DeKaE
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Flashcards
Risikogruppen für GDM
- ältere
- ethniische Gruppen (Tamilinnen)
- Übergewichtige
- Frauen die bereits GDM hatten
- PCOS
Was passiert nach Diagnose von GDM?
- Diabetesberatung (BZ-Messung)
- ERB: Grundlagen der ET
Grundlagen der ET bei GDM
- Gesunde Ernährung
- 5-6 MZ
- bei Übergewicht: kcal -Reduktion, jedoch nicht unter 1600kcal/Tag (Ketoserisiko)
- kleiner KH-Menge zum Frühstück (10-15g KH), niedriger GI
- reduzierte KH-Menge: 40-50En%)
- 20En% Protein
- 30-35En% ett
- viele NF
- fettarmes Protein
- ZF an Ca, Jod, Fe, Folsäure
- 2-3h zwischen den MZ
- ZMZ: v.a. Protein (mind 1 MP als ZMZ) oder 1-2 BW
- Mittag - und Abendessen: 3-4 BW, dazu EW-Beilage
- Eiweisshaltige SpätMZ
Bewegungstherapie bei GDM
- Für SS durchführbar ohne Risiko: regelmässig gehen, kleine Hantelübungen
--> Besserung der Insulinsensivität
Medikamentöse Therapie bei GDM
- bei Versagen von ET und Beweungstherpie (Therapieziele werden 2x/w an 2 Tagen nicht erreicht
- bei Makrosomie/Polyhydramnion (Messung Bauchumfang des Babies)
- nötig bei 25% der GDM: bedtime Insulin für nüchtern-BZ, prandiales Insulin (Basis-Boslus, Wahl der Insuline wie für DM1)
- Fetale Überwachtung: Bauchumfang und Gewichtsentwicklung entlang der Perzentile
Insulin in der SS
- Basis-bolus-Prinzip
- Langwirksam: Glagin (Lantuns (R)) oder Deetemir (Levemir (R))
- Bolus: Insulin Lispro (Humalog (R)), Insulin Aspart (Novorapid (R)), Humaninsulin (Actrapid R))
OAD in der SS
- Grundsätzlich nein., Behanldlung erfolgt mit Insulin
- Ausnahme: Frauen mit PCOS
- schadet dem Kind wahrscheinlich nicht, aber es fehlen noch gute Studien
Was machen Frauen mit DMT2 die Schwanger werden wollen?
- Planen!
- OAD absetzen
- Auf Insulin umstellen (gut einstellen)
- gaz strege Enstellung optimiert Lebensqualität in er SS: Frauen nehmen weniger zu und verlieren das Gewicht so auch schnell wieder postSS
Was passiert mit dem GDM nach der SS?
- keine OAD nehmen, wenn stillen, auch wenn DM weiterbesteht
- Insulin absetzen, wenn Kind da ist
- Frau misst ab und zu noch BZ
- 6 Wo nach Geburt: OGT beim Gyn
- danach 1x/y HbA1c-Kontrolle
- Ernährung muss nicht mehr so streng sein, Lifestylemassnahmen sollten beibehalten werden weil die das Risiko haben, später selbst Diabetes zu entwickeln.
Ziele der Therapie und Beratung bei GDM
- Sicherheit vermitteln: Angst, Verunsicherung, Schuldgefühle reduzieren
- BZ-Werte im Zielbereich
- Vermeiden von Komplikationen für Mutter und Kind
- normale Entwicklung beim Kjind
- normale Gewichtsverläufe
- Prävention DMT2
- verhindern, dass Mutter sich zu stark einschränkt: sonst droht ein Gewichts verluas, mögliche Mangelernährung und damit schlechte Ernährung des Säuglings
Was musst die ERB wissen bei Beratung von GM?
- Sprache Mutter
- BZ-Werte vom OGT
- SS-Wo ( spätestens ab Wo 20 BZ-Schwankungen verhindern!!!)
- Supplemente und MEdi?
- weitere Diagnosen?
- Komplikationen ? Soziales
Qualitative Ernährung bei GDM
1/3 bis 1/4 Teller KH
- 1/3 - 1/4 Eiweiss
/3- 1/2 Gemüse/Salat
Ernährung quantitativ bei GDM
Menge in g abgemessen: oft 4BW pro MZ
Unterschiede Therapie GDM/DMT2
rascher Beginn der Therapie (sofort!)
strengere Zielwerte
rascher Beginn Insulintherapie wenn Werte nicht erreicht werden
keine OAD bei GDM
Compliance sehr hoch (Wohl des ungeborenen
Bewegung muss der SS angepasst sein
besondere Empfehlungen bzgl. Nährstoffbedarf, Hygiene
Regulation Blutglucose: wieviel ist der Normalbereich?
zwischen 4 und 7
Basaler Glucosestoffwechsel - woher kommt der Zucker?
Wer nutzt ihn?
