Sem 4, M 15

zB Assoziationsbahnen, Kommissurenbahnen und Projektionsbahnen

Assoziationsfasern: Verbinden verschiedene Areale innerhalb einer Hemisphäre (Ipsilateral)

Kurze Assoziationsfasern zwischen den Gyri (Fibrae Arcuatae)
Lange zwischen den Lobii (zB Fasciculus Arcuatus, Fasc Uncinatus, Fasc. Longitudinalis sup + inf)

Kommissurenfasern: Verbinden homologe Areale gegenüberliegender Hemisphären (Kontralateral) (Corpus Callosum [Hirnbalken], Commissura ant und post)

Projektionsfasern: Verbinden den Cortex mit subkortikalen Arealen (Projektionsbahnen in der Capsula interna, Pyramidenbahn)

Weiblich: Mehr Kommisurenfasern
Männlich: Mehr Assoziationsfasern

Pyramidenbahn: Tractus Corticospinalis, Tractus Corticonuclearis: Hirnstammkerne
Primärer Motorcortex -> Medulla Oblongata -> Decussatio Pyramidum kreuzen 80-90% der Fasern
-> Capsula Interna -> Tractus Corticospinalis
Absteigende Bahnen: Integration in Rückenmarkssegmenten

Aufsteigende Bahnen: Hinterstrangbahnen, Somatosensibilität, Epikritisch: Med Oblongata -> Thalamus -> Kortex
=> Kreuzung der Fasern in der Medulla Oblongata: Lageempfinden, Vibration, Druck, Diskrimination, Tastinn
Protopathische Somatosensibilität -> Thalamus -> Cortex
=> Kreuzung der Fasern auf Segmentebene: Schmerz, Temperatur

Das limbische System: Verbindungsbahnen: Papez Kreis: Hippocampus -> Hypothalamus -> Thalamus -> Gyrus Cinguli

Tractus Corticonuklearis: 1. Motoneuron

Schädigung der Verbindung zwischen motorischem Kortex und Hirnnervenkernen
Tonussteigerung von Zunge und Schlund
Hyperreflexie (Masseterreflex)
Zentrale Parese von Zunge und Schlund (Dysarthrie + Dysphagie)

Neuromodulation durch peptiderge Kotransmission an glutamatergen und GABAergen Synapsen:
In seperaten großen Vesikeln gespeicehrt, unter hochfrequenter Reizung zusätzlich zum primären Transmitter freigesetzt

Peptide:
CCK: Sättigung, Nocebo
Endorphine: Belohnung, Schmerzunterdrückung
Substanz P: Schmerzwahrnehmung

Wiederaufnahmemechanismen von Neuromodulatoren: Drug Target (Kokain, Amphetamin, Behandlung von ADHS, Depression)

Progrediente schmerzlose Paresen ohne Sensibilitätsstörungen und ohne kognitive Beeinträchtigung

=> Erhaltene soziale und emotionale Kompetenz
Langsamer und fokaler Beginng, langsame Progression, regionale Ausbreitung -> locked in Syndrom
1/3 Armparesen (Handstreckung), 1/3 Beinparesen (Fußhebung), 1/3 Bulbärsyndrom (Dysarthrie)
Zumeist kombinierte Zeichen des 1. + 2. Motoneurons
Objektivierung durch EMG, Neurographie und Ausschlussdiagnostik
Progrediente Immobilisierung und Einschränkung der motorischen Kommunikationsfähigkeit
Malnutrition durch Dysphagie
Respiratorische Insuffizienz durch Paresen der Rumpfmuskulatur

Zusatz und Ausschlussdiagnostik: Elektromyographie (2. MN, neurogenes + myopathisches Läsionsmuster)
Elektroneurographie: 2. MN, Axonaler und demyelinisiertes Läsionsmuster
MEP: 1. MN
MRT: Ausschluss symptomatischer Ursachen für Läsion des 1. MN im motorischen Kortex
MRT Myelon: Ausschluss des 1 MN im Myelon
Liquor: Ausschluss inflammatorischer Neuropathie
Muskelbiopsie: Ausschluss Myopathie
Nervenbiopsie: Ausschluss Neuropathie

Ableitung visueller Kortex: Berger Effekt => Alpha Rhythmus (niedrige Frequenz, Augen zu) -> Beta Rhythmus (hohe Frequenz, Augen auf)

EEG: Registriert sehr kleine elektrische Fehlder generiert durch synaptische Ströme in den Dendriten von Pyramidenzellen in den oberen Schichten des Kortex => Gemittelte Signale von Millionen von Neuronen
Große EEG Signale: Synchrone Aktivtät vieler Neurone (Mitteln 100000er Neurone: Gleichzeitge Aktivität => größere Amplitude, niedrigere Frequenz)

Hilfsmittelmanagement (Mobilität, Transfer + Kommunikation)

Ernährungsmanagement (PEG)
Beatmungsversorgung (Nichtinvasiv und ggf invasiv)
Paradigma für patientenzentrierte Behandlung, Patientenautonomie und Palliativmedizin (Therapiebegrenzung und Behandlungsabbruch)

Therapie:
(Kurativ), Symptomatisch, Palliativ
Zielstellung. Lebensverlängerung, Symtomkontrolle, Teilhabe

Beatmung: NIBT: Überleben, QoL
Grenzen: Bulbärsyndrom, qualifizierte Verfügbarkeit
IBT: Strenge Indikation (<10%), Überleben erhöht, QoL unbekannt, Grenzen: Psychosozial

