B2: KV1 Endokrine Regulation
- Einführung - Klassifikation von Hormonen - Hypothalamus-Hypophysen-Achse - Rezeptoren - Wachstumshormon
- Einführung - Klassifikation von Hormonen - Hypothalamus-Hypophysen-Achse - Rezeptoren - Wachstumshormon
Welche Bedeutung haben GH und IGF-1 während den Entwicklungstadien des Körpers?
- vor der Geburt: IGF-2
- frühes Kinderstadium: es findet ein starkes Wachstum statt, welches nicht mit IGF-1 korreliert
- während der Pubertät: Spitze des Wachstums korreliert mit dem IGF-1-Gipfel, GH-Spiegel ebenfalls hoch
- Nach der Pubertät: kein Längenwachstum mehr. GH und IGF-1 sind weiterhin wichtige Regulatoren des Körpers (Muskelaufbau, Fettabbau)
- Vor und nach der Pubertät korreliert der Plasmaspiegel von IGF-2 nicht mehr mit den Wachstumsraten.
Regulationsmechanismen der GH-Ausschüttung
- GHRH = releasing hormon
- Somatostatin = growth hormon inhibiting hormon
- IGF-1
- GH
- energieverbrauchende Prozesse
Wie reguliert GHRH die Ausschüttung von GH?
GHRH (im Hypothalamus produziert) bewirkt eine Ausschüttung von GH (wirkt auf Hypophysenvorderlappen).
Wie regulieren energieverbrauchende Prozesse (körperliche Tätigkeit, psychischer Stress, Hungern) sich auf die GH-Ausschüttung aus?
Die Sekretion von GH wird stimuliert.
Was bewirkt Somatostatin bei der GH-Sekretion?
GH wird negativ durch Somatostatin (= Growth hormon inhibitin Hormon) reguliert, welches vom Hypothalamus (periventrikuläre Region, 14 AS) gebildet wird.Somatostatin bindet an den GPCR auf somatotropen Zellen und aktiviert die G alpha inhibierende Untereinheit, welche die Adenylatzyklase hemmt. Der Calcium-Spiegel nimmt ab. GH wird nicht oder vermindert ausgeschüttet.
Wie wirkt sich IGF-1 auf die GH-Sezernierung aus?
1. IGF-1 hemmt (indirekt) die GHRH-Sezernierung im Hypothalamus.
2. IGH-1 hemmt die Ausschüttung von GH indirekt durch Stimulierung der Sekretion von Somatostatin in den Kernen der periventrikulären Region.
3. IGF-1 hemmt direkt die Ausschüttung von GH in somatotropen Zellen des Hypophysenvorderlappens (vermutlich via IGF-Tyrosin-Kinase-Rezeptor).
Wie reguliert GH seine eigene Ausschüttung?
GH hemmt seine eigene Sezernierung in den somatotropen Zellen = short loop feedback
Wann kommt es zum Zwergwuchs?
- Defizit von GH während der Wachstusmsphase
Wann kommt es zu Akromegalie (Riesenwuchs der Körperendteile; Hände, Füsse, Gesicht)?
- Überproduktion von GH nach der Pubertät
Wozu führt ein Defizit an GH nach der Pubertät?
Keine wichtigen Konsequenzen.
Weshalb entsteht Akromegalie? Wie ist es gekennzeichnet?
Überproduktion von GH nach der Pubertät. = übermässiges Wachstum an den noch nicht verknöcherten Zonen und Weichteilen (Nase, Kinn, Finger, Schädelknochen, Zunge). Wachstum von Knochen, Haut, Muskeln, Herz, Leber und GIT. Dabei kommt es aber nicht zu einem Längenwachstum der Knochen, da die Epiphysenfugen bereits geschlossen sind (= Ende Pubertät). Deshalb leiden Patienten mit Akromegalie unter einer Verdickung von Knochen und Weichteilen von Kopf, Händen, Füssen und andere Körperteile. Wenn keine Behandlung stattfindet, kommt es zum Tod durch Gelenkdeformitäten, Bluthochdruck, pulmonale Insuffizienz und Herzversagen.
Welchen Hormonen ist das Wachstumshormon homolog?
- Prolaktin
- Plazentolaktogene (hCS1 und 2)
- placent-variant GH (pvGH)
Insulin kann an IGF-1-Rezeptor binden und umgekehrt. Weshalb sind diese Bindungen physiologisch nicht relevant?
