol Phosphat
Absorptionsprozess Phosphat und Menge --> was ist der Nachteil
60-70%
aktiver und passiver Prozess im Duodenum und Jejunum
Nachteil: keine Regulation der Absorption an Bedarf.!
Phosphat, (Ca und Vit. D3) : Regulationsversuche des Körpers beim Nierenkranken
- FGF-23 und steigendes Phosphat = weniger D3 = weniger intestinale Ca und P- Aufnahme
- Calcium sinkt ab, PTH steigt an = vermehrte Freisetzung von P und Ca us dem Knochen, verstärkte D3-Bildung
- PTH und FGF-23: wirken phosphaturisch (Körper versucht so, etwas etwas mehr Phosphat zu exkretieren)
Phosphat: Pathophysiologie bei CKD
- zu Beginn: Phosphat bleibt durch PTH und FGF-23 im Normbereich (Regulationsmassnahme des Körpers)
- weitere Abnahme Nierenfunktion: verminderte Exkretion von Phosphat (es wird mehr aufngeommen aus ausgeschieden)
- sobald ossärer Bedarf an Phsphat gedeckt: Ablagerung zusammen mit Calcium im nicht-ossären Gewebe = Kalzifikation!
Auwirkungen des gestörten Ca-P-Haushaltes
- sekundärer Hyperparathyroidismuns (überfunktion der Schilddrüse, um PTH zu regulieren)
- metabolic bone diesease (durch schwankende Werte. Es fehlt an Knochensubstanz, die Knochen Brechen. Im Gegenzug werden auf dem Röntgen kalzifizierte Gefässe sichtbar. Osteoporose gehört ebenfallls zum Krankheitsbild)
- Calcyphylaxie (SUPERGAU! Sobald Ca-P-Produkt > 5, besteht das Risiko von Läsionen. Läsionen am Gewebe = Ausfälllungen = Plaque = Gefässe zu, Gewebe stibt ab (Nekrose). Bakterien -> Infektionen = Patient stirbt) (ist eine Art des offenen Beins)
Wie verhindern wir die Aufnahme von Phosphat?
- Limit Aufnahme über LM (Proteine, Cola)
- vermeiden von grossen Mengen D3 (gilt nicht fürs ViDe, das ist noch nicht aktiv!) (die aktive Form erhöht die intestinale Aufnnapme und Knochenresorption = Serum -Phosphat steigt noch an¨!)
- erhöhtes PTH behandeln (bedingt durch sekundären Hpyerparathyoidismus) (damit verhindern, dass noch mehr aus dem Knochen kommt: Präparat Mimpara (R)
- Hämodialyse: 1x 4h = entzieht Menge von 1 Tagesaufnahme Phosphat (tägliche oder verlängerte HD würde Phosphat weiter senken)
- Phosphatbinder (erhöht fekale Exkretion.)
gut, aber noch nicht möglich wäre, die intestinale Aufnahme durch Blockade dder Na-Phosphat-Kotransporter zu verhindern
Phosphataufnahme und Protein - Zusammenhänge
- Phosphat ist Hauptbestandteil von Protein
- Achtung, stark erniedrigte Proteinaufnahme = Malnutrition & Hyperalbuminämie = Abnahme der Überlebenschance!
der ideale Phosphatbinder
existiert nicht . er müsste....
- schnell und irreversibel binden
- grosse Mengen Phosphat binden
- wenige, kleine Pillen benuten
- keien intestinale Aufnahme mehr zulassen
-billig sein
- ungiftig sein
Wie wird die Berechnung der initialen Phosphatbinderdosis gemacht?
- P-Aufnahme (Total/Woche)
- davon werden 50-60% absorbiert (minus Menge, die bei Dialyse entfernt wird: 800g/HD)
- Berechnung der Tablettenmenge anhand der Bindungskapazität des Phosphatbinders
z.B.
1000mg / Tag = 7000mg pro Woche werden aufgenommen
600mg Phosphat pro Tag werden absorbiert --> 4200mg/Woche
3x HD/Woche: 3*800 = 4200 - 2400 = 1800mg/Woche : 7
täglich 257mg Phosphat
berechnung je nach Kapazität der gewählten Tablette
Aluminiumbasierte Phosphatbinder
Phosphonorm (alt, aber effizient )
Aluminium lagert sich im Hirn ab und macht über die Jahre Demenz.
Wird nur alten Leuten gegeben, die noch < 10-15 Jahre leben und so die Demenz gar nicht erst entwickeln werden.
Phosphatbinder: Wann sollte kein Calcium-basiertes Produkt gegeben werden?
bei Hypercalcämie
also: kein Calcium-Carbonat, Calcium-Acetea, OsvaRen
Nachteil der Calciumfreien Phosphatbinder
sie mussten neu produziert werden, um nicht auch noch Calcium zu liefern.
Funktionieren leider weniger Effizient, sind teuer und machen oft GI-Beschwerden (je komplexer das Präparat, desto mehr Beschwerden)
