Atmung und Beatmung
Fachpflege Anästhesie
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Exspiratorisches Reservevolumen (ERV)
Volumen, das nach einer normalen Exspiration noch zusätzlich ausgeatmet werden kann. (Normalwert 1,2 l)
Residualvolumen (RV)
Das Residualvolumen ist die Luftmenge, die nach maximaler Exspiration in der Lunge verbleibt und spirometrisch nicht erfasst werden kann. Bestimmung mit Körperplethysmographie oder mit Fremdgasverdünnungsmethoden (Anteil an der Totalkapazität ca. 26%)
Vitalkapazität (VC):
ist die Volumendifferenz zwischen maximaler Ein- und Ausatmung, d. h. die Luftmenge, die nach einer maximalen Inspiration maximal ausgeatmet werden kann. VT + ERV + IRV (Normalwert 3,3 bis 4,9 l)
Inspiratorische Vitalkapazität (VCI)
: Volumen, das nach einer maximalen Ausatmung maximal eingeatmet werden kann. (Normalwert 3 l)
Exspiratorische Vitalkapazität (VCE):
Volumen, das nach maximaler Inspiration maximal ausgeatmet werden kann. (Normalwert 1,7 l)
Funktionelle Residualkapazität (FRC):
Die Summe aus Residualvolumen und exspiratorischem Reservevolumen, also das endexspiratorische Lungenvolumen: ERV+IRV. (Normalwert 30 ml/kg KG) Die Funktionelle Residualkapazität (FRK) ist beim liegenden, wachen Patienten niedriger als in aufrechter Position. Sie nimmt unter Allgemeinanästhesie nochmals um ca. 17% oder 0.5 l ab
Totale Lungenkapazität (TLC):
Luftmenge, die die Lunge maximal fassen kann: VC + RV (Normalwert 7,1 l)
Closing volume
= Lungenvolumen, bei dem es während der Exspiration zum Verschluss der Bronchiolen kommt (Verschlussvolumen)
Funktionelle Residualkapazität FRC
Verschluss der kleinen Atemwege tritt auf, wenn die Funktionelle Residualkapazität kleiner wird als die Verschlußkapazität
Atelektasen
Adipositas
Rückenlage
Oberbauchoperationen
Thoraxoperationen
•Veränderung von Aktivität und Motilität respiratorischer Muskeln
ungünstigere Zwerchfellbewegung
Reduktion des Thoraxdurchmessers
•Verschiebungen des intrathorakalen Blutvolumens
•Atelektasenbildung durch hohe FiO2
Closing Capacity
= Summe aus Residualvolumen und Verschlussvolumen (Verschlusskapazität)
Forcierte Vitalkapazität (FVC):
Luftmenge, die nach maximaler Einatmung schnellstmöglich ausgeatmet werden kann (Normalwert 5,5 l)
Exspiratorische Einsekundenkapazität (FEV1):
Luftmenge, die bei forcierter Ausatmung während der ersten Sekunde ausgeatmet wird (Normalwert 4,6 l, 85%)
Tiffeneau-Test: Verhältnis
FEV1/FVC (Normalwert 85%)
Totraum:
Anatomischer Totraum: Luftleitende Atemwege (Nase, Pharynx, Trachea, Bronchien), Vergrößerung bei orotrachealer Intubation , Normalwert 2 ml/kg, ca. 150 ml
Alveolärer Totraum: Alveoläre Bereiche, die zwar ventiliert, aber nicht perfundiert werden.
Funktioneller Totraum = Anatomischer + Alveolärer Totraum
Alveoläre Ventilation
= Tidalvolumen – Funktioneller Totraum (Nimmt bei steigender Atemfrequenz und sinkendem VT ab)
Totraumquotient bzw. VD/VT-Verhältnis:
VD/VT = paCO2- pECO2 / paCO2 > 50% = Kohlendioxidretention, > 60% Spontanatmung insuffizient durch hohe Atemarbeit
Normalwert 30 %
Alveolärer Totraum:
Alveoläre Bereiche, die zwar ventiliert, aber nicht perfundiert werden
Shunt =
Beimischung von sauerstoffarmen Blut Shuntvolumen beim Gesunden bis zu 3% (nutritiver Anteil der Lunge
Atemarbeit = work of breathing (WOB)
A= P x V Arbeit der Atemmuskulatur zur Überwindung der (viskösen) Atemwegswiderstände (Resistance) (25%) und der elastischen Widerstände des Lungengewebes und des Thorax (Compliance) (75%)
In Ruhe nur in der Inspirationsphase ( 2% des Sauerstoffverbrauchs), bei forcierter Exspiration auch in der Exspirationsphase
Bei vollständig kontrolliert beatmeten Patienten minimal