Weil die Affinitäten viel zu niedrig sind.
Aufbau des IGF-1-Rezeptors
IGF-1-R. hat 2 extrazelluläre alpha-Ketten und 2 transmembrane beta-Ketten. Die beta-Ketten enthalten eine intrinsische Tyrosin-Kinase-Aktivität.
Die Bindung von IGF-1 an den Rezeptor führt zur Autophosphorylierung des Rezeptors.
Welche Hormone (neben GH) beeinflussen das Wachstum?
- Schilddrüsenhormone
- Sexualhormone (Androgen, Östrogen, Testosteron)
- Glukokortikoide
- Insulin
Wie wirken sich die Schilddrüsenhormone auf das Wachstum aus?
Ein Defizit an Schilddrüsenhormonen (in frühen Lebensphasen) kann zu Zwergwuchs und Kretinismus führen. Hypothyroidismus vor Verschluss der Epiphysenfugen führt zu einer Verlangsamung oder einem Anhalten des Wachstums. Schilddrüsenhormone sind auch wichtig für die geistige Entwicklung.
Wie wirken sich Sexualhormone auf das Wachstum aus?
Zuviel Androgen und Östrogen vor der pubertären Wachstumsphase beschleunigt das Knochenwachstum. Bei Knaben und Mädchen sind es die Östrogene, die die Epiphysenfuge schliessen. Bei Knaben ist es das Östrogen E2, welches aus Testosteron aromatisiert wird.
Wie wirken sich Glukokortikoide auf das Wachstum aus?
Ein Überschuss an Glukokortikoiden hemmt das Wachstum.
Wie wirkt sich Insulin auf das Wachstum aus?
Insulin ist ein wichtiger Wachstumsfaktor im Uterus. Bei schwangeren Frauen mit Diabetes ist der Embryo erhöhten Zuckerkonzentrationen ausgesetzt. Der Embryo sezerniert Insulin. Der fötale Hyperinsulinismus wirkt wachstumsfördernd und bewirkt eine vermehrte Fett- und Glykogeneinlagerung in die Gewebe, was weiter zu erhöhtem fötalen Wachstum (high birth weight babys; fetale Makrosomie) und zu einer funktionellen Unreife fetaler Organe führt (Surfactant-Mangel mit Atemnotsyndrom bei Geburt).
Welche Kommunikationsnetzwerke braucht es zur Integration der Leistungen der Organe?
- Nervensystem
- Endokrines System
- Immunsystem
Wie werden die meisten Organe gesteuert?
vegetativ-neuronal und hormonell = neuroendokrines System
Nervensystem
- Strukturen
- Dauer der Übertragung
- Konzentrationsmenge
- Axone & Dendriten
- schnell & präzise
- hohe Konzentrationen, da lokal abgezielt
Endokrines System
- Stukturen/Moleküle
- Dauer der Übertragung
- Konzentrationsmenge
- Hormone = chemische Signalmoleküle
- langsam
- niedrige Konzentrationen, da im Blut verteilt
Eigenschaften der Hormone
- hohe Präzision und Empfindlichkeit (niedrige Konzentrationen; nM-pM-Bereich)
- Wirkung mittels Signaltransduktion
- ein Hormon kann verschiedene Effekte haben
Hormone haben unterschiedliche Wirkungsgeschwindigkeiten. Bsp.
- Innerhalb von Sekunden
- Adrenalin (erhöhte Herzfrequenz)
- Glukagon (Glykogen-Abbau in der Leber)
- nach Stunden oder Tagen
- Aldosteron (Stimulation der Salzretention in der Niere)
- Wachstumshormon (Stimulation der Proteinsynthese)
Wie können die Hormone chemisch eingeteilt werden?
- Peptidhormone
- Aminosäurehormone
- Steroidhormone
Welche Hormone zählen zu den Peptidhormonen?
- ACTH = Adrenocorticotropes Hormon
- ANP = atriales natriuretisches Peptid
- AVP = Arginin Vasopressin = ADH
- Calcitonin
- CCK = Cholezystokinin
- CRH = corticotropin releasing hormon
- FSH = Follikel stimulierendes Hormon
- Glukagon
- GnRH = Gonadotropin releasing hormon
- GH = Growth hormon
- GHRH = Growth hormon releasing hormon
- Inhibin
- Insulin
- IGF-1/2 = Insulin like growth factor
- LH = Luteinisierendes Hormon
- OT = Oxytocin
- PTH = Parathormon
- PRL = Prolaktin
- Sekretin
- Somatostatin
- TSH = Thyroidea stimulierendes Hormon
- THR = Thyrotropin releasing hormon
- VIP = vasoaktives intestinales Peptid
Welche Hormone zählen zu den Aminosäurenhormone?
