Differentialdiagnostik- Pharmakologie

- Hypertonie

= H2O wird weggenommen --> Senkung Blutvolumen --> RR- Senkung

- Odeme wegen Herz-, Nieren-, Leberinsuffizienz

= re-Herz-Insuffizienz -> Ruckstau venos i.d. Kreislauf -> gestaute Beine

-> wenn es morgens besser ist, schafft der Korper es noch in Ruhe abzutransportieren

- Niere -> Filterfunktion gestort -> Albumin wird viel ausgeschuttet -> Mangel an Albuminen

- Leber -> da werden Albumine produziert – wenn hier Insuffizienz vor liegt werden keine Albumine mehr Produziert -> Mangel an Albuminen

Wirkung Albumine:

- Albumin -> bindet Wasser

- wenn zu wenig Albumin im Korper ist --> Wasser wird nicht mehr gebunden und tritt in den Korper ein --> Odembildung

- es besteht eine verlangerte Blutungszeit

- Achtung bei Manipulationen erhohtes Blutungsrisiko

- bei Heparin und Marcumar -> besonders in der 2- oder 3-fachen Antikoagulation (mehrere Mittel, die an mehreren Stellen angreifen -> Pat. konnen sehr schnell massiv anfangen zu bluten)

- Stadium I = Beschwerdefreiheit, normale korperliche Belastbarkeit

= Hypertonie wird eingestellt

- Stadium II = Beschwerden bei starkerer korperlicher Belastung

- Stadium III = Beschwerden schon bei leichter korperlicher Belastung

- Stadium IV = Beschwerden in Ruhe

Definition:

- Schwache des re. Herzens die erforderliche Pumpleistung zu erbringen -> Ruckstau in den grosen Kreislauf

Spezifische Symptome:

- sichtbare Venenstauung am Hals und sublingual = V. cava sup. gestaut

- Odeme abhangige Korperpartien = V. cava inf. gestaut

- Appetitlosigkeit bei Stauungsgastritis

- Stauungsleber mit Aszites

- Gewichtszunahme

Allgemeine Symptome:

- Nykturie (haufiges nachtliches H2O- Lassen)

- Herzklopfen

- Depressionen, Angstzustande, Grubeln

Definition:

- Schwache li. Herz

Spezifische Symptome:

Rückwärtsversagen mit Lungenstauung

- Dyspnoe

- Asthma cardiale (anfallsweise Luftnot)

Vorwärtsversagen -> Versorgung Körperkreislauf weniger

- Leistungsminderung

- Schwachegfuhl

- zerebrale Funktionsstorungen

- bei Herzinsuffizienz Herzzeitvolumen gemindert Volumenmangel

- durch die Dysfunktion der Barorezeptoren kommt es zu einer generalisierten Steigerung des Sympathikotonus und zur Freisetzung von ADH (Vasopressin) aus dem Hypophysenhinterlappen)

- Meldung an das Vasomotorische Zentrum des Gehirns

- dadurch gesteigerte Sympathikusaktivitat und gesteigerte Vasopressinsekretion

- die gesteigerte Sympathikusaktivitat fuhrt zu einer Vasokonstriktion in der Peripherie uber Alpha 1- Rezeptoren -> RR steigt, die periphere Durchblutung sinkt -> Zyanose

- zum 2. fuhrt die gesteigerte Sympathikusaktivitat zu einem verminderten renalen Blutfluss

- durch die erhohte Vasopressinsekretion kommt es zu einer starken Vasokonstriktion in der Niere -> der renale Blutfluss wird vermindert -> es kommt zu einer gesteigerten Wasser- + Na+- Ruckresorption in der Niere

- der verminderte renale Blutfluss fuhrt zu einer erhohten Reninsekretion

Angiotensin II wird erhoht -> Aldosteron ist gesteigert (RAA- System) dadurch:

