Atmung und Beatmung

Hoher pH-Wert, niedriger pCO2, niedrige Temperatur und erniedrigte Werte an 2,3-DPG führen zu einer Linksverschiebung der Kurve. Die Folge ist eine hohe Sauerstoffsättigung bei relativ niedrigem pO2. Unter diesen Bedingungen ist die Beladung des Hämoglobins mit Sauerstoff erleichtert (Lunge).
Niedriger pH-Wert, hoher pCO2, höhere Temperatur und hohe 2,3-DPG Werte verursachen eine Rechtsverschiebung der Kurve. Daraus resultiert eine niedrige Sauerstoffsättigung bei relativ hohem pO2 sowie eine erleichterte Abgabe des Sauerstoffs von Hämoglobin (Peripherie).

Diffusionsstörung
anatomischer Shunt
Störungen des VA/Q-Verhältnisses

Die Sauerstoffausschöpfung steigt an, bis ein organspezifisches Maximum erreicht wird.
Eine 100%ige Ausschöpfung des Sauerstoffgehaltes im Blut ist nicht möglich, daher muss das Sauerstoffangebot immer größer als der Verbrauch sein.
Wenn dies nicht der Fall ist, kommt es zur Minderversorgung der Gewebe mit Sauerstoff

CO2-Produktion ca 150 ml/min
Transportwege:
80 %: Bikarbonatpuffer (CO2-Moleküle diffundieren in die Erythrozyten und bilden dort Kohlensäure, die in Bikarbonat und H+-Ionen zerfällt, Enzym Karboanhydrase, Hemmung durch Azetazolamid)
10%: Chemische Bindung an Hämoglobin
10%: Physikalisch gelöst im Blut
Abatmung in der Lunge nicht vollständig

Hyperthermie

maligne Hyperthermie

Sepsis

Muskelaktivität

Hypoventilation
Rückatmung

Hypothermie
Hypometabolismus
Katabolie

Hyperventilation
Hypoperfusion
Embolie

Ventilations- Perfusions-Verhältnis = Alveoläre Ventilation (l/min)= 0,8 Perfusion (l/min)
unter Beatmung werden obenliegende Lungenareale besser ventiliert
Euler-Liljestrand-Reflex = Hypoxische pulmonale Vasokonstriktion = Alveolokapillärer Reflex:
In minderbelüfteten Lungenabschnitten kommt es reflektorisch zur Vasokonstriktion
Optimierung des Gasaustausches
Aber: Erhöhung des pulmonalen Widerstandes, Rechtsherzbelastung! (Einlungen-Beatmung)

Definition:
Störungen der Ventilation, des pulmonalen Gasaustausches oder der Perfusion mit der Folge der Unfähigkeit, die arteriellen Blutgase im
Normbereich zu halten

Schutz vor Aspiration bei ausgefallen Schutzreflexen
Drohender Verschluss der oberen Atemwege (Anaphylaxie, Verätzung, Verbrennung, Inhalationstrauma, Trauma)
Toxisch-Medikamentöse Atemdepression
Hirnödem bei schwerem Schädelhirntrauma, Entzündung oder Tumor
Instabile Hämodynamik im Rahmen schwerer Erkrankungen (Sepsis, Verbrennung, Schock)
Kardiogener Schock (Nachlastsenkung, Sauerstoffoptimierung, Reduktion des O2-Verbrauchs)
Drohende körperliche Erschöpfung, insuffiziente Schmerzbehandlung (Thoraxtrauma)

Akut – Chronisch

Hypoxisch - Hyperkapnisch
Partialinsuffizienz bzw. Globalinsuffizienz
Periphere bzw. Zentrale Ventilationsstörung sowie Gasaustauschstörungen Oxygenierungsversagen
Ventilationsversagen Kombination von beidem

Akute Respiratorische Insuffizienz
Trauma, Infektion

Chronische Respiratorische Insuffizienz
Lungenemphysem, COPD, Fibrose
Akute Exazerbation möglich

Symptome
Hypoxämie = Sauerstoffmangel im Blut
Akut
Chronisch
Hyperkapnie (gerötete Haut, Schwitzen, Hypertonie, Tachykardie, Muskelkrämpfe)
Dyspnoe, Tachypnoe, Schaukelatmung
Zyanose (erst ab einem Gehalt von mehr als 5 g/dl (3 mmol/l) desoxygeniertem Hämoglobin)
Psychomotorische Unruhe