15% aus der Niere, 85% aus der Leber
25% gehen an Muskel und Fettgewebe, 75% an Gehirn, Niere, Darm
Postprandialer Glucosestoffwechsel - woher kommt der Zucker?
Wer braucht ihn?
v.a. intestinale Aufnahme
88% an Muskel, Fettgewebe, Leber
12% ans Hirn
Warum geht Insulinausschüttung nie auf 0?
basale Insulinausschüttung braucht es, da Insulin ein anaboles Hormon ist. Sonst würden wir zu viel Fettgewebe abbauen und viele Ketonkörper produzieren, es käme zur Ketoazidose.
Was ist eine Ketoazidose?
Stoffwechselentgleisung aufgrund Übersäuerung bei Insulinmangel: Reaktion darauf ist Ausschüttung von Stresshormonen, z.B. Kortisol = noch mehr Zucker im Blut --> Hyperglykämie.
Zellen bauen dann Fette in Ketonkörper ab, um daraus Energie zu gewinnen. Er übersäuert.
Intensivmedizinische Betreuung!
Insulinwirkung: Glc. wird über Darm aufgenommen. Dann...
...insulinunabhängig über GLUT ins Pankreas.
Dort wird Insulin ausgeschüttet (aus den beta-Zellen) das auf versch. Organe wirkt:
- Fettgewebe: Aufnahme von Glc, keine Lipolyse mehr
- Leber: Aufnahme von Glucose, Gluconeogenese, keine Glykogenolyse , aber eine Glykogensynthese
- Muskel: Aufnahme von Glc, keine Glykogenolyse, aber eine Glykogensynthese und Proteinsynthese
einfach erklärt: physiologische Wirkung des Insulins an der Zelle
Insulin dockt an Rezeptor: dieser sendet Insulinsignal, was Inslinwirkungen auslöst --> diese beeinflussten den Glc-Transporter so, dass er beginnt, Glc aufzunehmen
Risikofaktoren DMT2
- Alter meist über 40
- genetische Faktoren (Eltern mit Diabetes: Kind hat 50% höheres Risiko
- ethnische Zugehörigkeit (es gibt gew. Risikopopulationen)
- erworbene Faktoren: Übergewicht (75% der Diabetiker sind übergewichtig)
- androide Fettverteilung
- tiefes/hohes Geburtsgewicht
- vorgängiger GDM oder Geburt eines makrosomen Babies
- hochkalorische, fettige Nahrung
- Medikamente
- bestehende Insulinresistenz
Insulinresistenz
- verminderte Insulinwirkung > fehlende Suppression der hepatischen Glucoseproduktion
- verstärkt druch Übergewicht & Bewegungsmangel
- gestörte Postrezeptorebene: Insulinsignal wird nicht ausgelöst
- nicht messbar im Blut
- TAG erhöht, LDL leicht erhöht, HDL ernierdrigt = indirekte Anzeichen
- ist bereits Jahre vor Diagnose feststellbar
- Adipositas: gerade androide Vertielung: davon ausgehen, dass Insulinresistenz vorhanden!
Glukotoxizität- was ist das?
Dauernd erhöhte Glc-Spiegel. Z.b. wenn Diabetes Typ II nicht erkannt wird, führen dazu, dass beta-Zellmasse zerstört wird. Pankreas kann auf Dauer nicht mehr genügend Insulin zur Verfügung stellen.
Wie viele Diabetiker gibt es in der CH?
ca. 1/2 Million (7% der Bevölkerung).
Jährlich 20'000 Neudiagnosen. Hohe Dunkelziffer
Diabetes mellitus und Lebenserwartung, Extremitätenamputation, Gesundheitskosten, Todesursache
..verkürzung um 1/4 im Schnitt
....Hauptursache für Amputation, Erblindung und Einleitung einer Dialyse
....4.-5.häufigste Todesursache in Industriestaaten
Diagnose DMT2
erst nach ein paar Jahren. Oftmals gehen IFG und IGT dem Diabetes vor.
Bestimmung Nüchternplasmaglc nach 8h-Karenz: wenn über 7
HbA1c über 6.5% (Fehlerquellen: grosse OP mit Blutverlust, Krankheiten,...)
Diagnose kann NICHT erfolgen, wenn die Person sich in akutem Erkrankungsstadium befindet.
mind. 2 Bestimmungen nötig.
Prädiabetes : Was ist es? Gesundheitliche Bedeutung? Screening
- IFG & IGT, aber noch nicht diabetische Werte
- Ausdruck gestörten Glc-Stoffwechsels
- Ausdruck gestörter Glucosetoleranz
- bei 25% mit Prädiabetes entwickelt sich in den nächtsen 3-5 Jahren ein DMT2
- auch in diesem Stadium bereits erhöhtes Risiko für Folgeerkrankungen
Screening:
- über 45 oder BMI > 45.
