Allgemeine Pathologie MGL 450
Ausbildung NHP
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Lernkarten
Ätiologie
- Krankheitsursache
Krankheit
- subjektives und/oder objektives Bestehen körperlicher und/oder geistig seelischer Störungen bzw. Veränderungen
Gesundheit
- Zustand des völligen körperlichen, seelischen und sozialen Wohlbefindens
Äussere Krankheitsursachen
- phys. Noxen (z.B. Trauma, Strahlen, extreme Temperaturen, Strom)
- chem. Agentien (z.B: Umweltgifte, Alkkohol, Drogen, Medikamente)
- Mikroorganismen (z.B. Bakterien, Viren, PIlze)
- Auslöser fehlgeleiteter Immunantworten (z.B. Allergien, Autoimmunreaktionen)
- Mangelkrankheiten (Unterernährung, Vitaminmangel, Eisenmangel etc.)
- psych. Krankheitsursachen (Stress)
- soz. Krankheiten (Arbeitsbedingungen, Kriege)
- Unter- bzw. Überbeanspruchung
Innere Krankheitsursachen
- Abweichung des Erbmaterials (Mutation, durch Chrmosomenanomalien oder Genveränderungen
- Altersveränderungen d. einzelen Organsysteme
Multifaktorielle Krankheitsursachen
- mehrere Ursachen (innere wie äussere)
Formen von Zelladaptionen, Adaptionsstörungen und Zellschäden
- Verfettung
- Fibrose
- Atrophie
- Altersatrophie
- Involutionsatrophie
- Druckatrophie
- Inaktivitätsatrophie
- hormonal bedingte Atrophie
- Nekrose
- Hypertrophie
- Hyperplasie
Verfettung
- Fettansammlung im Nicht-Fettgewebe
- hypoxämiche, toxisch bedingte, endokrin bedingte und nutritive Verfettung
- z.B. Leberverfettung (Alkohol), Herzverfettung (Sauerstoffmangel)
- hypoxämiche, toxisch bedingte, endokrin bedingte und nutritive Verfettung
Fibrose
- zu viel kollagenes Bindegewebe, z.B. durch
- längerandauernde Entzündungen (Neurodermitis)
- Absterben von Funtkionsgewebe (Parenchym)
- Arteriosklerose
Hypertrophie
- Vergrösserung der Zellen (Anzahl bleibt aber gleich), später ganzes Organ, z.B.
- Herzhypertrophie bei Bluthochdruck, Bodybuilding
Hyperplasie
- Anzahl der Zellen ist vermehrt, z.B.
- chron. Gewebereizung (chron. Entzündung der Haut, Hornhaut)
- hormonelles Ungleichgewicht (Prostatavergrösserung im Alter)
Hypoxie
- Sauerstoffmangel
Homöostase
- Gleichgewicht in der Zelle
Nekrose
- Zugrundegehen einzelner Zellen oder Zellgruppen (Point of no return- Zelle kann sich nciht mehr adaptieren- anpassen)
- ⇒ Zelltod
Nekroseformen
- Abszess:
- Eiteransammlung in einem nei entstandenem Hohlraum
- Schorf:
- Schutzdecke aus geronnenem Blut und getrocknetem Wundsekret
- Infarkt:
- Gewebstod infolge O2-Mangels (z.B. Verschluss einer Endarterie oder Blutung)
- ischämischer Infarkt (Blutarmut)
- hämorrhagischer Infarkt (einblutend)
- Gewebstod infolge O2-Mangels (z.B. Verschluss einer Endarterie oder Blutung)
- Gangrän:
- Nekrose infolge Ausfall der Bltuzufuhr
- trocnte totes Gwebe dabei aus und verfäbrt sich scharz- trockene Gangrän
- wird abgestorbener Bereich von Bakterien besiedelt, tritt eine Verflüssigung auf - feuchte Gangrän (durch bakt. Gasentwicklung- Geruchsbildung)
Entzündung
- dynamischer Prozess
- Reaktion von lebendem Gewebe auf Schädigung ⇒ Verteidigungsreaktion
- ist reversibel
Entzündungsursachen
- physikalisch: Trauma, Hitze, Kälte, Strahlung
- chemisch: anorganisch (Säuren oder Laugen), organisch (Pflanzengifte)
- infektiös: Bakterien, Viren, Parasiten etc.
