Atmung

· es gibt keine "Schrittmacherzellen" / Oszillation zwischen Entladung von I- und PI-Neuronen durch chemische Reize

· Atemzentrum liegt in der Medulla oblongata  ( → Einfluss auf Atemfreq. und -tiefe / Insp.- und Exspirationsdauer )

   · dorsale respiratorische Gruppe  ( alle Afferenzen / über N. X und N. IX )

   · ventrale respiratorische Gruppe   ( über gesamte Medulla oblongata verteilt / I-, PI- und expiratorische Neurone )

· drei Zyklusphasen:

   · Inspiration (I-Phase):   I-Neurone + N. phrenicus  ( aktive Einatmung )

   · Postinspiration (PI-Phase / E₁-Phase):   PI-Neurone  ( passive Ausatmung )

   · Expiration  (E₂-Phase):   E₂-Neurone  ( aktive Ausatmung )

· Chemosensibilität  ( pCO₂ und pH zentral  /  pCO₂ und pO₂ peripher )

· Oberfl.sensibilität  ( Temperatur / Berührung / Schmerz )

· Tiefensensibilität  ( Muskelspindeln / Golgi-Rezeptoren )

· Hormone

· limbisches System  ( psychische Erregungen )

· motorischer Kortex

· Hypothalamus

· Dehnungsrezeptoren in der Lunge → Hering-Breuer-Reflex

· Pressorezeptoren

· reflektorische Begrenzung der Inspiration  ( Schutzmechanismus / ausgelöst durch Dehnungsrezeptoren )

· führt zu einer Bronchodilatation und Steigerung der Herzfrequenz  ( vermutlich über N. Vagus - Hemmung )

· Head-Reflex macht das Gegenteil  →  tiefe Inspiration

· Karotiskörperchen  ( Glomus caroticum )

· Aortenkörperchen  ( Glomera aortica )

· bei Hypoxie wird vermehrt AMP gebildet → Aktivierung der AMPK  ( AMP aktivierte Kinase )

· bei einer Azidose oder hohem pCO₂ sinkt der pH

   → K⁺-Kanäle schliessen → Depolarisation → Öffnung spannungsgest. Ca²⁺-Kanäle → Transmitterfreisetzung

· AZV  ~  pCO₂  ( bei Hypoxie nimmt Steigung der linearen CO₂-Antwortkurve zu )

· bei einer Azidose nimmt Atemzeitvolumen linear zu  ( bei konstantem arteriellem pCO₂ stärker als bei fallendem )

· bei zunehmendem pO₂ sinkt Atemzeitvolumen exponentiell

· Erstickungsgefühl entsteht nicht durch O₂-Mangel (Höhenkrankheit) sondern durch Hyperkapnie

· Eupnoe  ( normale Atmung )

· Dyspnoe  ( erschwerte Atmung / subjektive Atemnot )

· Apnoe  ( Atemstillstand )

· Tachypneu  ( > 20/min )

· Bradypneu  ( < 10/min )

· Hyperpneu  ( V̇_E↑ )

· Hypopneu  ( V̇_E↓ )

· Hyperventilation  ( V̇_A↑ / pCO₂↓ → Hypokapnie )

· Hypoventilation  ( V̇_A↓ / pCO₂↑ → Hyperkapnie )

· Ruhe-Atmung  ( Eupnoe )

· Kussmaul-Atmung  ( chronische Hyperventilation / bei Azidose, Diabetes, Niereninsuffizienz, Vergiftungen )

· ataktische Atmung ( Biot-Atmung / bei Hirnverletzung, Hirnpathologien )

· Cheyne-Stokes-Atmung  ( verringerte CO₂-Sensibilität → erst hoher pCO₂ löst Atemreiz aus / bei Schlaf, Opiate )

· apneutische Atmung  ( bei zerebraler Hypoxie, zerebraler Ischämie )

· Schnappatmung  ( bei zerebraler Hypoxämie, zerebraler Ischämie, Frühgeborenen )

· Hyperventilation vor dem Tauchen führt zu verstärkter CO₂-Abatmung  →  Erstickungsgefühl kommt zu spät

· beim Tauchen nimmt pO₂ zwar zu, aber fällt beim Auftauchen wieder stark ab

· Schnorcheln unter 1m ist nicht mehr möglich  ( zu grosser Totraum / Widerstand ~ 1/V_Lunge )

· Gerätetauchen kann zu Gasembolie führen wenn man zu schnell auftaucht  →  Löslichkeit der Gase nimmt ab

· tieftauchende Meeressäuger binden O₂ an Proteine  →  schwarze Muskeln

· in einem Liter Fluorkohlenstofflösung können 500ml O₂ gelöst werden

· hypobare Hypoxie  ( z.B. Höhenaufenthalt / kein Unterschied zu normobarer Hypoxie bekannt )