- Unter 45 auch wenn Risikofaktoren vorhanden (ethnische Gruppe, HKK, makrovaskuläre Erkrankungen, PAVK, DLP, Hypertonie, GDM, makrosomes Baby, PCOS)
- bis 70 Jahre (dancach nicht mehr sinnvoll. Diabetestypische Komplikationen treffen erst später auf)
Symptome DMT2
- schleichend & unspezifisch
- Müdigkeit, Abgeschlagenheit
- Sehstörungen
- erhöhte Infektanfälligkeit
- Vermehrter Durst, häufiges Trinken
- häufiges Wasserlösen
- Symptome deiner Folgeerkrankung
Atherogenese bei DMT2
Insulinresistenz -> Hyperglykämie
+ Vaskuläre Risikofaktoren (DLP, Nikotinabusus, arterielle Hypertonie)
= Entzündung Endothel, Vasokonstriktion --> ATHEROGENESE
--> Diabetiker sterben primär an HK-Erkrankungen
Auf welche Pfeiler stützt sich die Diabetestherapie?
Multimodal:
- ET- Schulung (immer wieder repetieren)
- körperliche Aktivität
- BZ-Kontrolle
- Nikotinstopp
- Behandlung Folgekrankheiten
- Behandlung DLP
- BD-Kontrolle
- Gewichtskontrolle
- ...
Was ist die individuelle Stufentherapie?
allmähliche Kombination und Steigerung der Medikation/Interventionen im Verlauf von DMT2
- Immer: Lebensstil & Sport
- Metformin (Gruppe der Biguanide: Hemmt Glc-Produktion der Leber und fördert Aufnahme in Muskel)
- Metformin + Sulfonylharnstoff (fördert Aussschüttung von Insulin)
- Metformin + Insulintherapie (intensiviert (Basis-Bolus) oder Mischinsulin (konventionell))
- Metformin + Sulfonylharnstoff + Basalinsulin
- Metformin + Sulfonylharnstoff + GLP-1-Agonist (wirkt nur bei normalem/erhöhtem BZ, Verlangsamen Magenentleerung & Geschwindigkeit Anstieg Blut-Glc, hemmen Glucagonsekretion und somit Gluconeogenese der Leber, erhöhen Glucoseaufnahme in Gewebe, fördern Insulinsynthese und Freisetzung)
- Metformin + Gliptin (fördern Insulinfreisetzung und die Aufnahme von Glc ins Gewebe) + GLP-1-Analog
- Intensivierte Insulintherapie (Basis-Bolus) + GLP-1-Agonist
- OAD + GLP -1-Agonist + Basalinsulin
- ....
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HbA1c Zielwert Gesund
unter 6.5%
bei Diabetikern je nach Risiko individuelle Zielwerte
BZ-Selbstmessung: idealer Nüchternwert, idealer pp-Wert
nüchtern unter 5-7 mmol/l
pp unter 8 mmol/l
Insulinbedarf bei DMT2
nach 6 Jahren brauchen 50% der Diabetiker Insulin (das ist ein grosser Schritt: Überwindung, Angst, Schuldgefühle)
Wann gibt es eine Indikation für INsulin bei DMT2?
Stoffwechselabhängige Indikationen
- unter OAD, wenn..
- HbA1c (wird alle 3 Monate gemessen) über 7.5% steigt
- Zielwerte ausserhalb Zielbereich (nüchtern < 7, pp<8) liegen
Stoffwechselunabhängig
- Kortisontherapie
- Schwangerschaft
- Verdacht auf DMT1
- Kontraindikationen für OAD
- Schmerzhafte Polyneuropathie
- Anabolismus gewünscht (ältere Pat, Tumore)
- Schwere Entgleisungen
- Akutsituationen (Herzinfarkt, Hirnschlage, OP)
Weshalb kommt es zur Gewichtssteigerung unter Insulin?
- Appetitanregende Wirkung NICHT ERWIESEN
- bessere Bz-Kontrolle = weniger Glucosurie (ca. +280kcal)
- anabole Wirkung Insulin = vermehrte Fettspeicherung
- evt. Hypos = Nachliefern von Zucker
Hypoglykämien
- ab 3.8 mol/l bei Diabetiker Gegenregulation
- Werte unter 3mmol/l: Symptome
- 1.6mmol/l: Koma
Herzrhythmusstörungen, Krämpfe, Epi-Anfälle, Demenz, Stürze --> Hypos wollen unbedingt verhindert werden, da sie zu lebensbedrohlichen Situationen führen
Prävention von Hypos
- Evt. ZMZ
- INslulin-Spitzen identifizieren (hier besonders hohes Risiko)
- Aufpassen bei KOmbitherapie
- Keine MZ = kein Insulin spritzen
- Bestätiugung der Symptome durch Messung
- Schulung: Früherkennung der Symptome
Hypos: Massnahmen
15-30g schnell resorbierbarer Zucker
(wenn nicht MZ innert 2h: zusätzlch 1 BW langwirksame KH)
Umfeld informieren
Immer Traubenzucker oder Süssgetränke dabeihaben