Typ I: Respiratorische Partialinsuffizienz = Hypoxische Insuffizienz= Oxygenierungsversagen
Hypoxämie kombiniert mit Normo- bzw. Hypokapnie (paO2 fällt unter 70 mmHg, pCO2 bleibt normal)
Verringerung der Diffusion von Sauerstoff in den Alveolen (Schnellerer alveolärer CO2-Austausch aufgrund der höheren Löslichkeit)
Typ II: Respiratorische Globalinsuffizienz= Hyperkapnische Insuffizienz= Ventilationsversagen
Hypoxämie mit Hyperkapnie (paO2 fällt unter 70 mmHg, pCO2 steigt >45 mmHg)
Typ III: Kombination von Oxygenierungs- und Ventilationsversagen

Medikamentöse Depression des Atemzentrums (Barbiturate, Opiate, Drogennotfall)
Erhöhter Hirndruck (Trauma, Tumor)
Zerebrale Schädigung (Enzephalitis, Hirnabszess)
Hirninfarkt bzw. intrakranielle Blutung, Aneurysmaruptur
Schlaf-Apnoe-Syndrom
Eklampsie

Störungen der Atemmechanik mit Erhöhung der Atemarbeit
Obstruktiv: Asthma, COPD
Restriktiv: Pleuraerguß, Fibrose, Pleuraschwiele, Pneumothorax, Hämatothorax, ARDS, Kyphoskoliose
Neuromuskuläre Störungen (Zwerchfellparese, hohe Querschnittslähmung, Guillain-Barre-Syndrom, Landry-Paralyse, multiple Sklerose, Critical illness-Polyneuropathie)
Muskelerkrankungen (Polymyositis, Myasthenia gravis, Muskeldystrophie, Dyskoordination der Atemmuskulatur)
Medikamentös (Muskelrelaxanzien, Streptomycin, Polymycin, Kanamycin, Neomycin)
Toxinwirkung (Botulismus, Tetanus)
Schmerzbedingte Hypoventilation und Störung der Sekretmobilisation, Verminderung der Thorax- und Zwerchfellexkursionen. (Trauma, Oberbauch- und Thoraxchirurgie

Diffusionsstrecke:
Verdickung der Alveolarwand,
Verdickung der Kapillarwand,
Verlängerung der Strecke zwischen beiden Membranen (Chronische Stauung, interstitielle Lungenfibrose, Sklerodermie, Kollagenosen, Alveolitiden, Alveolarzellkarzinom)
Diffusionsfläche:
Verkleinerung der Diffusionsfläche durch Abnahme des Alveolarraums oder der Kapillaren (Pneumektomie, Lungenemphysem)
Verkürzung der kapillaren Transitzeit bzw. Kontaktzeit
Veränderungen des Lungenkapillarblutes

= nicht belüftete Lungenabschnitte mit kollabierten Alveolen
Obturationsatelektasen = Resorptionsatelektasen
intrabronchialer Sekretverhalt mit nachfolgender Resorption der Luft
Sekret, Blut, Fremdkörper, zu tiefe Intubation
Kompressionsatelektasen
Druck von außen verhindert die Belüftung der Alveolen
Erguß, Tumor, Zwerchfellhochstand, Emphysembulla
Plattenatelektasen
Segment-, Lappen-, Totalatelektase
Mikroatelektasen

Objektive Meßwerte:
Blutgasanalyse
Shuntvolumen
VD/VT (Verhältnis von Todraumvolumen/Atemzugvolumen)
forciertes Exspirationsvolumen
Andere Kriterien:
psychische Verfassung
Grundleiden, Lebensalter

Pneumonie
COPD
Asthma bronchiale
Thoraxtrauma (Rippenserienfraktur mit instabilem Thorax, Lungenkontusion, Pneumothorax, Hämatothorax)
Lungenembolie
ARDS

•Reduktion der FRC
•Änderung der VA/Q-Verteilung
Abnahme des PaO2
Reduktion von Resistance und Compliance

Hämodynamische Auswirkungen
Steigerung des intrathorakalen Drucks
Verminderung des venösen Rückstroms zum Rechten Herzen, Erhöhung des Vorhofdrucks, Vorlastsenkung, Nachlaststeigerung
Steigerung des pulmonalen Gefäßwiderstandes
Vorlast- und Nachlastsenkung am Linken Ventrikel, Septumverlagerung durch Vergößerung des Rechten Ventrikels
Abfall des Herzzeitvolumens, Senkung des Arteriellen Mitteldrucks
POSITIV: Senkung des Sauerstoffverbrauchs durch Entlastung der Atemmuskulatur