Ernährungsmanagement: 2 Indikationen
Kachexie: Supplementäre Trinknahrung (1,5-2kcal/ml)
Dysphagie: Sondennahrung über PEG

Mobilität, Transfer und Autonome:
Physio-, Ergo und Logotherapie, Transferhilfen, Individualisierte RS Versorgung, Therapeutsiche Bewegungsgeräte
Fußgelenkorthesen: Kompensierend, Redressierend
Elektromobilität mit Hub-, Liege- und Stehfunktion
Hand / Bein / Fuß / Kind / Kopf / Augensteuerung

Kommunikationshilfen

Shared Decision Making: Objektive ALS Symptomatik vs Subjekte Werte und Ressourcen => Zielorientiertes Behandlungskonzept
Behandlung von Vitalfunktionen
Phase 1: Nicht indiziert
Phase 2: Nicht Invasiv vs Palliativ
Phase 3: Invasiv vs Palliativ

Ursachen Therapiebegrenzung: Erschöpfung / Demoralisierung, soziale Deprivation, Kommunikationsverlust

Aktive Sterbehilfe: Natürlicher Verlauf, Todesursache durch Ärztliche Behandlung, Verkürzung der Lebenszeit
Passive Sterbehilfe: Jenseits natürlichen Verlaufs, Beendigung / Begrenzung von lebensverlängernden Maßnahmen, Wiederherstellung / Bewahrung des natürlichen Sterbeprozesses

Termination von NIBT / IBT: Antizipierte Dyspnoe
Geringgradig: Intensivierte Symptomkontrolle, Sedierung akzeptiert
Hochgradig: Tiefe Sedierung intendiert

Hinterbahnstrangsystem: Lemniscales System, schnell leitende Fasern
Drei Synpasen: Sensor – Hinterstrangkerne, Hinterstrangkerne – Lemniscus medialis – VPL, VPL – Gyrus Postcentralis

Somatosensorische Afferenzen:
Hinterstrangbahnsystem: Epikritisch: Tastsinn, kleine rezeptive Felder, Konvergenz und Divergenz klein
Vorderseitenstrangsystem: Protopathisch (Thermo- und Schmerzsinn), Große rezeptive Felder, Konvergenz und Divergenz groß

Erregende + Hemmende Synapsen: EPSP + IPSP: Durch chemische Synapsen lokal generierte analoge Signale

EPSP: Erev > Es
IPSP: Erev < ES ~ Chloridkonzentationen

Postsynaptisch: AMPA + NMDA: Ionotrop
mGLUR: Metabotrop

Einheitliches morphologisches Merkmal: Intraneuronale Inklusionen

Inklusion als Proteinakkumulation
Proteinaggregate von SOD1, TDP43, FUS und anderen Proteinen
ALS als eine Proteinopathie

SOD / TDP43 / Fus -> DNA (5%), Externe Ursachen -> Konforamtionsänderung
-> Anziehung -> Zusammenballung (Aggregation)

-> Zelluntergang

Beta IF: Avonex (30 µg 1x/Woche im), rebif (22 / 44 µg 3x/ Woche sc), Betaferon (8mio IE jeden 2. Tag sc)
Glatirameracetat: Copaxone (20mg/t sc)

Teriflunomid: Aubagio 14mg/t
Dimethylfumarat: Tecfidera 2x240mg/t

Natalizumab: Tysabri 300mg alle 4 Wochen iv
Fingolimod: Gilenya 0,5mg/d po

Alemtuzumab: Lemtrada 5x12 mg Jahr1, 3x12mg Jahr 2
Mitoxantron: Ralenova 12mg/m² KÖF alle 3 Monate iv

 Interferone und Glatirameracetat: Immunmodulierend
Teriflunomid: Selektives Immunsuppressivum, antiproliferativ, hemmt mitochondriale Dihydroorotat Dehydrogenase
Fumarsäure || Psoriasis

Natalizumab: Humanisierter Monoklonaler AK, bindet spezifisch alpha 4 beta 1 Integrin, Verhindert Übertritt von LZ über Blut Hirn Schranke
Fingolimod: Oral, verlaufsmodifizierend, hält zirkulierende LZ in Lymphknoten zurück

Alemtuzumab: Humanisierter monoklonaler AK gegen CD52 (TLZ, BLZ, NK Zellen, Monozyten, Makrophagen) => Reversible Depletion von LZ
Mitoxantron: Immunsuppressiv, Chemotherapeutikum

1. Motorisches Neuron (UMN): BETZ Zelle -> Tr Corticobulbaris -> Tr Corticospinalis

2. Motorisches Neuron (LMN): Motorische Vorderhornzelle -> Motorische Endplatte

Erstes (oberes) Motoneuron: Tonussteigerung (Spastik), Hyperreflexie, Zentrale Parese (Spastische Lähmung)

Zweites (unteres) Motoneuron: Tonusverminderung, Hyporeflexie (-> Areflexie), periphere Parese (schlaffe Lähmung), Atrophie, Faszikulation

Rückenmark: Viszeraler Reflexbogen: Stimulus, Sensoren Rezeptoren im Viszera, Viszerosensorische Nerven, Hinterwurzelganglion → Rückenmark, Integrationszentrum
→ Präganglionisches Axon → Ganglion → Ganglionisches Axon, Viszeraler Effektor, Postganglionisches Axon => Response

Art. Barorezeptoren → Aktiviert NTS → Aktiviert NA → Aktiviert Vagus
Aktiviert NTS, Aktiviert kaudale ventrolaterale Medulla, hemmt rostrale ventrolaterale Medulla, hemmt Ncl Intermediolateralis → Hemmt sympatische Efferenzen