--> Salz- + Wasserretention, Vasokonstriktion periphere Gefase

--> Myozytenhypertrophie -> Zelltod der Herzmuskelzellen

= Entlastungstherapie Herz

- Volumenmangel, NA, A produziert vermehrt Renin

- Angiotensinogen wird durch Renin zu Angiotensin I

- Angiotensin I wird durch ACE zu Angiotensin II, ein ACE- Hemmer blockiert die Umstellung zu Angiotensin II

- Angiotensin II kann zu einem AT1- Rezeptor oder zu einem AT2- Rezeptor werden

- ein AT1- Rezeptor- Blocker kann die Umstellung zu einem AT1- Rezeptor blockieren

- ein AT1- Rezeptor lost folgendes aus:

-> erhohte Aldosteronproduktion

-> Vasokonstriktion

-> Koronarkonstriktion

-> Salz- + Wasserretention (Zuruckhaltung)

-> erhohte Vasopressinproduktion

-> Durst, Salzhunger

- das fuhrt zu einem erhohten Salzgehalt, Blutvolumensteigerung, Blutdruckerhohung

- ACE- Hemmer:

= Verhindern die Bildung von Angiotensin II durch Blockade des Angiotensin-Converting- Enzymes

- Nebenwirkung = Husten

- ß- Blocker:

= Sympathikoaktivitat am Herz wird gedrosselt

- Diuretika:

= Volumenmenge wird gesenkt

- AT1- Rezeptor- Blocker:

= direkte Blockade der Angiotensin II Bindungsstellen am AT1- Rezeptor

- Herzglykoside --> Digitalis:

= Erhohung der Kontraktionskraft des Herzens, kann das Herz seine Funktion jedoch nicht mehr ausfuhren, bringen auch keine Medikamente etwas

= Verlangsamung der HF in Ruhe -> Uberleitung wird verbessert

- man darf das Medikament nicht einfach absetzen, weil das Herz durch das Medikament unterstutzt wird (Gefahr Herzstillstand ohne Medikament)

- der Pat. leidet an einer koronaren Herzkrankheit (KHK) d.h. Koronarinsuffizienz oder Myocardischamie

- die Pat. kann an einer Angina pectoris leiden d.h. es konnen Schmerzen retrosternal auftreten mit einer Ausstrahlung bis zum Hals, Unterkiefer/ Zahne, Schultergegend, li. Arm bis in die ulnaren Fingerspitzen

- bei einem Herzinfarkt wirkt kein Nitrospray = ischamische Myocardnekrose -> Nitrospray -> Notfallspray, wirkt direkt gefaserweiternd (auch an den Koronarien) -> RR ↓, HZV ↓, O2-Verbrauch des Herzens ↓

Risikofaktoren:

- arterielle Hypertonie

- Diabetes mellitus

- Rauchen

- KHK/ Herzinfarkte in der Familie

- Hypercholesterinamie (?)

- Herztatigkeit = Schlagkraft des Herzens

- Blutmenge im Kreislauf

- Gefasdurchmesser der peripheren Gefase bzw. deren Widerstand

Blutdruckwerte:

- optimal = Systole < 120 mmHg, Diastole < 80 mmHg

- Normwerte = Systole 120- 130 mmHg, Diastole 80- 85 mmHg

- Grenzwerte = Systole 130- 140 mmHg, Diastole 85- 90 mmHg

- Hypertonie = Systole > 140 mmHg, Diastole > 95 mmHg

-> ein hoher Diastolewert zeigt ein Nierenproblem an (Nierenarterie)

nicht medikamentose Therapie:

-> Normalgewicht

-> Rauchen einschranken / aufhoren

-> Kochsalzzufuhr reduzieren

-> Sportliche Betatigung

-> Entspannungstechniken

-> Ernahrungsumstellung

- Hypertonie = Systole > 140 mmHg, Diastole > 95 mmHg

- Diuretika (Thiazide)

- ACE- Hemmer

- AT1- Rezeptor- Blocker

- ß- Blocker

- Kalzium- Antagonisten

- Hemmung der H+/ K+- ATPase der Belegzellen der Magendrusen -> Protonen im Lumen vermindern sich ->  Salzsaurebildung wird weniger -> angegeriffene Magenwand kann wieder heilen