· normobare Hypoxie  ( z.B. Plastiksack-Atmung / kein Unterschied zu hypobarer Hypoxie bekannt )

· anämische Hypoxie  ( z.B. zuwenig Erythrozyten / Anämie )

· chemische Hypoxie  ( z.B. zuviel metHB / HbCO )

· Hypoxämie  ( z.B. zuviel DesoxyHb / Lungenfunktionsstörung )

· Nifedipine  ( Ca²⁺↓ / verhindern Vasokonstriktion )

· Dexamethason  ( erhöht Dichte der Gefässe / verhindert Höhenhirnödem )

· Diamox  ( hemmt Carboanhydrase → verm. H⁺-Ausscheidung  / verhindert Alkalose durch Hyperventilation )

· \(\mathrm{p=p_0 · \mathit{e}^{-0.127·h}}\)  ( h in km  /  auf Mt. Everest ~ ⅓ p₀  /  auf 22km < 47mmHg → Blut kocht )

· Reaktionsschwelle  ( 2000m / 123mmHg )  →  unterhalb ist Hämoglobin vollständig gesättigt

· Störungsschwelle  ( 4000m / 96mmHg )  →  unterhalb kann O₂-Mangel vollständig kompensiert werden

· kritische Schwelle  ( 7000m / 65mmHg )  →  unterhalb ist unvollst. Kompensation möglich / reversible Störungen

· über 7000m / unter 65mmHg  →  irreversible Schäden / Tod

·  Funktionsstörungen bei Anoxie in der Grosshirnrinde:

   · ab 5s:  Beginn der Funktionsstörungen

   · ab 15s:  vollständige Lähmung

   · ab 4min:  Wiederbelebung nicht mehr möglich / irreversible Schädigung

· pO₂↓  →  pulmonale Vasokonstriktion ( Euler-Liljestrand-Effekt )  →  p_Aorta↑  →  p_Kapillaren↑  →  Ödeme

· eine Hypoxie verstärkt die Bildung von 2,3-BPG über 3 Wege:

   1.  pH-Wert steigt  →  2,3-BPG-Phosphatase wird gehemmt  /  PFK wird aktiviert

   2.  2,3-BPG bindet an Hb  →  freie 2,3-BPG-Konzentration sinkt  →  2,3-BPG-Mutase (ATP-Verbauch) wird aktiviert

   3.  ATP sinkt ( wegen Weg 2 )  →  PFK wird aktiviert  ( bildet vermehrt 1,3-BPG )

→  verstärkte O₂-Abgabe des Hämoglobins

· O₂  →  HIF-α wird ubiquitiniert und im Proteasom abgebaut

· O₂-Mangel → HIF-α kann mit HIF-β dimerisieren → HIF → bindet als TF an Enhancer des EPO-Genes

· HIF bindet auch an Gene für Eisentransport / anaerobe Glykolyse / Durchblutungsregulation

· Produktion von Erythropoetin  →  Zunahme der Erythrozyten

· Höhendiurese  →  Abnahme des Plasmavolumens   ( Zunahme der O₂-Transportkapazität pro Volumen )

· metabolische Azidose / Alkalose  →  konstanter pH   ( über H⁺- oder HCO₃^--Ausscheidung )

· die Niere eignet sich gut als Messpunkt, weil sie stark durchblutet wird und [O₂] abhängig von [Hb] / pO₂ ist

· im Bild eingezeichnet sind die Gesamtkonzentrationen von CO₂ und O₂

· unter physiologischen Bedingungen ist [CO₂] >> [O₂]

· Hb bindet Carbamat und besser Protonen als HbO₂  → es kann mehr CO₂  ( Carbamat + HCO₃^- ) transportieren

· zusätzlich sind die arteriovenösen Konzentrationsdifferenzen eingezeichnet

   · 40mmHg - 90mmHg für Sauerstoff

   · 40mmHg - 46mmHg für CO₂

· entlang einer Kapillare gibt es einen longitudinalen und einen transversalen O₂-Gradienten

   · longitudinal:  Entsättigung entlang der Kapillare

   · transversal:  Diffusionsstrecke des Sauerstoffs (<100µm)

→ bei erniedrigtem O₂-Partialdruck entsteht eine Gewebehypoxie

· hypoxämische Gewebehypoxie  ( → verminderte O₂-Sättigung / zu tiefer pO₂ )

· anämische Gewebehypoxie  ( → verminderte O₂-Kapazität des Blutes )

· ischämische Gewebehypoxie  ( → verminderte Organdurchblutung )

· 160mmHg  Umgebungsluft

· 150mmHg  Trachea

· 100mmHg  arterielles Blut

·   40mmHg  venöses Blut

·   20mmHg  Gewebe

·     0mmHg  Mitochondrium   ( entspricht ~ 30km Höhe )