Nucleus tracti solitarii → Insula = viszeraler sensorischer Kortex
Viszerale Organe => Chemosensorik + Mechanosensorik → Ncl Tractus Solitarii → Parabrachial Complex → Ventroposterior Thalamischer Komplex, Viszerale Shell Area → Viszeraler Inselkortex
Spinalnerven, Schmerz, Chemosensoren, Temperatur → Ncl Tractus Solitarii, Parabrachial Complex, Pain (Lateral) Shell Area des Thalamus → Pain Insular Cortex
=> Projektion vom NTS auch zur Amygdala und zum Hypothalamus

Reflexzentrum: Ncl Tractus Solitarii, Area Postrema außerhalb der Blut Hirn Schranke
=> Übelkeit, Würgen, Blässe, Schweiß- und Speichelsekretion, Blutdruckabfall, Tachykardie
Reflexeinleitung: Tiefe Inspiration, Verschluss Glottis und Nasopharynx, Relaxation Magenmuskulatur und Ösophagussphinkter, Kontraktion Zwerchfell und Bauchdeckenmuskulatur, Erhöhung des Intraabdominalen Drucks (aufgrund erhöhten Tonus des Duodenums und oberen Jejunums zT auch retrograde Entleerung nicht nur des Mageninhaltes, sondern auch von Galle)
=> Hypovolämie, Nichtrespiratorische Alkalose

Übelkeit  Durch: Mechanische / entzündliche Reizung des GIT, Schmerz, Zytostatika, Dopaminagonisten, Digitalis, SS, Reisekrankheit, Stoffwechselkrankheit, Hirndruckerhöhung, Intoxikation, psychisch
Antiemetika

Neuromodulation:

Zerebraler Kortex: Glutamat vs GABA
Input (Sensorisch) -> Information: Integration, Kongition, Denken, Gefühl, Emotion -> Output (motorisch)
Beeinflusst durch Dopamin, NA, Serotonin, Ach, Histamin

Freisetzung erfolgt diffus in den EZR mit geringfügiger Ortsspzeifität auf mikroskopischer Ebene
=> Botenstoffkonzentration im Gewebevolumen entscheidend: Volumentransmission

Wirkt an Glutamatergen und GABAergen Synapsen

Dopaminerges System: Substantia nigra und Ventrales Tegmentum -> Frontallappen und Striatum
Noradrenerges System: Locus Coeruleus -> Temporallappen, Hyothalamus, Neocortex, Thalamus, Cerebellum, Rückenmark
=> Vigilanz, Aufmerksamkeit, Belohnung, Motivation, Motorische Kontrolle, Aufwachen, Emotionen, Träumen
Serotonerg: Raphe Nuclei -> Hyppocampus, Telencephalon, Cerebellum, Rückenmark
Cholinerg: Pontomesencephalotegmales Komplex, Basaler Meynert Nucleus, Medial Septaler Nucleus
-> Neocortex, Thalamus…
=> Lernen, Gedächtnis, Schlafen, Träumen
Histamin: Wachheit, Aufmerksamkeit

-> Adenylatzyklase:
GS: Dopamin (D1, D5), Noradrenalin (beta 1, 2, 3, 4), Serotonin (5HT4, 6, 7), Histamin (H4)
=> Erregend
GI: Dopamin (D2, 3, 4), NA (alpha 2, beta 2, 3), Serotonin (5-HT1A/BD/E/F), Acetylcholin (M2, M4), Histamin (H3, H4)
=> Hemmend

-> PLC: Dopamin (D1, 5), NA (alpha 1), Serotonin (5-HT2A/B), Ach (M1, 3, 5), Histamin (H1)
=> Überwiegend postsynaptische Expression, erregend

Konvergenz und Divergenz Neuromodulatorische Systeme:
Wirkung des Transmitters abhängig von Rezeptorsubtyp und Effektorsystem der Zelle
=> Zelle mit verschieden affinen Rezeptorsubtypen => Konzentrationsabhängige Wirkung

 Hypothalamus:
N Paraventrikularis + Supraopticus: ADH, Oxtozin
N Paraventrikularis: CRH, TSH
Lateraler Hypothalamus: Orexin, Nahrungsverhalten
N Paraventrikularis: Nahrungsmotivation
N Arcuatus: Nahrungsmotivation, Dopamin, Growth Hormone RH
N Ventromedialis: Sättigungszentrum, aggressives Verhalten
Posteriore Präoptische Region: Thermoregulation
Ncl Preopticus Venterolateralis: langsamer Wellenschlaf
N Tuberomammillaris: Histamin
Ncl Suprachiasmaticus: Circadiane Rhythmik
Subformicales Organ und Organum Vasculosum der Lamina terminalis, medianer präoptischer Kern: Durstregulation

Temperaturregulation (anteriorer HT, Präoptische Region induziert Schwitzen und periphere Vasodilatation, posteriorer Hypothalamus löst Kältezittern und periphere Vasokonstriktion aus: Gänsehaut, Läsion verursacht Pioklothermie)
Nahrungsregulation: Vereinfacht: Ventromedialer HT und Paraventrikulärer Sättigungszentrum, lateraler HT: Hungerzentrum
Durstregulation
Reproduktives Verhalten
Emotionen und Verhalten: Ventromediale Läsion: Aggressives Verhalten, Rage der posteriore HT stimuliert den Sympathicus und ant HT stimuliert den PS, Hormonelle Reg (Hypothalamus Hypophysen System)
Stressregulation
Circadianer Rhythmus (Ncl Suprachiasmaticus)
Steuerung des Schlaf Wachrhythmus: Stimulation des Präoptischen Kerns induziert SWS, Lateraler HT (Orexin) erhöht Wachheit (Kortikales Arousal), Läsion des post HT verursacht reduziertes Arousal / Koma