- Dopamin
- Adrenalin
- Noradrenalin
- Serotonin
- Tetraiodthyronin (T4)
- Triiodthyronin (T3)
Welche Vorstufe haben die Aminosäurenhormone?
- Tryptophan/Tyrosin
Welche Hormone zählen zu den Steroidhormonen?
- Aldosteron
- Cortisol
- Östradiol
- Progesteron
- Testosteron
Aus welcher Vorstufe werden die Steroidhormone hergestellt?
- Aus Cholesterin.
Wie liegen die Hormone im Blut vor?
- in freier Form: akut (schnell) wirkende Hormone
- Katecholamine (Adrenalin)
- viele Peptidhormone
- gebunden an Binding Proteine: Vorratsreservoir im Blut minimalisiert Fluktuationen, verlängert Halbwertszeit
- einige AS-Hormone wie T3, T4
- Steroidhormone
- einige Peptidhormone wie IGF-1/2, GH
Beispiele für die komplementären Funktionen von Hormonen
- Adrenalin, Cortisol & Glukagon: akute Anstrengung = erhöhte Herzfrequenz
- GH, IGF-1, Thyroidhormone, Sexsteroidhormone: normales Wachstum
Welche Hormone haben antagonistische Wirkungen?
- Insulin: senkt den Blutzuckerspiegel
- Glukagon: erhöht den Blutzuckerspiegel
Welche Arten von Signalübertragung (bei Hormonen) gibt es?
- endokrin: Hormon gelangt via Blutbahn an den Ort der Bestimmung, klassischer Mechanismus
- parakrin: Hormon kann via Diffusion die Nachbarzelle erreichen
- autokrin: Produktionsort = Wirkungsort
Parathormon
- Hormonklasse?
- Produktionsort
- Funktionsweise
- Wirkungen
- Aminosäurenhormon (84 AS)
- Epithelkörperchen der Nebenschilddrüse
- Die PTH-Sekretionsrate wird in Abhängigkeit von der Plasma-Calcium-Konzentration (ionisierte Fraktion) reziprok reguliert. Für diesen Regulationsmechanismus ist der Calcium sensing receptor (in Nebenschilddrüse) verantwortlich. Es ist ein G-Protein-gekoppelter Rezeptor, der bei Aktivierung durch den Liganden (hohe Ca-Konzentration) den Inositolphosphatweg in Gang setzt, was die Sekretion von Parathormon senkt.
- Wirkungen:
- Darm: TRPV6 - erhöhte Ca-Aufnahme aus der Nahrung
- Niere: TRPV5 - erhöhte Ca-Retention
- Knochen: Osteoklasten - erhöhter Abbau
Welche endokrine Folgen hat Stress (Infektion, Blutverlust, Hypoglykämie)?
- Cortex cerebri meldet Stress an Hypothalamus.
- Hypothalamus schüttet Corticotropin-releasing Hormon CRH aus.
- CRH wirkt auf die Adenohypophyse. Sie produziert Adrenocorticotropes Hormon ACTH.
- ACTH wirkt auf die Nebennierenrinde. Sie produziert Cortisol.
- Cortisol wirkt auf die Zielorgane und via negatives Feedback auf die CRH-Ausschüttung des Hypothalamus und die ACTH-Ausschüttung der Adenohypophyse.
Welche Hormone kann man im hypothalamischen-hypophysären System unterscheiden?
- Releasing Hormone: Hypothalamus (wirken auf Hypophyse)
- Glandotrope Hormone: Hypophysenvorderlappen (wirken auf Drüsen)
- Effektorische (nicht-glandotrope) Hormone: Zielorgane
Beispiele für Releasing Hormone
- Corticotropin Releasing Hormon CRH
- Gonadotropin Releasing Hormon GnRH
- Growth hormone Releasing Hormon GHRH
- Thyrotropin Releasing Hormon TRH
- Arginin Vasopressin AVP/ADH
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Cartes-fiches
Wie kann Wachstumshormon seine Effekte vermitteln (ohne GPCR)?
