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Allgemeine Pathologie MGL 450

Ausbildung NHP

Ausbildung NHP

88
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A. J.
Study
A. J.
Diese Lernkarten vermitteln grundlegende Konzepte der Pathologie, darunter Krankheitsentstehung, Zell- und Gewebeveränderungen sowie spezifische Störungen wie Entzündungen, Blutungen und Stoffwechselerkrankungen. Sie erklären Ursachen von Gefäßverschlüssen, Infarkten und Adaptionsformen von Zellen sowie hereditäre und erworbene Krankheitsbilder. Medizinstudierende profitieren von dieser Übersicht, um pathophysiologische Zusammenhänge zu verstehen und für Prüfungen oder klinische Anwendung zu verinnerlichen.
Flashcards
88
Students
27
Language
German
Category
Medical
Level
Other
Created / Updated
04.10.2016 / 07.09.2026
  • 1  / 88

Flashcards

Ursachen der lymphodynamischen Oedeme

  • verminderter kolloidosmotischer Druck durch veränderte Bluteiweisse (v.a. Albumin)
    • Lebererkranknugne
    • Eiweissverlust über die Niere
    • extrem eiweissarme Ernährung
  • erhöhter hydrostatischer Druck in den Kapillaren
    • Rechtsherzinsuffizienz
    • Thrombose
    • Krampfaderleiden
    • langes Stehen
  • erhöhte Kapillarpermeabilität
    • Medikamente
    • Hormone (weibl.)
    • Entzündungen
    • Allergien

Ursachen der lymphostatischen Oedeme

  • primär:
    • angeborene Fehllage des Lymphgefässes
  • sekundär:
    • nach Zerstörung der Lymphbahnen bzw. -knoten durch
      • OP, Bestrahlung oder Tumoren
      • häufigste: bei Frauen am Arm nach Brust-OP mit nachfolgender Bestrahlung der axillären Lymphknoten

Grundsätzliche (3) Zellreaktionen auf Noxen aufzählen

  • Anpassungsreaktionen (Hypertrophie, Hyperplasie, Atrophie, Dysplasie)
  • Zellablagerungen (Verfettungen, Verkalkungen, Pigmente, Fibrose, Ödeme)
  • Nekrose (Zelltod)

Gründe für Zellschäden

  • Infektionen
  • Gifte
  • Sauerstoffmangel (Hypoxie)
  • chemische Substanzen
  • immunologische Reaktionen
  • Genetische Defekte
  • Ernährungsstörungen

Formen der intra- und extrazellulären Ablagerungen

  • Verfettung
  • Pigmente
  • Verkalkung
  • Fibrose
  • Ödeme

Pigmente

  • alle in Zellen und Geweben nachweisbaren Stoffe die eine Eigenfarbe haben
  • Unterscheidung in endo- und exogene Pigmente
    • exogene:
      • Kohle, Russ: wird mit Atemluft aufgenommen und abgelagert
      • Tätowierungen: Inj. von Tusche in die Hat
    • endogene: (im Körper produzierte)
      • Melanin
      • Bilirubin
        •  

Arten von Mutationen

  • Numerische (zahlenmässig) Genmutation z.B. Trisomie 21, Turner Syndrom
  • strukturelle Chromosomemmutatin
  • Genmutation (Einzelgenmutation)

Genmutation

  • spontan oder durch Schädigung
  • stumm oder klinisch apparent
  • einzelne oder mehrere Gene
  • Einzelgenmutationen: Sichelzellanämie Albinismus, Mukoviszidose

Numerische Chromosomenmutationen

  • Fehlverteilung von ganzen Chromosomen oder von Chromosomenabschnitten bei der Meiose
  • z.B. Trisomie 21 /Down Syndrom, Mongoloismus)
    • 21. Chrmosom in dreifacher Ausführung
  • z.B. Turner-Syndrom 
    • ein X Chrmosom fehlt, X0 Konfiguration
    • phänotypisch primär weiblich
    • Kleinwuchs
    • fehelnde Ausbildng der sek. Geschlechtsmerkmale
    • Unfruchtbarkeit

Strukturelle Chrmosomenmutationen

 

  • Verlust oder Zugewinn von ganzen Chromosomenabschnitten
  • bsp.weise durch Chromosomenbrüche

Bedeutung der Mutationen für mögliche Krankheitsentstehungen

  • von jedem Gen (ausser den Genen auf dem Y-Chromosom) gibt es zwei Allele
  • von deren Durchsetzungskraft ist die Vererbung abhängig
  • ein dominantes Allel zeigt auch in einfacher Ausführung seine Wirkung, d.h. ein Mensch wird krank wenn er ein Gen (Allel) mit der Mutation und ein gesundes Gen (Allel) besitzt
  • ein rezessives Allel zeigt seine Wirkung nur, wenn es in doppelter Ausführung vorhanden ist oder wenn ein entsprechendes gesundes Gen fehlt
  • dies ist z.B. bei einer Mutation auf dem XChromosom der Fall (x-chromosomal rezessiv)
  • ein defektes rezessives Allel auf dem XChromosom, das zu einer Krankheit führt, löst beim Mann auf jeden Fall diese Krankheit aus, da ihm das gesunde Gen fehlt
  • bei der Frau tritt die Krankheit nur auf, wenn auch das entsprechende Gen auf dem zweiten X-Chromosom defekt ist
  • allerdings sind die Verhältnisse im Einzelnen manchmal noch komplizierter: bsp.weise brechen manche dominant vererbten Krankheiten trotz Vorhandenseins eines fehlerhaften Gens nicht immer oder nicht immer in gleicher Stärke aus
  • man spricht dann von unvollständiger Penetranz bzw.weise schwankender Expressivität