- Medikament gegen Saureuberschuss

- zur Schmerzlinderung und Beschleunigung der Heilung bei Magen- und Duodenalulcera

- Eradikationstherapie von Helicobacter pylori in Kombi-Therapie mit Antibiotika (unter einer Eradikationstherapie versteht man die Behandlung einer Krankheit durch vollstandige Beseitigung ihrer auslosenden Ursache, im engeren Sinn durch die Beseitigung auslosender Krankheitserreger)

- Reflux mit Entzundung der Speiserohre

Medikamente:

- Omeprazol z.B. Antra

- Pantroprazol z.B. Pantozol

- Esomeprazol z.B. Nexium

- grose Salzverluste

- evtl. Schadigung myenterischer Neuronen

- vermehrtes Auftreten von Colonpolypen

Medikamente:

- Bisacodyl z.B. Dulcolax

- Natriumpicosulfat z.B. Laxoberal

- Sennesblatter z.B. Aloe

Wirkung:

- Hemmung der Na+- und H2O- Ruckresorption

- gesteigerte Flussigkeits- und Elytsekretion ins Colon

- Storung der Insulinsekretion (Typ I, 5%)

- Insulinresistenz (Typ II, > 90%)

- Kombination aus beiden

- Primar -> Diabetes mellitus Typ I und II

- Passager -> Schwangerschaft, Stressfaktoren (OP, Traumen, Infektionen, Infarkt,..)

- Medikamente -> Diuretika, Cortisol, Pille

- Pankreaserkrankungen

- endokrinologische Erkrankungen (z.B. Hyperthyreose)

- Nykturie

- Symptome stehen im Zeichen der Exsikkose = Austrocknung durch negative

Flussigkeitsbilanz

- gesteigerter Durst, da standiges „Trockengefuhl“ besteht, fuhlt sich ausgetrocknet

trotz vermehrtem Trinken

- Appetitlosigkeit

- Mudigkeit, Schwache, Konzentrationsstorungen

- trockene Haut und Schleimhaut (SH)

- stehende Hautfalte (Exsikkose)

- HF ↑, RR ↑, AF ↑ -> Zeichen eines Volumenmangels

- zunehmende Benommenheit, Somnolenz, Sopor, Koma

- Kussmaulatmung, Azetongeruch in der Ausatemluft

Typ I:

- Zerstorung der s- Zellen der Langerhans Inseln des Pankreas durch Autoantikorper

absoluter Insulinmangel

- Storung der Insulinsekretion

Typ II:

- Insulinresistenz oft im Rahmen eines Metabolischen Syndroms

- Glucose kann nicht mehr in der Zelle aufgenommen werden

- abdomineller Adipositas

- arterieller Hypertonie

- Hypertriglyceridamie (erhohte Fettsaure)

- Hypercholesterinamie (erhohte Blutfette)

- BZ nuchtern > 100 mgl/dl oder Diabetes mellitus Typ II

DD:

- Hyperurikamie (Gicht) = haben oft gleiche Symptome aber noch schmerzhafte

Gelenke (bes. Finger, Fus)

- Insulinausschuttung in den s- Zellen des Pankreas wird erhoht -> „Ausquetschen“ des Pankreas

- ist Pankreas zu kaputt muss gespritzt werden

- diese Wirkung nur vorubergehend, Insulinresistenz wird gesteigert

- Achtung langanhaltende Hypoglykamien

Medikamente:

- Glibenclamid z.B. Euglucon

- Glimeprid z.B. Amaryl

- Gliquidon z.B. Glurenom

- Aufbau Darmflora mit Mutaflor oder Symbioflor

Medikamenteneinnahme

Liberation = Zerfall der Arzneiform und Auslosung der Wirkstoffe

Resorption = Aufnahme der Wirkstoffe im Blut

Distribution = Verteilung im Korper

Metabolisierung = Um- und Abbau der Wirkstoffe v.a. in der Leber

Elimination = Ausscheidung der Arzneistoffe uber Leber- Galle- Stuhl oder Niere-Harn