Der Rezeptor von GH besitzt Janus-Kinase-Domäne (gehört zur Familie der intrazellulären Non-Rezeptor-Tyrosinkinasen). Tyrosin-Kinase kann Proteine phosphorylieren.
Synthese von Aminosäurenhormonen
- Ort
- Ablauf
- Nebennierenmark
- Aus Tyrosin entsteht durch die Tyrosinhydroxylase (Hydroxylierung) DOPA (= Dihydroxyphenylalanin)
- DOPA wird durch die Aminosäuren-Decarboxylase (Entfernung CO2) zu Dopamin umgewandelt.
- Aus Dopamin kann durch die Dopamin-Beta-Hydroxylase (Hydroxylierung) Noradrenalin hergestellt werden.
- Aus Noradrenalin kann mithilfe des Enzyms Phenylethanolamin-N-Methyltransferase Adrenalin hergestellt werden.
Wo und wie wird das Aminosäurenhormon Serotonin hergestellt werden?
- Endokrinzellen der Darmmukosa
- Aus Tryptophan macht die Tryptophan-Hydroxylase (Hydroxylierung) 5-Hydroxytroptophan.
- Aus 5-Hydroxytryptophan kann durch das Enzym 5-Hydroxytryptophan-Decarboxylase (-CO2) Serotonin (= 5-Hydroxytryptamin) hergestellt werden.
Gibt es bei den Aminosäurenhormone Feedback-Mechanismen?
Nein. Die Hormonspiegel werden im Blut nicht detektiert. Es gibt aber ein indirektes Feedback: Der physiologische Effekt wird detektiert (z.B. Blutdruck durch Dehnungsrezeptoren).
Synthese der Steroidhormone
- Ort
- Ablauf
- Nebennierenrinde oder Geschlechtsorgane (Gonaden)
- Steroidhormone werden aus Cholesterin hergestellt, das entweder via LDL (80%) aufgenommen wird oder de-novo synthetisiert (20%) wird. Detaillierte Syntheseweg siehe später.
Wie vermitteln Steroidhormone ihre Effekte?
1. Steroidhormone gelangen durch einfache Diffusion in die Zielzellen.
2. Sie binden an nukleare Rezeptoren im Zytosol (oder im Nukleus). Erfolgt mit hoher Affinität.
3. Die Bindung verändert die Konformation des Rezeptors (heat shock protein wird abgespalten), so dass der aktive Rezeptor-Hormon-Komplex entsteht. Er bindet mit hoher Affinität an spezifische DNA-Sequenzen -> sog. SRE = steroid responsive element
Welche Hormonrezeptoren liegen im Zellkern der Zielzellen?
Rezeptoren für die Schilddrüsenhormone
Wie heissen die Rezeptoren der Steroidhormone?
Zink-Finger-Rezeptoren (können auch Transkriptionsfaktoren sein, binden spezifisch an DNA oder RNA und können somit die Gentranskription beeinflussen).
Zu welcher Gruppe gehört das Wachstumshormon?
= Peptidhormon
In welcher Entwicklungsphase des Menschen findet eine ausgeprägte GH-Produktion statt?
Während der Wachstumsphase/Pubertät.
Um welche Uhrzeit wird am meisten GH produziert?
Während des Schlafes (während der ersten Schlafstunden).
Wie erfolgt die Sezernierung von GH?
pulsartig/pulsatil
Welche Faktoren können den GH-Spiegel steigern?
- Sport
- Stress
- proteinreiche Mahlzeiten
- Fasten
Wie liegt GH im Plasma vor?
- 60% frei
- 40% gebunden am GH-binding protein (erhöht die Halbwertszeit)
Die Wirkung von GH in einem Wort beschreiben?!
Anabol.
Synthese von Growth Hormon
- Growth hormon releasing hormon wird vom Hypothalamus syntetisiert und gelangt in die Portalgefässe.
- GHRH wirkt auf somatotrope Zellen des Hypophysenvorderlappens. Es bindet an einen G-Protein-gekoppelten Rezeptor, wodurch die G-alpha-Untereinheit aktiviert wird.
- Die Untereinheit aktiviert die Adenylatzyklase, die ATP in cAMP umwandelt. cAMP stimuliert die Gentranskription und die Synthese von GH. Ausserdem stimuliert es die Öffnung von Ca-Kanälen über die Proteinkinase A. Ein erhöhter intrazellulärer Ca-Spiegel führt zur Freisetzung von GH.
