Angiologie

akute Verlegung der Lungenstrombahn durch einen verschleppten Thrombus = Embolus, meist aus den Becken- oder Beinvenen

--> Druckerhöhung im kleinen Kreislauf --> Erhöhung der rechtsventrikulären Nachlast = akute Rechtsherz-      belastung --> Freisetzung von Thromboxan udn leukotrienen führt zu Vasokonstriktion

--> Durch Verlagerung des Septums nach links (echokardiografisch D-sign) kommet es zu einer verminderten Füllung des linken Ventrikels und damit zu einem verminderten linksventrikulären Auswurf = Bonnheim-Effekt

---> Abfall des systemischen Blutdruckes, kardiogener schock ---> verminderter koronarer Perfusionsdruck aggraviert Rechtsherzinsuffizienz

man schätzt die Zahl der Lungemembolien in Deutschland im Jahr auf 350.000, bei nur 280.000 Myokardinfarkten !

LE ist nach dem MI die zweithäufigste Ursache für einen Kreislaufstillstand, 10 % aller plötzlichen Herztode

In der EKG-Analyse dann meist  PEA, eine Lysetherapie unter Reanimation erbrachte in Studien aber keinen Überlebensvorteil

nur jede 3 .LE wird prämortem diagnostiziert, 70% in der Klinik übersehen !

Immobilisation, Adipositas, Alter > 75,

Thrombozytosen, Polyglobulie, Exsikkose

Nikotinabusus,  Pille, Schwangerschaft, Wochenbett

Malignome

Thrombophilie, HIT II (eine der stärksten  Thrombophilien!)

Thrombophilie genetisch:  

am häufigsten APC-Resistenz = Faktor V Leiden Mutation

am  zweithäufigsten Prothrombinmutation(Faktor II)

ATII-Mangel:  angeboren oder erworben bei Lebererkrankungen, Schock, OP , DIC, Myokardinfarkt

Mangel an Protein S/C, Lupus-Antokoagulans (Anti-Phospholipidsyndrom), Homocysteinämie, Hit II

Indikation zum Screening nur bei : Alter <45, positive Familienanamnese, Thromboserezidiv ohne RF, rezidivierende Aborte (APLS), ungewöhnliche Lokalisation  --> kein allgemeiner Stellenwert mehr !

eine Bettruhe ist nicht mehr indiziert, sie führt zu einer erhöhten Rezidivrate !

einzige Indikation wäre noch die Entlastung einer schmerzhaften Beinschwellung.

Kompressionstherapie: Prophylaxe des postthrombotischen Syndroms (wichtigster Effekt), schnellere Abschwellugn führt zu Schmerzreduktion, Progression der TBVT sinkt

Heparine und Faktor-X-Antagonisten

plötzlich einsetzende Dyspnoe ( 85%)

Thoraxschmerzen (75%)

Tachypnoe  <20/min (88%)

Tachykardie = sehr sensitiv !

Synkope (14%)  bei zentraler LE

atemabhängiger Thoraxschmerz bei peripherer LE

Hämoptysen (30%), Husten (20%), Zyanose, gestaute Halsvenen

BGA: Hypoxie und Hypokapnie bei kompensatorischer Tachypnoe  

D-Dimer: negativ prädiktiver Wert hoch, bei Normwert Ausschluß Thromboembolie zu >95%, nicht spezifisch daher nicht empfohlen bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit

Wells-Score:              3 Punkte bei : klinischen Zeichen TBVT, LE wahrscheinlicher als andere Diagnosen

                                    1,5 Punkte bei : Tachykardie > 100/min, Immobilität oder OP in den letzten 4 Wochen, Z.n. TBVT

                                      1 Punkt bei : Malignom, Hämoptysen

Interpretation:

< 2 Punkte = LE wenig wahrscheinlich, 2-6Punkte = mäßig wahrscheinlich, > 6 Punkte = hoch wahrscheinlich

Revised Geneva-Score ähnlich (+ Alter >65)

sensitivstes Zeichen : Sinustachykardie !

SI-QIII-Typ, SISIISIII-Typ

Lagewechsel hin zu ST,RT, neu aufgetretener RSB

ST-Hebung mit Terminalen T in III (DD Rechtsherzinfarkt)

negative T-Wellen in V1-V3, I+III

p pulmonale (< 0,25 mV)

Vorhofflimmern neu

unter CPR häufig pulslose elektrische Aktivität (PEA)