Bei assistierter Beatmung stark abhängig von den extraanatomischen Luftwegen (Hagen- Poiseuille-Gesetz)
Diffusion
=
Übertritt von O2 aus den Alveolen in das Blut +
Übertritt von CO2 aus dem Blut in die Alveole
Erythrozyten kommen bei einer Lungenpassage 2 bis 3 mal mit einer Blutgasschranke in Kontakt
Austausch von Stoffen vom Ort der höheren Konzentration zum Ort der niedrigeren Konzentration
Störungen:
Lungenödem
Pneumonie
Atelektasen
Pneumothorax
Diffusionsstrecke
Alveolär-Kapillar-Membran 0,1 -1 μm
Kohlendioxid diffundiert 20mal besser als Sauerstoff
Kontaktzeit
Minimaler Zeitbedarf für Diffusion von O2 und CO2 ist 0,25 sec
Physiologische Kontaktzeit beträgt 0,8 sec
Diffusionsfläche
Perfundierte und ventilierte Alveolen: 100 m2 (Verringert: Lungenemphysem, Lungenembolie, Atektase/Sekretverhalt)
Diffusionsstörungen
normale Ventilation, eingeschränkte Perfusion
eingeschränkte Ventilation, normale Perfusion
Shunt durch pathologische Verbindung von Pulmonalarterie und Pulmonalvene
Gesetz von Dalton:
Gesamtdruck eines Gasgemisches setzt sich aus der Summe aller Partialdrücke zusammen
Partialdruck = (Gesamtluftdruck – Wasserdampfdruck) x Gaskonzentration
Po2 = (760 - 47 ) x 0,209 = 150 mmH
Sauerstoffangebot
Arterieller Sauerstoffgehalt CaO2 = Hb x 1,36 x SaO2+paO2 x 0,0031 ca 18 ml/dl
Venöser Sauerstoffgehalt CvO2 = Hb x 1,36 x SvO2+pvO2 x 0,0031 ca 13 ml/dl
Arteriovenöse Sauerstoffdifferenz avDO2 = CaO2 ± CvO2 4 – 5 ml/dl
Sauerstoffangebot DO2 = HZV x CaO2 900 ml / min
Sauerstoffverbrauch VO2 = HZV x avDO2 (Fick−Prinzip) 250 ml / min
Sauerstoffbindung 1 g Hämoglobin bindet 1,34 ml Sauerstoff (Hüfner-Zahl) pro mmHg werden 0,003 ml Sauerstoff
physikalisch gebunden
Sauerstofftransport
Hoher pH-Wert, niedriger pCO2, niedrige Temperatur und erniedrigte Werte an 2,3-DPG führen zu einer Linksverschiebung der Kurve. Die Folge ist eine hohe Sauerstoffsättigung bei relativ niedrigem pO2. Unter diesen Bedingungen ist die Beladung des Hämoglobins mit Sauerstoff erleichtert (Lunge).
Niedriger pH-Wert, hoher pCO2, höhere Temperatur und hohe 2,3-DPG Werte verursachen eine Rechtsverschiebung der Kurve. Daraus resultiert eine niedrige Sauerstoffsättigung bei relativ hohem pO2 sowie eine erleichterte Abgabe des Sauerstoffs von Hämoglobin (Peripherie).
Ursachen der alveo-arteriellen Sauerstoffdruckdifferenz
Diffusionsstörung
anatomischer Shunt
Störungen des VA/Q-Verhältnisses
Sauerstoffausschöpfung
Die Sauerstoffausschöpfung steigt an, bis ein organspezifisches Maximum erreicht wird.
Eine 100%ige Ausschöpfung des Sauerstoffgehaltes im Blut ist nicht möglich, daher muss das Sauerstoffangebot immer größer als der Verbrauch sein.
Wenn dies nicht der Fall ist, kommt es zur Minderversorgung der Gewebe mit Sauerstoff
CO2-Transport
CO2-Produktion ca 150 ml/min
Transportwege:
80 %: Bikarbonatpuffer (CO2-Moleküle diffundieren in die Erythrozyten und bilden dort Kohlensäure, die in Bikarbonat und H+-Ionen zerfällt, Enzym Karboanhydrase, Hemmung durch Azetazolamid)
10%: Chemische Bindung an Hämoglobin
10%: Physikalisch gelöst im Blut
Abatmung in der Lunge nicht vollständig
Kohlendioxid-Anstieg
Hyperthermie
maligne Hyperthermie
Sepsis
Muskelaktivität
Hypoventilation
Rückatmung
Kohlendioxid-Abfall
Hypothermie
Hypometabolismus
Katabolie
Hyperventilation
Hypoperfusion
Embolie
Ventilations- Perfusions-Verhältnis
Ventilations- Perfusions-Verhältnis = Alveoläre Ventilation (l/min)= 0,8 Perfusion (l/min)
unter Beatmung werden obenliegende Lungenareale besser ventiliert
Euler-Liljestrand-Reflex = Hypoxische pulmonale Vasokonstriktion = Alveolokapillärer Reflex:
In minderbelüfteten Lungenabschnitten kommt es reflektorisch zur Vasokonstriktion
Optimierung des Gasaustausches