5 HT 2A:

Kommt überall im Körer vor, va in Schicht V Pyramidenzellen im Neokortex
=> Hauptwirkort von LSD => Hallozinogen, Therapie von Alkoholsucht
=> Zielstruktur atypischer Neuroleptika wie Risperdon und Clozapin

Emotionell- und Gedächtnisrelevante Sturkturen: Limbisches System: Wesentlich für Verhaltenssteuerung:
Amygdala + Hippocampus
=> Papezkreis: Hypothalamus: Emotionale Expression → Ncl Ant des Thalamus → Cingulate Cortex (Emotionale Erfahrung) ↔ Neocortex (Emotionales Färben)
+ Hippocampus → Formix → Hypothalamus
Zusätzlich: Amygdala → OFC → Thalamus und Cingulate
+ → Cingulate

Gedächtnis: Hippocampisches Diencephalon und Parahippocampisch Retrosplenial
Emotion: Teporoamygdal, Orbitofrontal
Ruhestatus des Gehirn, Tagräumen: Dorsomedial

Amygdala und Furcht: Läsion → Reduktion Furcht und Aggresion, Ärger und trauer

Neurone für die Konstanthaltung der Temperatur: Cluster im ant Hypothalamus, Humorale und Viszeromotorische Antworten: Neurone in medialer Präoptischer Region des HT, Somatische Antworten: Verhalten, Neurone des lat HAT

Inselkortex: Phylogenetisch alt, primärer gustatorischer Kortex (Verarbeitung und Bewertung Gerzuch und Geschmack), Multisensorischer Kortex (Emotionale Bewertung Schmerz, Bewusstwerden von Hunger, Durst, Übelkeit, Atemnot), Reizprok mit Amygdala und Thalamus verschaltet, Nimmt Einfluss auf Homöpstase und emotionale Empfindungen, Bilaterale Zerstörung => Veränderung des Suchtverhaltens und auditorische Agnosie, Empathie, Fairnessgefühl, Widerspiegelt akutelle Befindlichkeit und reguliert Entscheidungsfindung über präfrontalen Kortex
=> Repräsentiert Bewusstsein für die Reaktionen unseres Körpers auf emotionell besetzte Reize, Koordinationszentrum zwischen äußerer sensorischer Information und inneren Motivationszustanden

Kortikale Nervenzellen bilden Netzwerke mit hoher Konvergenz und Divergenz:

Projektionsneurone: Glutamat: Erregen andere Projektionsneurone + hemmende Neurone
Hemmende Neurone: GABA, Hemmen Projektionsneurone + andere hemmende Neuronen
=> Balance von Erregung und Hemmung

Hemmung: Startneuron -> Inhibitorisches Neuron
=> Rückwärts vs Vorwärts
Erregung: Startneuron -> Erregendes Neuron
Rückwärts vs Vorwärts

Kolumnäre Organisation als mögliche Grundlage der Populatuionskodierung
Neuronales Ensemble (Populationskodierung) =/= Kolumnäre Organisation (nur in manchen Fällen)
Populationskodierung:
Entität: Subgruppe von gleichzeitig aktiven Neuronen, die etwas Repräsentieren (Ensemble)
Ähnliche Entität -> Überlappung möglich
Ensemblecodierung: Gleichzeitige Populationsaktivität

Neurone der grauen Substanz bilden lokale Netzwerke: zB Glutamaterge Projektionsneurone -> Synpatischer Kotnakt
80% der glutamatergen Synpasen im Neokortex werden in lokalen Feedback Nezwerken gebildet

Langreichweitige Vorwärtserregung und Hemmung zwischen Hirnregionen Glutamaterg aber auch GABAerg
=> Kortex – Basalganglien – Thalamus – Kortex

Mechanismen synchroner Rhythmen: Schrittmacher vs Selbstorganisation
Rhythmogenese im 2 Zellsystem mit Rückwärtshemmung
Tonus -> E Zelle -> I Zelle -> Hemmt E Zelle -> Erregung der I Zelle fällt aus -> E Zelle arbeitet wieder -> I Zelle wird wieder erregt -> Hemmung E Zelle…

Synchrone Rhythmen durch thalamische Schaltkreise: Reziproke Interaktion zwischen den glutamatergen Neuronen der sensorischen Kerne und den GABAergen Neuronen des Nucleus Reticularis -> Massive Synchronisierung im Thalamus => alpha Rhythmus
Hemmung der Neurone des Nucleus Reticularis durch subkortikale Zentren => Desynchronisierung
-> Weiterleitung Thalamus -> Kortex -> Ableitung

Der alpha Rhythmus wird im Thalamus generiert
Die Vorwärtshemmung des Kortex -> Reduzierte Aktivität während des alpha Rhythmus,da Hemmende Interneurone effizienter erregt
Große Amplituden im Spontan EEG =/= mehr Aktivität im Kortex
Desynchronisation im EEG: Inforamtionsverarbeitung ermöglicht durch subkortikale Hemmung der Neurone des nucleus reticularis
Subkortikale Neuromodulation -> Schnelles Umschalten der basalen Neurotransmission in neuronalen Schaltkreisen