- GH wirkt nun an verschiedenen Orten des Körpers.
Wie reguliert Somatostatin die GH-Produktion?
Somatostatin stimuliert beim G-Protein die G-inhibierende Untereinheit, wodurch die Adenylatzyklase gehemmt wird. Es wird kein oder weniger GH ausgeschüttet.
Wie ist der zelluläre Wirkungsmechanismus des Growth hormon?
GH wirkt auf Tyrosin-Kinase-assoziierte GH-Rezeptoren (= Janus-Kinasen) der Leber. Der Rezeptor formt ein Dimer, sobald GH (Ligand) bindet. Die Konformationsänderung zum Dimer erhöht die Aktivität der Tyrosin-Kinase. Die Tyrosin-Kinasen phosphorylieren Enzyme und modulieren so die Aktivität der Zielzelle.
Wie wird die Synthese von IGF-1 stimuliert?
Durch GH, das auf die Leber wirkt.
Weshalb der Name Insulin-like growth factor?
Weil die Gensequenz von IGF derjenigen von Insulin ähnelt, die Wirkungen jedoch denen vom Wachstumshormon gleichen.
Insulin-like Growth factors werden so genannt, weil sie Insulin-ähnliche Aktionen in isolierten Fetttzellen auslösen und eine Hypoglykämie verursachen können. IGF-1 wird v.a. in der Leber produziert. IGF-1 ist vom zirkulierenden GH abhängig (IGF-2 weniger)
Indirekte Wirkungen via IGF-1
- Stimuliert die Teilung & Vermehrung der Chondrozyten = Knorpelzellen in den Knorpelgeweben und bewirkt eine vermehrte Kollagensynthese
- bis zum Ende der Pubertät ausgeschüttetes GH stimuliert die Bildung von Chondrozyten in den Epiphysenfugen. Gegen Ende der Pubertät kommt es dann mit dem Absinken des GH-Spiegels und der Bildung von Sexualhormonen (Testosteron, Östrogen) zu einer Verknöcherung der Knorpelmasse und zum Abschluss der Epiphysenfugen.
- Erhaltung der Knochendichte- und Härte (im Erwachsenenalter)
- fördert die Aufnahme von Sulfationen in Knorpel- und Knochengewebe
= Stimulation des Knorpelwachstums sowie des Längenwachstums der Knochen bis zum Ende der Pubertät.
Wo wird IGF-1 synthetisiert?
Es stammt zum grössten Teil aus der Leber. IGF-1 wird aber auch in Geweben wie Muskel, Knorpel, Knochen hergestellt (dort hat es dann parakrine und autokrine Wirkung).
Wie wirkt IGF-1?
Seine Effekte erfolgen über dne Tyrosin-Kinase-Rezeptor. Rezeptor-Autophosphorylierung & Phosphorylierung von Enzymen.
Was sind die direkten Wirkungen via GH-Rezeptoren?
- erhöhte Lipolyse im Fett (freigesetzte FS weren als Energieträger für die Proteinsynthese benötigt)
- erhöhte Glukoneogenese (Leber)
- erhöhte Glykogenolyse (Leber)
- verminderte Glukoseaufnahme in Muskelzellen
= bei energieverbrauchenden Prozessen (körperliche Aktivität, psychischer Stress, Fasten, Diät mit hohem Proteinanteil) bewirkt GH eine Insulin-antagonistische (diabetogene) Antwort
Wirkungen von GH über verschiedene Rezeptoren
- indirekte Wirkung via IGF-1-Rezeptoren: langanhaltend
- erhöhte Chondrogenese
- erhöhte Osteogenese
- erhöhte Proteinsynthese im Muskel
- erhöhte Zellteilung
- direkte Wirkung via GH-Rezeptoren: akut
- erhöhte Lipolyse
- erhöhte Glukoneogenese
- erhöhte Glykogenolyse
- verminderte Glukoseaufnahme im Muskel
Wie wirkt das GH im Erwachsenenalter?
Über GH, nicht mehr über IGF-1.
IGF-2
- Bedeutung
- Funktion
- NB (Ausschüttung)
- IGF-II ist beim Fötus und im frühen Kinderstadium wichtig. Ansonsten hat es ähnliche Wachstumswirkungen wie IGF-1 und kann eine Hypoglykämie (wie Insulin) verursachen.