· T₀  =  0°C  /  273.15°K

· P₀  =  760mmHg  /  101.3 kPa

· \(\mathrm{{V \over n} = R{T\over p}}\)     ( bei Standardbedinungen ist Molvolumen 22.4 l/mol )

· Partialdrücke sind additiv

· \(\mathrm{p_{tot} = p_1 + p_2 + \space ...}\)

· STPD  ( standard-temperature-and-pressure-dry  /  0°C bzw. 273°K )

· ATPS  ( ambient-temperature-and-pressure-saturated  /  Raumtemperatur )

· BTPS  ( body-temperature-and-pressure-saturated  /  37°C bzw. 310°K )

· Sauerstoffanteil der Luft:  20.9%

· STPD:  160mmHg  /  21kPa

· BTPS:  149mmHg  / 19.8kPa    (760mmHg - 47mmHg*) · 0.209

* in gesättigter Luft muss Wasserdampfdruck abgezogen werden / Dampfdruck bei 37°C = 47mmHg / 6.3kPa

· p_x(Gasphase) = p_x(Flüssigphase)

· c_x = α_x · p_x  ( α = Bunsen-Löslichkeitskoeffizient / αO₂ ~0.01mM/kPa / αCO₂ ~0.2mM/kPa )

78%  Stickstoff

21%  Sauerstoff

  1%  Wasser

  1%  Argon

0.03%  CO₂

· Expsiration gegen verschlossene Glottis

· maximaler erzeugbarer Druck:  112mmHg

· Inspiration gegen verschlossene Glottis

· minimaler erzeugbarer Druck:  -75mmHg

· elastische Fasern in Lunge und Thorax → Wandspannung  ( Laplace-Gesetz )

· Surfactant im Alveolarseptum reduziert Wandspannung um Faktor 10 bzw. 83% → verhindert Kollabieren der Alveolen

· surface active agent  ( von Pneumozyten Typ II sezerniert  / Lebensdauer ~ 20h )

· 90% Lipide  ( v.a. Phosphatidylcholin = Lecithin )

· 10% Proteine  ( SP-A / SP-B / SP-C / SP-D und Plasmaproteine )

· tubuläres Myelin

· Mangel bei Frühgeburt → NRDS  /  Mangel beim Adulten:  ARDS  ( acute respiratory distress syndrom )

· Messung über ösophageales Manometer

· unterschiedlicher Verlauf bei der Inspiration und Exspiration ist wegen dem Surfactant

· kurzzeitig sind positive Drücke erzeugbar  ( z.B. beim Husten )

· Eintritt von Luft in den Pleuraspalt ( z.B. durch Verletzung )

· Lunge kollabiert auf Minimalvolumen  ( ~0.6l )  /  Thorax "vergrössert" sich auf Gleichgewichtslage

→ kann zum Spannungspneumothorax führen

· Ziel ist es eine möglichst hohe Compliance ( ∆V↑ / ∆p↓ ) zu erreichen  →  Atemruhelage  

· Widerstände ( 1/Compliance ) addieren sich  →  \(\mathrm{{1 \over C_{Lu+Th}} = {1 \over C_{Lu}}+{1 \over C_{Th}} \space \tilde{} \space {1 \over 2.6 }+{1 \over 2.6}}\)  →  C_Lu+Th ~ 1.3 l/kPa

· Gleichgewichtslage des Atemapparates  ( Thorax + Lunge )

· Thorax ist gestaucht  /  Lunge gedehnt  ( Ort der höchsten Compliance )

· Messung von Volumina  ( Atemzugvolumen / inspiratorisches und expiratorisches Reservevolumen )

· unter der Glocke herrschen ATPS Bedingungen

· Kurve steigt an, weil O₂ verbraucht wird  /  CO₂ von NaOH / KOH (Atemkalk) absorbiert wird

· erlaubt Messung des Residualvolumens  ( z.B. über Fremdgasverdünnung mit He / N₂ )

· Messung von Volumenflüssen über Druckdifferenz  ( \(\mathrm{I = {\Delta P \over R}}\))

· Integration ergibt Atemvolumen  (\(\mathrm{ \int \dot V \space \it {d} \mathrm{t = V}}\))

· Darstellung als Kurve oder Atemschlaufe

· Messung von Druckunterschieden

· erlaubt Messung des Residualvolumens

   1.  kurzzeitige Inspiration gegen verschlossenes Ventil  ( \(\mathrm{{V_{Lunge}·p}_{Lunge}=konst.}\) )

   2.  \(\mathrm{V_{Lunge} ={{-{\Delta p}_{Kammer} \over {\Delta p}_{Lunge} }· V_{Kammer}}}\)