- immunologisch: Autoimmunerkrankungen, Allergien
Entzündungsphasen
- Alteration (Schädigung des Gewebes)
- Kreislaufreaktion (Hyperämie des Gewebes- verstärkte Durchblutung durch Vasodilatation)
- Exsudation (Austritt von Flüssigkeit und Zellenin das entzündete Gewebe)
- Proliferation (Bildung von Granulationsgewebe)
- Narbenbildung (faserreiches, zell- und gefässarmes Bindegewebe)
Lokale Entzündungszeichen
- Rubor- Rötung
- Calor- Erwärmung
- Dolor- Schmerz
- Tumor- Schwellung
- Functio laesa- Funktionsverlust
Systemische Entzündungszeichen
- Fieber, evtl mit Schüttelfrost und Schwitzen
- Tachycardie (beschleunigte Herzfrequenz), Durchblutungssteigerung, gleichzeitig steigt Atemfrequenz (Tachypnoe)
- verminderter AZ, Müdigkeit, reduzierter Appetit
- Entzündungszeichen im Blut:
- Leukozytose (Leukos höher als 10.000/mm3)
- BSG-Beschleunigung
- Erhöhung CRP
Unterscheidung Infektion und Entzündung
- Infektion: Eindringen eines pathogenen Mikroorganismus
- Entzündung: Verteidigungsreaktion auf eine Schädigung des Gewebes z.B. durch path. Keime
Primäre Wundheilung
- minimale Bildung von Granulationsgeweben bei glatten und gut aneinander liegenden Wundränder
Sekundäre Wundheilung
- starke Bildung von Granulationsgewebe bei nicht aneinander liegenden Wundrändern oder Gewebsverlust
Mögliche Ursachen für Kreislaufstörungen
- kardial (Herz bedingt)
- blutbedingt
- gefässbedingt
- steuerungsbedingt (neuronal oder hormonell)
Schock
- ist ein Syndrom, dessen Kennzeichen eine ungenügende Durchblutung lebenswichtiger Organe mit daraus resultierendem Missverhältnis von Sauerstoffbedarf und Sauerstoffangebot ist
Schocktypen und ihre Entstehungsmechanismen
- Herz bedingt- kardiogen: Pumpversagen des Herzens(Myokardinfarkt, Lungenembile, Arrythmien)
- blutbedingt- hypovolämisch: Volumenmangel (Blutung, Flüssigkeitsverlust: starkes Erbrechen, Diarrhoe, entgleister Diabetes mell., Verbrennungen)
- gefässbedingt
- septisch: Bakterien im Blut führen zu Schäden an der Zellwand- Vasodilataion (fulminante Infektion durch Bakterien)
- anaphylaktisch: allergische Reaktion durch Histamin- Vasodilatation (Insektenstiche, Medikamente)
- Steuerungsbedingt- neurogen: Vasodilation durch fehlende Nervenversorgung (Rückenmarksverletzungen, Hirnverletzungen)
Klinische Zeichen eines hypervolämischen Schocks (am häufigsten)
- blasse Haut
- kaltschweissig
- trockene Haut
- kalte Extremitäten
- kollabierte oberflächliche Venen
- arterielle Hypotonie
- schneller, schwacher Puls
- zunehmend Bewusstseinstörung
- Nierenversagen
Ischämie
- verminderte Durchblutung eines Organs oder Organbezirks infolge herabgesetzter Blutzufuhr
- führt zu Hypoxie (Sauerstoffmangel) im Gewebe
- ⇒ Infarkt
Infarkt
- Gewebsnekrose infolge Sauerstoffmangel (Folge einer Ischämie)
Thrombose
- Blutgerinnsel (Thrombus) in einem Gefäss