Autosomal dominanter Erbgang

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  • das dominante Gen liegt auf einem Körperchromosom, bsp. Chorea Huntington (Erkrankung des ZNS)
  • Verberbung unabhängig vom Geschlecht
  • kein Überspringen von Generationen
  • klinisch gesunde Angehörige sind keine Genträger

Autosomal rezessiver Erbgang

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  • rezessives Chronosom liegt auf einem Körperchromosom
  • kann sich nur durchsetzen wenn es doppelt (homozygot) vorkommt, Bsp: Mukoviszidose
  • Vererbung unabhängig von Geschlcht
  • Überspringen von Generationen
  • 2/3 der klinisch gesunden Geschwister Betroffeber sind heterozygot für das fehlerhafte Gen

X-chromosal rezessiver Erbgang

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  • liegt auf dem X-Chromosm eine rezessive Krankheit vor, so kann sie bei der Frau von einem dominanten Allel auf dem zweiten X-Chrmosom überdeckt werden
  • beim Mann jedoch, de nur ein X-Chrmomosom aufweist, kann sich die Krankheit manfestieren
  • Vererbung abhängig vom Geschlecht, nur Jungen und Männer betroffen
  • Überspringen von Generationen der weiblichen Linie
  • klinisch gesunde weibliche Angehörige können Konduktorinnen (Überträgerinnen) sein

Begriffe Expressivität und Penetranz im Bezug auf ein Allel

  • es gibt auch dominant vererbte Krankheiten mit unterschiedlicher Penetranz, bzw. schwankender Expressivität
  • d.h. die Ausprägung des defekten Gens kann ganz unterschiedlich sein
  • es besteht ein fliessender Übergang vom Normalbefund bis zum völligen Funktionsverlust des Gens
  • das Fragile-X-Syndrom, das zu den häufigsten genetischen Ursachen für eine geistige Behinderung bei Jungen gehört, wird rezessiv vererbt, wobei die Ausprägung unterschiedlich ist.
  • es gibt sowohl Jungen mit einem defekten Gen ohne klinische Auffälligkeiten wie auch Mädchen, die leichte Symptome zeigen

Erkrankungenn des Immunsystems (Abwehrsystems)

  • Immunschwächen
    • erworbene und angeborene Schwächen innerhalb des Abwehr- und Immunsystems können zu Erkrankungen führen
  • Allergie (Überempfindlichkeitsreationen)
    • spezifische Überempfindlichkeit gegenüber bestimmten, an sich nicht schädlcihen, Antigenen
    • z.B. Pollen ⇒ Heuschnupfen, Asthma bronchiale
  • Autoimmunerkrankungen
    • Zellen und Antikörper des Immunsystms richten sich gegen eigene Körperstrukturen
    • Bsp.: rheuatisches Fieber, chronische Polyarthritis, M. Crohn, MS, Typ I Diab. mell., M. Basedow...

Morbus

  • Krankheit

Ätiologie

Krankheitsursache

Pathogenese

  • Krankheitsentstehung
  • Entstehung und Verlauf einer Krankheit

Syndrom

  • Gruppe von gleichzeitig auftretenden Karnkheitszeichen (Symptomen)

Morbidität

  • Erkrankungshäufigkeit, Anzahl Menschen einer Bevölkerung, die eine bestimmte Krankheit haben

Mortalität

  • Anzahl Menschen einer Bevölkerung, die in einem Jahr an einer bestimmten Krankheit sterben

Letalität

  • Zahl der Todesfälle an einer Krankheit neu erkrankter Menschen/Jahr

Inzidenz

  • Anzahl an einer Krankheit neu erkrankter Menschen/Jahr

klinischer Tod

  • Herz- und Atemstillstand, Pulslosigkeit, Areflexie (keine Reflexe), und irreversibler Abfall der Körpertemperatur

biologischer Tod

  • klinischer Tod und nachgewiesener Ausfall der Hirnfunktion

Angeborene Fehlbilldungen und ihre Ursachen

  • Infektiöse Ursachen
    • Röteln
      • 6. SSW: Katarkt (Trübung der Augenlinse)
      • 9. SSW: Taubheit
      • 5.-10. SSW: Herzfehler
      • 6.-9. SSW: Zahndeformitäten
      • 2. Trimenon: Schädigung des ZNS
    • Varizellen
    • HIV
    • Toxoplasmose
    • Syphillis
  • Strahlen
  • Medikamente und Drogen
  • chromosomale und genetische Faktoren

