Blut II
Physiologie
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Lernkarten
zytotoxische Zellen CD 8
Bzellen
modifizierte IgM und IgD
stimulierte B lymphozyten produziert AK
Ig G M D A E
Ig die nur gegen bestimmtes Epitop eines Ag gerichtet sind und von einem identischen Klon von B Zellen abstammen
gamma globulin Fraktion
humoral
Aktivierung komplemestsystem Anlocken von Phagozyten und lymphozytären Killerzellen
Glykoproteine
aus zwei schweren und zwei leichten 4 ketten insgesamt
eine H und eine L Kette
am N terminalen Emde
Disufidbrücken
variable region chemische Abspaltung dieser region mit Ag ----> Fab
wenn die variablen Regionen ein Ag binden und dies chemisch abgespalten wird
Fc Fragment an diesem c terminalen Ende binden Makrophagen Komplement oder Lymphos
Stiel des AK C terminales Ende ---> Bindung von Makrophagen komplement oder Lymphos
aus leichten Ketten, gebildet aus: VH CH1 VL CL
räumliche Konfiguration AS Sequenz KH Anteil
IgG IgE IgD IgA (nur im Plasma in Skreten Dimer)
IgA im Sekret im Plasma--> Monomer
IgM
IgG IgM
IgG
IgG
IgG
IgM
IgM
IgE
IgE
IgD
die variablen Anteile der schweren und leichten kette VLund VH
multiple gene für eine Domäne der V Region somat hypermutation in den V Genen rekombination von Gensegmenten der V Gene Genumwandlung ---> Einfügen von Gensequenzen aus DNA Nachbarregionen die nicht für Proteine kombinieren Einfügen neuer Nukleotide in die V Gene bei der DNA Aufspaltung
I anaphylaktische REaktion II zytotoxische Hypersensibilität III Hypersensibilität durch Immunkomplexbildung
AG reagiernen mit IgE die auf Mastzellen und basophilen Granulos verankert sind ----> Freisetzung von Heparin und Histamin
zytotoxische Hypersensibilität zellständige Ag und AK reagieren und stimulieren komplement
zytotoxische hypersensibilität
transfusionsreakiton
Morbuy haemoly
HYpersensibilität durch immunkomplexbildung Alblagerung von AG AK Komplexen an der Zellwand ----> komplementaktivierung ---> zell und Gefäßschädigung
verzögerter Typ betrifft T4 Helfer Zellen nach ca 48 Std Kontaktallergie