Akutes Koronarsyndrom/Infarkt Klinik/Therapie

Eine akute KHK auch als Infakt bezeichnet kann aus jedem Stadium der Artherosklerose d.h. aus jedem Stadium der chronischen KHK entstehen.

Am häufigsten kommt es bei einer noch symptomlosen chronischen KHK zu einer akuten KHK.

unter 50%-Stenose: 70% der Infarkte

50 - 70%-Stenose: 20% der Infarkte

über 70%-Stenose (meistens mit Beschwerden): 10% der Infarkte

Symptome tretten ca. mit 75% Stenosierung der Coronarien auf.

Diese Vorlesung sagt im Gegensatz zur Vorlesung kadriale Ischämiediagnostik, das die Stenose angiographisch auch erst ab diesem Stenosegrad zu erkennen ist.

• Instabile Angina pectoris
• Myokardinfarkt
• Plötzlicher Herztod (Herzstillstand aufgrund der kardialen Ischämie)

• stabile Angina pectoris (39%)
• instabile Angina pectoris (6%)
• Myokardinfarkt (40%)
• Plötzlicher Herztod (15%)

--> die akute KHK ist bedeutend öfters Erstmanifestation der KHK als die stabile Angina pectoris als symptomatische chronische KHK.

Das akute Koronarsyndrom ist ein Sammelbegrif für eine potentiell akut lebendbedrohliche Herzerkrankung, verursacht meist durch intrakoronare Thrombusbildung.

Die Atherosklerose breitet sich immer weiter aus und dünnt des Endothel immer weiter aus.

Das Endothel bricht (weisser Thrmbus) auf und das Blut kommt mir Bestandteilen des Atheroms in Berührung  und es gerinnt. Durch die Blutgerinnung entsteht ein das Gefäss verschliessender Thrombus (roter Thrombus).

1. Es kommt zur Endothelschädigung: Diese Schädigung lockt t-Lymphozyten an, welche eine Enzündungsreaktion auslösen. Aufgrund der Endothelschädigug werden die Thrombozyten zur Ausschüttung von Wachstumsfaktoren, Prostaglandine und Leukotriene angeregt.

2. Durch den Endothelschaden kommen Lipide aus dem Blut in die Intima.

3. Die Lipide in der Intima werden durch Makrophagen und Monozyten Phagozitiert. Diese Fresszellen wurden durch die Entzündungsmediatoren angelockt. Durch die Phagozytose der Lipide, welche sie nicht "verdauen" können werden sie zu Schaumzellen welche die T-Lymphozyten zur weitern Ausschüttung von Entzündungsmediatoren treiben.

4. Die Wachstumsfaktoren der Thrombozyten bringen das Binegewebe der Intima zur Proliferation und das Gefäss verhärtet sich.

5. Durch weiter Ansammlung von Lipiden und der Unfähigkeit der Monozyten und Makrophagen diese Lipide abzubauen kommt es zur Ausfällung von Cholesterinkristalen und zur Einlagerung von Kalksalzen.

6. Durch die Entzündungsprozesse und die Kristelle kann es zur Zerstörung des Endothels kommen, wodurch der Kontakt des Atheroms mit dem Blut die Gerinnung aktiviert wird und es kommt zur Bildung eines verschliessenden Thrombus.

Der Myokardinfarkt gilt als gesichert wenn...

... die typische Dynamik der Biomarker wie Troponin gezeigt werden kann und

... eines der folgenden Krierien erfüllt wird:

• ischämische Symptomatik
• Q-Wellen im EKG
• ST-Hebungen im EKG
• ST-Senkungen im EKG
• Linksschenkel Block im EKG
• Verlust von viablem Myokard in der Bildgebung
• Angiopraphischer (oder autoptischer) Nachweiss eines intrakoronarer Thrombus