Beeinflussung der Hormonfreisetzung und des peripheren VNS:
Leptin / Insulin sinkt → Ncl Arcuatis → ACTH + TSH sinkt → PS steigt → Feeding
ATII, Bluttonizität steigt → Subfornicales Organ, OVLT → Vasopressin → Sympathicus + Trinken
Temperatur steigt → Med Präoptische Area → Tsh sinkt → PS → Panting, seeking cold
sinkt → MPA → TSH steigt → S → Shivering, Seeking warmth

Nahrungsverhalten: Adipozyten → Leptin, Insulin → Arc → POMC + NPY → PVN, PFA, LHA → Katabole und Anabole Pathways → Response to stiety Signals → NTS
Leber, Magendarmtrakt, Mechano und Chemosensoren → Vagusnerv, Zervikales Rückenmark, SNS Afferenz → NTS

Kurzzeitregulation: Ghrelin (Magen) aktiviert, PYY (Darm) hemmt NPY
NPY Hemmt POMC über ARC, Hemmt MC4R im PVN über AgRP, fördert Y1R im PVN über NPY  => Narhungsaufnahme steigt

Langzeitaufnahme: Leptin (Fettgewebe), Insulin (Pankreas) → Hemmt NPY, Fördert POMC(CART) Neurone 1. Ordnung
POMC fördert MC4R über alpha MSH im PVN (Neurone 2. Ordnung) => Nahrungsaufnahme sinkt
PVN => Kortex => Essverhalten

Stress: CRH → ACTH → GC → Orexigen direkt, Anorexigen indirekt

Populationskodierung von Richtung und Kraft

Gliederung Neocortex: Schichten und Säulen, strukturierte Eingangs- und Ausgangsschichten

Kolumnäre Organisation => Populationskodierung?

Einzelne Neurone kodieren Bewegungsrichtung nur unscharf
Populationsvektoren zur Festlegung der Bewegungsrichtung durch Mittelung der Entladungsrate einzelner Neurone
=> Deutlich genauer
=> Je mehr Neurone, desto besser die Auflösung!

Neokortex: 6 Schichten:

I + II: Ankommen von Assoziationsfasern aus anderen kortikalen Regionen, Kommissurenfasern aus der gegenüberliegenden Hemisphäre + unspezifische, thalamische Fasern
I: Wenige Neurone (L. Molecularis)
II: Sternzellen, kleine Pyramidenzellen (Granularis Externa)

III + IV: Hierher führen va die spezifischenh thalamischen Fasern aus den Sinnessystemen
III: Kleine – mittelgroße Pyramidednzellen (Pyrimidalis Ext)
IV: Viele Sternzellen, kleine Pyramidenzellen (Granularis Int)

V + VI: Am Übergang zur weißen Substanz: Ausgangsschichten: Va efferente Fasern => Große Pyramidenzellen
V: viele große Pyramidenzellen (Pyrimidalis Int)
VI: einige große Pyramidenzellen (Multiformis)

Agran. Kortex: Schicht IV fehlt praktisch
Organisation in Kolumnen, Somatotopische Organisation, Mehrfachrepräsentation einzelner Muskeln
Ausgangsschichten: V + VI
Eingangsschichten: I-III

Kortexareale und deren Schichten: Primärer Motorischer Kortex: Keine Schicht IV
=> Unterschiedliche Schichtausprägung ~ Areal
Primärer Motorischer Kortex: Vorallem Schicht III ausgebildet, Schicht V, VI,
Schicht I und II nur gering

Primärer Visueller Kortex: I + II ähnlich gering ausgeprägt, III, V ähnlich
IV und VI etwas ausgeprägter

Thalamus: Interagiert mit limbischen System, Assoziationsarealen, Motokortex, Somatosensblen Kortex, Sehrinde, Hörrinde

Unspezifische Thalamuskerne (Interlaminäre Kerngruppe)
Anteriore Kerngruppe erhält Eingänge vom Hippocampus, Gyrus Cinguli
Mediale Kerngruppe: Eingänge von anderen Thalamuskernen, Amygdala, Hypothalamus, innerviert Frontallappen
Ventrale Kerngruppe: Inputs aus Basalganglien, Kleinhirn, motorische Kortexareale (Somatosensorik), innerviert prämotorischen Kortex und sensorischen Kortex

Funktionen:
Filterfunktion / Tor zum Bewusstsein
Relaissation (Spezifische Kerne, dorsaler Thalamus: Sehen, Hören, Fühlen)
Aufmerksamkeit auf kognitive Prozesse, Durchstellung der Reize zum Kortex entsprechend der biologischen Relevanz (Schlafende Mutter wacht vom kleinsten Mucks ihres Säuglings auf, nicht aber von vorbeidonnernden Lastwagen)
Rhythmusgeneration (Delta, Schlafspindeln)
Gedächtnisbildung (Mammilarkörper) (Korsakoffsyndrom): Spätfolge chronischem Alkoholabsusus, anterograde und retrograde Amnesien für deklarative Inhalte, Läsionen in den Mammilarkörpern und den media dorsalen thalamischen Kernen (Vit B1 Hypovitaminose9, Hippocampus intakt, dh neben temporalen Kortex und Hippocampus auf der mediale Thalamus essentiell für die Bildung des langzeitigen deklarativen Gedächtnis)

Somatotopie: Organisationsprinzip des motorischen und sensorischen Kortex

=> Ein Punkt auf dem Kortex steht für eine Lokalisation am Körper
=> Sensorischer und Motorischer Homunculus!