- galenische Eigenschaften Arzneimittel d.h. Zubereitung des Arzneimittels

- Art und Ort der Applikation

- Resorptionsgeschwindigkeit im Magen

- Verteilung im Organismus

- Biotransformation

First- pass- Effekt der Leber = schon teilweise Metabolisierung (chem. Veranderung/ Kopplung) der Arzneistoffe bei der 1. Leberpassage nach enteraler Absorption ->  evtl. Reduktion der Bioverfugbarkeit eines Arzneistoffes

- Ausscheidbarkeit bzw. Ausscheidungsgeschwindigkeit

-> renal

-> biliar -> evtl. Ruckresorption im enterohepatischen Kreislauf

- Einnahme verschiedener Medi´s gleichzeitig

- Interaktion mit Nahrungsmittel / Genussmittel

Milch --> Antibiotika

Alkohol --> Bioverfugbarkeit verandert

- erwunschte Wirksamkeit wird evtl. verandert

- schnellere / langsamere Wirkungseintritt (Resorption)

- verkurzte oder verlangerte Wirkung (Metabolisierung, Elimination)

- verstarkte od. abgeschwachte Wirkung (z.B. vermehrte Resorption)

- total unerwartete Wirkung

- es ist wichtig zu wissen ob der Pat. am Behandlungstag seine Medikamente

genommen hat

- bei Diabetikerin fragen ob sie nach der Medikamenteneinnahme etwas gegessen

haben (wg. Unterzuckerung)

- Hinweise auf vorliegende Erkrankungen

- Hinweise auf mogliche Komplikationen, die wahrend der osteopathischen

Behandlung auftreten konnen

- Vorbeugung von Notfallen z.B. Asthmatiker -> Spray dabei?, Diabetiker -> Insulin?

Schmerz = heftiges, unangenehmes Sinnes- und Gefuhlserlebnis, das mit aktueller

oder potentieller Gewebeschadigung verknupft ist, oder mit Begriffen einer solchen

Schadigung beschrieben wird, Schmerz entsteht im Gehirn

Nozizeption = Erhalt von Signalen im ZNS, die von spezialisierten sensorischen

zellularen Rezeptoren hervorgerufen werden und Informationen uber

Gewebeschaden vermitteln

- Nozizeptoren primar afferente Nervenzellen der Spinalganglien

- Wahrnehmung vom Schmerz

- als freie Nervenendigungen sensibler Neurone des Ruckenmarks kommen

Nozizeptoren in allen schmerzempfindlichen Geweben des Korpers vor

--> Infos uber Gewebeschaden werden vermittelt, im Gehirn verarbeitet

Zentral (im Gehirn + RM) wirkende Analgetika:

- Wirkung durch Anlagerung an Opiatrezeptoren (korpereigene Endorphinausschuttung)

- analgetisch in kleinen Dosen

- in hoher Dosen Narkotischer Effekt mit Lahmung des Atemzentrums

- hohes Suchtpotential

Peripher wirkende Analgetika:

- Wirkung durch Hemmung Prostaglandinsynthese (Entzundungsmediatoren)

- man unterscheidet selektive COX- Hemmer und selektive COX- 2- Hemmer

- Prostaglandine sind wichtig fur Fieberentstehung

Schmerzentwicklung

Entzundungsreaktion

- Prostaglandinsynthesehemmer wirken:

-> antipyretisch (fiebersenkend)

-> analgetisch (schmerzsenkend)

-> antiphlogistisch (entzundungshemmend)

- Phospholipide werden uber Cortisol zu Arachidonsaure umgebaut

COX-1-Hemmer:

zu Prostaglandine umgebaut:

-> im Magen = Schutz der Schleimhaut

-> in den Thrombozyten = Verklumpung bei Gerinnung

-> in der Niere = H2O- Ausscheidung

-> in der Lunge = Bronchodilatation

d.h. wird COX- 1- Hemmer gehemmt, konnen keine Prostaglandine abgebaut werden = typ. Nebenwirkung

COX-2-Hemmer:

zu schnell induzierbaren Prostaglandine umgebaut:

-> Fieber, Schmerz, Entzündung

- Prostaglandinsynthesehemmung

- die traditionellen NSAR (COX-2, aber auch COX-1) hemmen den Umbau der

Arachidonsaure zu Prostaglandine

Wirkung:

- fiebersenkend

- schmerzlindernd

- entzundungshemmend

Nebenwirkungen:

- Magenschleimhaut wird abgebaut

- Niere arbeitet nicht mehr so gut --> verminderte Wasserausscheidung

- Bronchienverengung --> Asthmapatienten!!! --> ein ASS induziertes Asthma!