Ursachen für Thrombosen
- Virchow`sche-Trias:
- Wandläsionen (aktivieren Blutgerinnung)
- Stase des Blutstroms (aktiviert ebenfalls Blutgerinnung)
- Veränderung der Blutzusammensetzung (Zunahme gerinnungsfördernder Substanzen, fördern Thrombusbildung)
Komplikationen/ Folgen eines Thrombus
- Embolisation: ein Teil des Thrombus bricht ab und wird als Embulus verschleppt
- Auflösung: Enzyme im Blut lösen den Thrombus auf
- Organisation: Thrombus wird in Bindegewebe umgewandelt
- Rekanalisation: Wiederherstellung der Gefässdurchgängigkeit
Bevorzugte Stelle für Thrombenbildung
- tiefe Beinvenen
- Beckenvenen
- Herzvorhof bei Vorhofflimmern
- Herzklappen bei einer Entzündung
- Aneurysmen
- Halsschlagadergabelung
Embolie
- Verschleppung von Material in der Blutbahn mit der Folge des Steckenbleibens und Verschluss des Gefässsystems
- als Embolus kommen in Frage:
- Thromboembolien (losgelöster Thrombusteil, 90% der Embolien)
- Tumorzellen
- bakterielle Embolien (Verschleppung von Bakterienherden)
- Luftembolien (Taucherkrankheit - Caissonkrankheit)
- Fetttropfen
- Fruchtwasser
Neoplasie (Tumor, Geschwulst)
- unabhängige, selbstständige und fortschreitende Bildung aus körpereigenen Zellen
Ursachen von Neoplasien
- kanzerogene Faktoren
- physikalisch (Strahlung), chemisch (Noxen), Viren, chron. Entzündungen
- Vererbung (erbliche Krankheitsdispositionen)
- Hormone (vor allem Geschlechtshormone wie Östrogen)
Tumoreinteilung/ -eigenschaften
- benigne (gutartig)
- wächst langsam
- Basalmembran intakt
- abgrenzbar
- keine Infiltration
- keine Metastasen
- gut differenziert (sieht noch aus wie Ursprungszelle)
- maligne (bösartig)
- wächst schnell
- Basalmambran durchbrochen
- nicht abgrenzbar
- infiltriert
- metastasiert
- entdifferenziert
Benennung von Neoplasien
- benigne Tumoren: Endung -om, Ausnahme Melanom, z.B: Lipom, Adenom, Myom
- maligne epitheliale Tumoren: Endung -Karzinom
- maligne mesenchymale Tumoren: Endung -Sarkom
Oedem
- vermehrte Flüssigkeitsansammlung im Gewebe (Interstitium)
- oder auch Flüssigkeitsansammlung in den Lungenalveolen (Lungenoedem)
- wenn Gleichgewicht zwischen Filtation einerseits und Reabsorption + Lymphabfluss andererseits verschoben ist
- klinische Zeichen:
- Form- und Konturenveränderung
- Dellbarkeit
- positives Stemmerzeichen
- Hautfurchenvertiefung
Einteilung Oedeme
- lymphodynamische Oedeme:
- erhöhte Filtration, bzw. erniedrigte Reabsorption der interstitiellen Flüssigkeit durch die Blutproteine
- lymphostatische Oedeme (Lymphoedem)
- Stauung in den Lymphgefässen
- Oedeme können auch nach Eiweissgehalt eingeteilt werden:
- Transsudat: proteinarm, nicht entz. Oedemflüssigkeit, klar, zell- und eiweissarm
- Exsudat: proteinreich, tritt meist im Verlauf einer Entzüdung aus den Gefässen aus, trüb, zell- und eiweissreich