Pyramidenbahn zieht ua vom Motorcortex zu den Zielorganen über die Medulla Oblongata, wo 90% der Fasern sich kreuzen
=> Fasern bestimmter Körperregionen ziehen den ganzen Weg lang konstant an der gleichen Stelle im Verhältnis der anderen Fasern

Laterale Bahnen: Tractus Corticospinalis + Tractus Rubrospinalis
Ventromediale Bahnen: Tractus Tectospinalis, Vestibulospinalis, Reticulospinalis medialis + lateralis

Hinterstand: Tastsinn
Vorderstrang: Thermo- und Schmerzsinn
Modulation durch laterale Hemmung, präsynaptische Hemmung, Filterfunktion des Thalamus (Aufmerksamkeit) und Lernen
Plastizität: Use it or loose it

MRT: ~ Protonen, statisches Magnetfeld, Radiofrequenzimpulse, Magnetfeldgradienten

1,5-3 Tesla = 30000x so stark wie das Erdmagnetfeld

KI: Magnetfeld (Metalle), Erwärmen (Kreislauf), Magnetcodes (EC), Drähte erhitzen (Katheter, Schrittmacher), Funktionsverlust (Uhr, Insulinpumpen, Infusomaten, HSM, Defibrillatoren), Beatmung

MRT: Protonen → Spin => Ein Kern im Spin ist magnetisch
Protonen Verhalten sich analog zu Stabmagneten
Kein Magnetfeld: Zufällig Orientierung und Wirkung der Spins kompensieren sich => Ensemble ist unmagnetisch
Magnetfeld: Spins richten sich parallel und antiparallel zum Magnetfeld aus
=> Antiparallel und Parallel haben unterschiedliche Energieniveaus
Verhältnis NICHT 50/50 (Aufheben) → kleine Mehrheit der parallel (aufwärts?) Spins => Makroskopische Magnetisierung des Ensembles

Präzisionsbewegung: Proton bewegt sich nicht nur um sich selbst, sondern auch noch im eine Achse
Die Geschwindigkeit, mit der der Spin um eine äußere Feldrichtung rotiert (Frequenz) ~ Kerntyp und Stärke des Magnetfelds
=> Frequenz empfangbar

Z Achse in Richtung des Magnetfeldes, Spins in XY Ebene sind außer Phase und heben sich auf (Przisionsbewegung), konstante Magnetisierung in Z Achse
Grundzustand im Magnetfeld: Auf und Ab Spins im energetischen Gleichgewicht, Überschuss Spins erzeugen konstante Magnetisierung
Spins präzidieren außer Phase, Wirkung in xy Ebene ist 0

=> Anregung der Spins: Einstrahlen hochfrequenter Pulse mit der Lamorfrequenz => Kippen der Magnetisierung um 180 / 90°
90°: Spins präzidieren in Phase => XY Magnetisierung
Gleichbesetzung der Energieniveaus => Keine Magnetisierung in Z Richtung

Nach HF Puls: Zerfallen der Quer und Längsmagnetisierung mit unterschiedlichen Geschwindigkeiten
Zerfall der Quermagnetisierung => MR Signal
=> Relaxation
Längsrelaxation T1, Querrelaxation T2 (schneller)
Längsrelaxation: Aufbau der Magnetisierung in Z Richtung durch Einstellung des ursprünglichen Spin Gleichgewichts
Querrelaxation: Dephasierung und dadurch Abbau der Magnetisierung in XY Richtung

Erzeugung Röntgenstrahlen in Röntgenröhre

(Beschleunigungsspannung, Heizspannung), Heizkathode meist aus Wolfram, schießt Elektronen auf Anode
=> Charakteristisch, Bremsstrahlung, XX Fehldstrahlung
Charakteristisch: Schießen von Elektronen aus der K Schale => Zurückspringen eines Elektrons aus der darüberliegenden Schale => Strahlung ~ Atomeigenschaften
=> zu geringen Anteil
Bremsstrahlung: Elektron wird vom Kern abgebremst und umgeleitet, Strahlung wird frei
=> Überwiegend

Röntgenstrahlen durch Gewebe: Absorption ~ Schichtdicke und Absorptionskoeffizienten

CT: Scanner mit stehendem Detektorring, Fächerstrahl Scanner

Abschwächung des Röntgenstrahls: Schwächung = Absorption und Streuung
Absorption = Gut, Streuung = Schlecht
J = J0e^-µx, µ = Schwächungskoeffizient ~ Dichte, Dicke, Energie und Kernladungszahl
Hintereinanderschalten vieler verschiedener Gewebearten im menschlichen Körper => Summenbildung

=> Bildkonstruktionsverfahren: Gefilterte Rückprojektion errechnet aus diesen Werten den Schwächungskoeffizienten als Funktion des Ortes in einer Körperscheibe
Dichtefunktion wird mittels Grauwerten dargestellt

=> Voxel (Eigener Schwächungskoeffizient), jedem Voxel wird ein Wert der Hounsfield Skala zugewiesen => Pixel

T1: Hell: Fett, Kontrastmittel, Blut (Kurze T1 Zeit), Dunkel: Liquor

T2: Hell: Liquor (lange T2 Zeit)

T1: Graue Substanz signalarm bis intermediär, weiße Substanz Signalreich
T2: Graue Substanz signalarm, weiße Substanz signalreich

Bandscheibe: Herniert: T1: Iso / Signalarm, Signalauslöschung durch Calcifizierung
T2: Besser abgrenzbar aufgrund hellem Liquorsignals, Riss im Anulus Fibrosus besser erkennbar