Verminderung der Nierendurchblutung
Flüssigkeits- und Nahrungskarenz
Natrium- und Wasserretention
Durch erhöhten Venendruck: ADH erhöht, ANP erniedrigt
Sympathikotonus erhöht
Verminderung der Leber- und Splanchnikus-Durchblutung
Hirndruck-Steigerung durch Behinderung des venösen Rückstroms aus dem Gehirn

Kompensation:
Volumensubstitution
PEEP, Rekrutierung (FRC)
Ausgleich des Verlusts des Gefäßtonus (Narkose)
Temperatur
Lagerung

Compliance erniedrigt
Lungenvolumen total vermindert (FRC, TLC) („Baby lung“)
Regionale Überblähung
Barotauma (Hoher transpulmonaler Druck führt zu Druckschädigungen von Alveolen bei zu hohen Spitzendrücken. Folge: Luft außerhalb der Alveolen)
Volutrauma (diffuser Alveolarschaden durch endinspiratorische Überblähung der Lunge und Flüssigkeitsfiltration bei zu hohem Tidalvolumen. Folge: Lungenödem)
Atelektrauma (Lungenschaden durch wiederholte Wiedereröffnung kollabierter Lungenabschnitte durch häufige Dekonnektionen)
Biotrauma (Lokale inflammatorische Reaktion durch alveolär-interstitielle Schädigung infolge hoher Scherkräfte im Grenzbereich zwischen belüfteten und kollabierten Alveolen)
Oxytrauma

Mikroaspirationen (Tubus, Magensonde, Flachlagerung)
Orotracheale Intubation (fehlender Glottis-Schluß, fehlender Schluckakt, Schleimhautläsionen, unterdrückter Hustenstoß)
Ventilatorassoziierte Lungenschädigung
Abnahme der mukoziliären Clearance
Kontamination durch den Tubus (Absaugen, Vernebler...)
Biofilm auf der Tubusoberfläche
Kolonisation des Magens durch Säureblocker gesteigert

Blutverteilung in der Lungenstrombahn

Transport der gebundenen und gelösten Gase im Kreislauf

Blutverteilung im Körperkreislauf

biochemische Vorgänge in der Zelle

Atemzentrum in der Medulla oblongata; Säure-Basen-Haushalt

Aufnahme von Sauerstoff aus der Luft sowie Abgabe von Kohlendioxid

die künstliche Belüftung der Lunge im Rahmen einer Reanimation bzw. zur Vermeidung von Sauerstoffmangelzuständen bei Narkosen sowie bei allen Erkrankungen, Unfallfolgen oder Vergiftungen, die mit Ateminsuffizienz einhergehen

Interkostalmuskulatur Zwerchfell (Diaphragma)

Bauchmuskeln Rückenstrecker Scalenus Sternocleidomastoideus Serratus

Zwerchfell

Bauchmuskeln

innere Zwischenrippenmuskeln
Bauchmuskeln

Nasopharynx
Larynx
Trachea (Generation „0“)
Bronchioli terminales

Bronchioli respiratorii
Alveolen (Generation “23“)

Anfeuchtung
Reinigung
Erwärmung

Trennung zwischen Atemwegen und Speisewegen
Tonbildung durch Spannung der Stimmlippen
Entfernung Zahnreihe – Stimmlippe 18 cm

10–12 cm lang, Durchmesser 1,8 bis 2 cm
Beginn Höhe HWK 4-7, Bifurcation Höhe BWK 4-5 (Neugebor: BWK 2)
16–20 hufeisenförmige hyaline Knorpelspangen (Cartilago trachealis)
knorpelfreie Pars membranacea
In tiefer Inspiration Verlängerung um bis zu 5 cm möglich
Schleimhaut mit Flimmerepithel und Lamina propria (Becherzellen bilden ca 100 ml viskösen klaren Schleim) -> mukoziliäre Clearance
Innervation durch N. vagus -> Vagusreflex bei Aspiration

1- 2,5 cm lang, Ø 14 mm,
Winkel zur Trachea 22°
Teilt sich in 3 Lappenbronchien

4,5 – 5 cm lang, Ø 12,5 mm,
Winkel zur Trachea 35 °
Teilt sich in 2 Lappenbronchien

•Ca. 300 Millionen Alveolen
•Gasaustauschfläche 100 m2

Diffusion von Sauerstoff und Kohlendioxid
In abhängigen Lungenpartien sind Alveolen kleiner (!)