Verkalkungen

  • Kalziumablagerungen, bevorzugt an Stellen mit einem alkalischen Milieu, bsp.weise in Nekrosen oder der Niere bei allgemeiner Alkalose (Störung Säure-Base-Haushalt)
  • bsp. in Arterienwänden - Arteriosklerose

Formen der Zelladaption (-anpassung)

  • Atrophie
  • Hypertrophie
  • Hyperplasie
  • Dysplasie

Ursachen der Atrophie

  • Altersatrophie (senile Atrophie)
    • physiologisch, Organverkleinerung, bräunlich
  • Involutionsatrophie (Rückbildungsatrophie)
    • physiologisch z.B. Verschluss Ductus botalli (Herz) nach Geburt, Thymusinvolution
  • Druckatrophie
    • durch mechanischen Druck (z.B. Tumor) , anliegende Zellen werden komprimiert, Durchlblutung des Gwebes gstört, Sauerstoff- und Nährstoffnagl
  • Inaktivitätsatrophie
    • durch Nichtbeanspruchung von Organen, Muskeln, Knochen
    • Bsp. Muskelatrophie bei Hemiplegie
  • hormonal bedingte Atrophie
    • KOnzentrationsverinderung bestimmter Hormone
    • Bsp. Nierenatrophie bei längerem Gebrauch von Steroiden
  • Atrophie bei Zirkulationsstörungen
    • Minderdurchbltung eines organs
    • Bsp. verengte Niernearterie für
    • führt zur Atrophie der Niere
  • Hungeratrophie
    • generelle Unterversiorgung der Zellen
    • Bsp. Alkohol, Anorexia nervosa, Infekte Tumoren, Unter-, Fehlernährung

Dysplasie

  • gestörte Entwicklung
  • dysplastische Veränderungen von Geweben
    • Auftreten zahleicher atypischer Zellen (Veränderung von Zellform, -grösse ud Zellafbau)
  • schwere Dysplasien ⇒ Präkanzerosen (Krebsvorstufen)

 

 

 

 

 

Stoffwechselstörungen

  • jeder Stofwechel kann gestört werden
    • Flüssigkeitshaushalt
    • Kohlenhydratstoffwechsel, bsp. Diabetes mellitus
    • Eiweisstoffwechsel
    • Fett- und Cholesterinstoffwechsel, bsp. zu hohe Blutfette⇒ Arteriosklerose
    • Pigmentstoffwechsel, bsp. Albinismus
    • Mineralstoffwechsel

Komplikationen im Wundheilungsprozess

  • Infekte
  • überschiessende Narbenbildung (Keloid)
  • Narbenkontraktur (v.a. bei Verbrennungen)

Entzündungsformen

Einteilung nach zeitlichem Verlauf

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Ursachen einer chronischen Entzündung

  • Unfähigkeit des Organismus den Agressor zu eliminieren, bsp. Immunschwäche, anatomische Veränderungen
  • autoimmune Vorgänge
  • nichtabbaubare allergisch-toxische Substanzen: Fremdköper, fortwährende Exposition gegenüber entzündungsverursachenden Noxen
  • persistierende Infektion durch intrazelluläre Erreger (Tuberkulose, Virus)

Spezielle Entzündungsformen

  • exsudative Entzündung
  • ulzerative Entzündung
  • proliferative Entzündung
  • granulomatöse Entzündung

Exsudative Entzündung

 

  • viel austretende Flüssigkeit
  • entsprechend Exsudatzusammensetzung Unterscheidung in
    • seröse Entzündung-eiweissreiche Flüssigkeit (Konsistenz etwa Blutplasma), häufig durch Viren verursacht
    • eitrige Entzündung- abgestorbene Leukos, Trümmer anderer Zellen un Gewebsreste, häufig durch (eitererregende) Bakterien (z.B. Strepto- oder Staphylokokken) hervorgerufen

Sonderformen der eirigen Entzündung

  • Empyem
    • eitrige Entzündung in einem bestehendem anatomischen Hohlraum (z.B: Pleuraspalt)
  • Abszess
    • Eitransammlung in einem durch Gewebszerfall neu entstandendenen Hohlraum
  • Phlegmone
    • flächenhafte, diffuse, eitrige Entzündungsform ohne klare Abgrenzung (können Interzellulärsubstanz auflösen und sich im Bindegewebe von Geweben und Organen ausbreiten)

Ulzerative (geschwürige) Entzündung

  • Ulcus: tief reichender Haut-, Schlemhaut- ud evtl. Gefässwanddefekt (z.B. bei Colitis ulcerosa durch herdförmige Entzündung an der Darmschleimhaut Gewebsdefekte)

Proliferative (wuchernde) Entzündung

  • Neubildung von Fibroplastenzellen die Bindegewebe produzieren (z.B. Verheilung von schweren Verbrennungswunden)

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