Hirnhaut (Meningen): Strukturierte Bindegewebsschichten, die das gesamte Gehirn umschließen

Harte Schicht: Pachymeninx Encephali, Weiche Schicht: Leptomeninx Encephali

Dura Mater: Periostal und Meningeal
Darüber: Epiduralraum (Unphysiologisch), darunter Subduralraum (Unphysiologisch)
Arachnoidea → Subarachnoidalraum (unphysiologisch)
Pia mater

Epiduralraum nur im Bereich des Rückenmarks physiologisch

Äußerer Liquorraum zwischen Arachnoidea und Pia Mater => Subarachnoidalraum
Resorption durch Arachnoidalzotten (Granulationes Arachnoideales)

A Maxillaris → A Meningea Media

Versorgt Dura Mater und Innenseite der Schädelknochen

Steigt zwischen Lig Sphenomandibulare und Musc pterygoideus externus in enger Bezihung zum N Auriculotemporalis zum Foramen spinosum des Keilbeins => Schädelhöhle
Folgt Vertiefung im großen Keilbeinflügel => Ramus anterior und posterior

R Anterior: Überquert Keilbeinflügel → Os Parietale
→ Aufteilung in große Anzahl weitreichender kleinerer Äste zwischen Dura Mater und Schädelknochen
R. Posterior: Bogen zurück zum Os Temporale, Überqueren Scheitelbein → Kleine Äste: Posteriore Dura Mtaer und Schädel
=> Zahlreiche Anastomosen mit A Meningea anterior

Ruptur: Epiduralhämatom (Begrenzt, Linsenförmig)

Circulus Arteriosus Cerebri: Arterieller Gefäßring an der Gehirnbasis => Blutversorgung des Gehirns

Von Anterior nach Posterior:
A Communicans Anterior (Unpaarig)
A Cerebri Anterior (Links und rechts)
=> Vorderer Teil des Gehirns und mediale Oberfläche um die Fissura Longitudinalis (Frontallappen [med und basal], Parietal [med], Corpus Callosum [vordere 4/5], Bulbus Olfactoris und Tractus Olfactorius, Capsula interna [ant], Basalganglien)
A Carotis Interna (Links und Rechts / Direkte Fortsetzung als A Cerebri media
A Communicans post (links und rechts)
A Cerebri posterior (Links und rechts aus A Basilaris aus A Vertebralis)
=> Zwischenhirn, Hinterhauptlappen, Basal Schläfenlappen, Hippocampus, Thalamus, hintere Abschnitte des Hypothalamus und Adergeflechte der Seitenventrikel

=> Kollateralkreislauf

Große Hirnnerven: Nerven, die nicht aus Spinalnerven, sondern direkt aus spezialisierten Nervenzellansammlungen (Hirnnervenkernen) entspringen

Hirnnerven: I: Nervus Olfactorius: Riechnerv
II: Nervus Opticus: Sehnerv
III: Nervus Oculomotorius: Augenbewegung, Lidheber, Iris
IV: Trochlearis: Schräge obere Augenmuskeln
V: Trigeminus: Nervus Ophthalmicus (Oberkiefer), Nervus Maxillaris (Unterkiefer), Nervus Mandibularis => Sensibel das Gesicht und Kaumuskulatur
VI: Abducens: Laterale Augenmuskulatur
VII: Facialis: Muskulatur der Mimik, Geschmack (Vorderes Drittel der Zunge), Kopfdrüsen
VIII: Vestibulocochlearis: Hörschnecke und Gleichgewicht
IX: Glossopharyngeus: hinterer Zungenabschnitt, Rachen, Schlucktrakt,
X: Vagus: Parasympathicus
XI: Accessorius: M Trapezius und Sternocleidomastoideus
XII: Hypoglossus: Zungenbewegung

Sinus Durae Matris: Duraduplikatur => Große Venöse Blutgefäße
=> Sinus sagittalis sup, inf, Rectus, Occipitalis, Marginalis, Confluens sinuum, transversi, sigmoidei, petrosi sup + inf, cavernosis, sphenoparietalis

Sinus Sagittalis Sup. / Rectus -> Konfluenzsinus -> Sinus transversus -> Sinus sigmoideus + Sinus Cavernosus -> Vena Iugularis Interna

Rückenmark segmental gegliedert: C1-C8, Th1-Th12, L1-L5, S1-S5

Intumescentia Cervicalis und Lumbosacralis
Befindet sich im Duralsack

Umhüllung:
Pachymeninx Spinalis und Leptomeninx Spinalis
Periost – Epiduralraum - Dura Mater spinalis – Subduralraum- Arachnoidea mater Spinalis – Subarachnoidealraum (Liquorraum) - Pia Mater Spinalis
Lig Denticulatum: Von Pia Mater zur Dura Mater => Aufhängung des Rückenmarks

Topographie: Rückenmarkssegmente =/= Wirbelkörper
Rückenmark endet auf Höhe des 1./2. Wirbelkörpers am Conus Medullaris => Cauda Equina

Spinalnervenwurzeln: Vorderhorn / Hinterhorn (Radix ant / post)

EP: Gezielt ausgelöste elektrische Phänomene im Rahmen einer neurophysiologischen Untersuchung => Untersuchung Leitfähigkeit von Nervenbahnen

Reizung Sinnesorgan / Peripherer Nerv → Erzeugung elektrischer Potentiale im NS → Sensorischer Kortex → Potentialänderung im EEG
Visuell Evozierte Potentiale: Schädigung der Sehbahn
Akustisch: Leitfähigkeit Nervus Vestibulocochlearis
Olfaktorisch: Geruchssinn
Somatosensorisch: Leitfähigkeit peripherer Nerven / Sensibilitätsstörung