- Blutgerinnung wird gesenkt

- es gehort zur Gruppe der Psychopharmaka- Antidepressiva

- sie haben eine stimmungsaufhellende Wirkung durch einen selektiven Anstieg der Serotonin- Transmitter- Konzentration

- Adrenalin

- Noradrenalin

- Dobutamin

- Serotonin

- Acetylcholin

- Alpha 1 --> galtte Muskelzellen

- Alpha 2 --> noradrenerge Neuronen

- Beta 1 --> Herzmuskel

- Beta 2 --> Bronchien, Leber

- Herzerkankungen z.B. schwere Herzinsuffizienz

- Lungenerkrankungen

Wirkung:

- ist ein Sympatholytika --> wirkt gefaserweiternd

- β1-selektiv -> Wirkung v.a. am Herz

- HF ↓, Schlagkraft ↓ -> O2-Verbrauch des Herzens ↓

- Hypertonie -> erweitert die Koronarien

-> Vorbeugend bei AP, Z.n. Herzinfarkt, Tachykardien

- !!! nach der Osteo-Bhdl. kann der RR sinken -> evtl. auf Dauer neue arztliche Einstellung notig!

- Pat. aufklaren

- Medis/Wirkstoff -> Metoprolol – Beloc, Bisoprolol – Concor

- unselektiv -> wirken auf β1 und auf β2 -> auch auf die Lunge!

- werden aber seltener eingesetzt, da sie die Lunge mit beeinflussen auch wenn man nur das Herz behandeln mochte

- Asthma

Wirkung:

- Sympathomimetika -> immitieren die sympathische Wirkung positiv -> verstarken/ treiben an

- β2-Mimetika -> erschlaffen der Bronchialmuskulatur -> bei Asthmatikern

- β2 Rezeptoren -> Wirkung an den Bronchien

- kurz wirksam -> Salbotamol

- lang wirksam -> Formoterol

- β1-Mimetika -> wirken am Herzen, β1-Rezeptoren sind furs Herz da

- Acetylcholin wirkt am 1. und 2. Neuron

- wichtig ist das Vorhandensein des Ach- Rezeptors

Funktion:

- HF ↓

- Schlagkraft des Herzens ↓

- RR ↓

- Vasodilatation bes. in der Peripherie -> lasst alles gut durchbluten

- Speichelproduktion ↑

- Magensaftproduktion ↑

- Miosis -> Pupillen stellen sich eng

- Erhohung des Muskeltonus der glatten Muskulatur (auch Bronchien)

- Muskeltonus der quergesteiften / Skelettmuskultur ↓

- Drusenaktivitat ↑

- Peristaltik ↑

= chron., entzundliche Erkrankung der Atemwege

- anfallsweise Atemnot durch Atemwegsverengung (Bronchialobstruktion)

- Zunahme Empfindlichkeit der Atemwege auf eine Vielzahl von Reizen = bronchiale

Hyperaktivitat

- Bedarfsmedikation zur Bronchienerweiterung = ß2- Mimetika

-> Anticholinergika

-> orale Xanthine = Theophyllin z.B. Euphyllin, Bronchoretard

- Antiinflammatorische Dauermedikation

- antiphlogistisch, antiallergisch, immunsuppresiv

- Wiederherstellung der Empfindlichkeit der ß-

Rezeptoren -> ß-permissiver Effekt

- inhalativ = ICS = Budesonid, z.B. Pulmicort

= Fluticason z.B. Flutide

- systemisch in Notfallen