Aber: Erhöhung des pulmonalen Widerstandes, Rechtsherzbelastung! (Einlungen-Beatmung)
Respiratorische Insuffizienz
Definition:
Störungen der Ventilation, des pulmonalen Gasaustausches oder der Perfusion mit der Folge der Unfähigkeit, die arteriellen Blutgase im
Normbereich zu halten
Beatmungsindikation zur Sicherung der Atemwege zur Abwendung eines Ventilationsversagens
Schutz vor Aspiration bei ausgefallen Schutzreflexen
Drohender Verschluss der oberen Atemwege (Anaphylaxie, Verätzung, Verbrennung, Inhalationstrauma, Trauma)
Toxisch-Medikamentöse Atemdepression
Hirnödem bei schwerem Schädelhirntrauma, Entzündung oder Tumor
Instabile Hämodynamik im Rahmen schwerer Erkrankungen (Sepsis, Verbrennung, Schock)
Kardiogener Schock (Nachlastsenkung, Sauerstoffoptimierung, Reduktion des O2-Verbrauchs)
Drohende körperliche Erschöpfung, insuffiziente Schmerzbehandlung (Thoraxtrauma)
Respiratorische Insuffizienz
Akut – Chronisch
Hypoxisch - Hyperkapnisch
Partialinsuffizienz bzw. Globalinsuffizienz
Periphere bzw. Zentrale Ventilationsstörung sowie Gasaustauschstörungen Oxygenierungsversagen
Ventilationsversagen Kombination von beidem
Akute Respiratorische Insuffizienz
Trauma, Infektion
Chronische Respiratorische Insuffizienz
Lungenemphysem, COPD, Fibrose
Akute Exazerbation möglich
Symptome
Hypoxämie = Sauerstoffmangel im Blut
Akut
Chronisch
Hyperkapnie (gerötete Haut, Schwitzen, Hypertonie, Tachykardie, Muskelkrämpfe)
Dyspnoe, Tachypnoe, Schaukelatmung
Zyanose (erst ab einem Gehalt von mehr als 5 g/dl (3 mmol/l) desoxygeniertem Hämoglobin)
Psychomotorische Unruhe
Partial- und Globalinsuffizienz
Typ I: Respiratorische Partialinsuffizienz = Hypoxische Insuffizienz= Oxygenierungsversagen
Hypoxämie kombiniert mit Normo- bzw. Hypokapnie (paO2 fällt unter 70 mmHg, pCO2 bleibt normal)
Verringerung der Diffusion von Sauerstoff in den Alveolen (Schnellerer alveolärer CO2-Austausch aufgrund der höheren Löslichkeit)
Typ II: Respiratorische Globalinsuffizienz= Hyperkapnische Insuffizienz= Ventilationsversagen
Hypoxämie mit Hyperkapnie (paO2 fällt unter 70 mmHg, pCO2 steigt >45 mmHg)
Typ III: Kombination von Oxygenierungs- und Ventilationsversagen
Zentrale Ventilationsstörung
Medikamentöse Depression des Atemzentrums (Barbiturate, Opiate, Drogennotfall)
Erhöhter Hirndruck (Trauma, Tumor)
Zerebrale Schädigung (Enzephalitis, Hirnabszess)
Hirninfarkt bzw. intrakranielle Blutung, Aneurysmaruptur
Schlaf-Apnoe-Syndrom
Eklampsie
Periphere Ventilationsstörung – Alveoläre Hypoventilation
Störungen der Atemmechanik mit Erhöhung der Atemarbeit
Obstruktiv: Asthma, COPD
Restriktiv: Pleuraerguß, Fibrose, Pleuraschwiele, Pneumothorax, Hämatothorax, ARDS, Kyphoskoliose
Neuromuskuläre Störungen (Zwerchfellparese, hohe Querschnittslähmung, Guillain-Barre-Syndrom, Landry-Paralyse, multiple Sklerose, Critical illness-Polyneuropathie)
Muskelerkrankungen (Polymyositis, Myasthenia gravis, Muskeldystrophie, Dyskoordination der Atemmuskulatur)
Medikamentös (Muskelrelaxanzien, Streptomycin, Polymycin, Kanamycin, Neomycin)
Toxinwirkung (Botulismus, Tetanus)
Schmerzbedingte Hypoventilation und Störung der Sekretmobilisation, Verminderung der Thorax- und Zwerchfellexkursionen. (Trauma, Oberbauch- und Thoraxchirurgie
Diffusionsstörungen
Diffusionsstrecke:
Verdickung der Alveolarwand,
Verdickung der Kapillarwand,
Verlängerung der Strecke zwischen beiden Membranen (Chronische Stauung, interstitielle Lungenfibrose, Sklerodermie, Kollagenosen, Alveolitiden, Alveolarzellkarzinom)
Diffusionsfläche:
Verkleinerung der Diffusionsfläche durch Abnahme des Alveolarraums oder der Kapillaren (Pneumektomie, Lungenemphysem)
Verkürzung der kapillaren Transitzeit bzw. Kontaktzeit
Veränderungen des Lungenkapillarblutes