EP afferenter Systeme: Kortikale Antwort mit zeitlich fester Korrelation zum externen Stimulus
=> Herausheben zur nichtreizkorrelierten Aktivität => Signal Averaging

Medianus und Tibialis SEP: Zwei Ableitorte: N Medianus zervikal und kortikal, N Tibialis lumbal und kortikal)
Latenz und Amplitude nach Reiz bis zur zervikalen / Lumbalen Ableitstelle => Funktionseinschätzung der peripheren, sensorischen Bahnen
Latenz und Amplitude der kortikalen Ableitung; Funktion der Gesamtheit der Hinterstranbahn, Verschaltung in Medulla Oblongata, Lemniscus Medialis, thalamisch und Kortex
=> Sensorische Signalwege auch bei Kleinkindern und Patienten ohne Bewusstsein testen
=> Nur diagnostisch richtungsweisend!
SEP: Va Beurteilung proximaler Nervensegmente, die mit herkömmlicher Neurographietechnik nicht erfasst werden können
Va Diagnose von Neuropathien, MS und raumgreifenden Vorgängen entlang der sensorischen Bahn
=> Schnell durchführbar, kostengünstig ohne weitere Risiken

VEP: EEG am Occipitallappen, Frontallappen und Erdelektrode
Alternierendes Schachbrettmuster => Kontrastsehen => Größere Amplituden
=> VEP der gemittelten EEG Aktivität: Charakteristische Abfolge positiver und negativer Wellen
Postitive Welle P1 bei ca 100ms nach Reizung (P100), Beeinflusst durch Reizcharakteristika und Wach- + Aufmerksamkeitsniveau, va spätere VEP Komponenten nehmen bei Entspannung zu
=> Mittelung
=> Funktion der Sehbahn, Schäden am Sehsystem, va bei Kleinkindern und nicht responsive Patienten
Kompressionsschäden zB bei Tumoren entlang der Sehbahn (richtungsweisend), Myelinisierungsstörung zB bei MS => Latenzverlängerung

Transkranielle Magnetstimulation: TMS

Auslösen von AP in zentralen Kortexarealen per Magnetfeld => Leitungszeit bis zum Effektororgan
Bahnsystemeffizienzen, Behandlung neurologischer Erkrankungen
Stromfluss, der bei hinreichender Intensität zur lokalen Depolarisation => Auslösen von AP führen kann
Motorcortex: AP Propagation im Kortikospinalen Trakt (Pyramidenbahn), alpha Motoneuron im Vorderhorn des Rückenmarks => Aktivierung Effektormuskel
=> Zentalmotorische Leitungszeit: Differenz aus Kortikomuskulärer Leitungszeit und perioherer motorischer Leitungszeit, aus Latenzzeit des Reflexbogens des jeweiligen Muskels

Latenzzeitverlängerung: Raumgreifende Ereignisse, Myelinisierungsschäden, traumatische Vorfälle in zentralen Leitungsbahnen
TMS: Diagnostisch richtungsweisend in Beurteilung der Störung zentraler Nervensegmente / Bahnen (Pyramidenbahn), die mit neurologischen Reflextests / bildgebenden Verfahren nicht differenziert werden können

Phase 1: Aufbau der Veränderungsbereitschaft

Phase 2: Stärkung der Selbstverpflichtung

Techniken:
Empathie zeigen: Klientzentriert, akzeptierende Haltung, aktives Zuhören
Diskrepanz erzeugen: gezielte offene Fragen, direktiv => Argumente für eine Änderung entwickeln
=> Verdeutlichen, dass sein momentanes Verhalten im Widerspruch zu wichtigen Zielen und Vorstellungen für seine Zukunft steht (kognitive Dissonanz)
Flexibler Umgang mit Widerstand: Ambivalenz / Widerstand als normaler Teil des Veränderungsprozesses ansehen, kein konfrontatives Vorgehen, verschiedene deeskalierende Strategien (Simplfe Reflection, Amplified Reflection, Double Sides Reflection, Shifting Focus, Reframing, agreeing with a twist)
Selbstwirksamkeit stärken: Klient in der Zuversicht bestärken, Veränderungen erreichen zu können, Motivation
Beweisführung vermeiden: Problemverhalten nicht anhand von Faktoren nachweisen und Diagnosebezeichnungne wie Alkoholiker vermeiden => Widerstand

Weitere Prinzipien: Aufrichtiges Interesse am Klienten und seiner Situation, Change Talk duch offene Fragen auf die Nachteile des momentanen Verhaltens / Vorteile einer Veränderung lenken, Akzeptanz und Bestätigung vermitteln, selbstmotivierende Haltung des Klienten hinsichtlich Problemeinsicht, Bedenken und Veränderungsbereitschaft hervorlocken und selektiv verstärken, dem Klienten mit der Haltung begegnen, dass er stehts die freie Wahl hat und selbst entscheiden kann, was er möchte

6 Stadien des TTM:

Sorglosigkeit: Schaffung Problembewusstsein,
Bewusstwerdung: Auflösung Ambivalenzen, Bestärkung
Vorbereitung: Zielplanung in kleinen Schritten
Handlung: Stärkung des Vertrauens in eigene Fähigkeiten
Aufrechterhaltung: Rückfallprophylaxe
andauernde Aufrechterhaltung: Automatisiserung des Zielverhaltens