- Wirkungen:
- Embryonalentwicklung: Stimulation des Wachstums und der Entwicklung
- anabole Funktionen: Glukoseaufnahme in Fett- und Muskelzellen
- Follikulogenese: Stimulation der Proliferation der Theca- und Granulosazellen
- Nach der Ovulation: Stimulation der Progesteronsekretion
- IGF-2 wird nicht aufgrund von GH ausgeschütet!
Welche Bedeutung haben GH und IGF-1 während den Entwicklungstadien des Körpers?
- vor der Geburt: IGF-2
- frühes Kinderstadium: es findet ein starkes Wachstum statt, welches nicht mit IGF-1 korreliert
- während der Pubertät: Spitze des Wachstums korreliert mit dem IGF-1-Gipfel, GH-Spiegel ebenfalls hoch
- Nach der Pubertät: kein Längenwachstum mehr. GH und IGF-1 sind weiterhin wichtige Regulatoren des Körpers (Muskelaufbau, Fettabbau)
- Vor und nach der Pubertät korreliert der Plasmaspiegel von IGF-2 nicht mehr mit den Wachstumsraten.
Regulationsmechanismen der GH-Ausschüttung
- GHRH = releasing hormon
- Somatostatin = growth hormon inhibiting hormon
- IGF-1
- GH
- energieverbrauchende Prozesse
Wie reguliert GHRH die Ausschüttung von GH?
GHRH (im Hypothalamus produziert) bewirkt eine Ausschüttung von GH (wirkt auf Hypophysenvorderlappen).
Wie regulieren energieverbrauchende Prozesse (körperliche Tätigkeit, psychischer Stress, Hungern) sich auf die GH-Ausschüttung aus?
Die Sekretion von GH wird stimuliert.
Was bewirkt Somatostatin bei der GH-Sekretion?
GH wird negativ durch Somatostatin (= Growth hormon inhibitin Hormon) reguliert, welches vom Hypothalamus (periventrikuläre Region, 14 AS) gebildet wird.Somatostatin bindet an den GPCR auf somatotropen Zellen und aktiviert die G alpha inhibierende Untereinheit, welche die Adenylatzyklase hemmt. Der Calcium-Spiegel nimmt ab. GH wird nicht oder vermindert ausgeschüttet.
Wie wirkt sich IGF-1 auf die GH-Sezernierung aus?
1. IGF-1 hemmt (indirekt) die GHRH-Sezernierung im Hypothalamus.
2. IGH-1 hemmt die Ausschüttung von GH indirekt durch Stimulierung der Sekretion von Somatostatin in den Kernen der periventrikulären Region.
3. IGF-1 hemmt direkt die Ausschüttung von GH in somatotropen Zellen des Hypophysenvorderlappens (vermutlich via IGF-Tyrosin-Kinase-Rezeptor).
Wie reguliert GH seine eigene Ausschüttung?
GH hemmt seine eigene Sezernierung in den somatotropen Zellen = short loop feedback
Wann kommt es zum Zwergwuchs?
- Defizit von GH während der Wachstusmsphase
Wann kommt es zu Akromegalie (Riesenwuchs der Körperendteile; Hände, Füsse, Gesicht)?
- Überproduktion von GH nach der Pubertät
Wozu führt ein Defizit an GH nach der Pubertät?
Keine wichtigen Konsequenzen.
Weshalb entsteht Akromegalie? Wie ist es gekennzeichnet?
Überproduktion von GH nach der Pubertät. = übermässiges Wachstum an den noch nicht verknöcherten Zonen und Weichteilen (Nase, Kinn, Finger, Schädelknochen, Zunge). Wachstum von Knochen, Haut, Muskeln, Herz, Leber und GIT. Dabei kommt es aber nicht zu einem Längenwachstum der Knochen, da die Epiphysenfugen bereits geschlossen sind (= Ende Pubertät). Deshalb leiden Patienten mit Akromegalie unter einer Verdickung von Knochen und Weichteilen von Kopf, Händen, Füssen und andere Körperteile. Wenn keine Behandlung stattfindet, kommt es zum Tod durch Gelenkdeformitäten, Bluthochdruck, pulmonale Insuffizienz und Herzversagen.
Welchen Hormonen ist das Wachstumshormon homolog?
- Prolaktin
- Plazentolaktogene (hCS1 und 2)
- placent-variant GH (pvGH)
