Sem 4, M 15
Neuro
Neuro
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Lernkarten
30. Bei einem gegebenen Patienten die Trophik der Muskulatur beurteilen, dokumentieren und der Klassifikation eutroph, hypotroph und atroph zuordnen
Beurteilung der Trophik durch Inspektion, ggf Umfangsmessung an reproduzuierbaren Stellen
Umfangsdifferenzen von >1cm => Pathologisch
Verteilungsmuster (Welcher Muskel, ein / beidseitig, distal / proximal)
Trophik der Muskulatur: Ernährungszustand des Muskelgewebes
Normal Eutroph
Path.: Atroph, hypotroph, Hypertroph
Inspektion: Faszikulationen: Unwillkürliche Bewegungen von kleinen Muskelbündeln, die zu keinem relevanten Bewegungsmuster des Muskels führen
31. Bei einem gegebenen Patienten den Arm- und Beinhalteversuch durchführen, dokumentieren und hinsichtlich eines Normalbefundes einordnen
Arm- und Beinhalteversuch: Motoriktest, die geringe Parese des Arms / Beins anzeigen können
Schwere Funktionsstörung des Lageempfindens zeigen ebenfalls Pathologien
Armhalteversuch: Patient schließt Augen, hält Arme parallel in Supinationsstellung nach vorn, nicht berühren sich nicht, mindestens 10s
Path: Langsame Pronation mit / ohne Absinken des Arms, meist mit subjektiven Schweregefühl assoziiert
Beinhalteversuch: Patient schließt Augen, hält Beine parallel im Liegen im Hüft und Kniegelenk um 90° gebeugt, mindestens 10s
Beugung im Hüftgelenk: Reduzierter Kraftaufwand erlaubt Versuch auch bei älteren Patienten
Path: Langsames Absinken eines Unterschenkels / Beins, meist gepaart mit subjektiven Schweregefühl
32. Bei einem gegebenen Patienten relevante Muskeleigenreflexe (Obere Extremitäten) durchführen, dokumentieren und hinsichtlich eines Normalbefundes einordnen
Muskeleigenreflexe immer im Seitenvergleich, Seitenunterschied des gleichen Reflexes ist pathologisch, andere mögliche Auffälligkeiten sind Reflexausfall (Areflexie), Abschwächung und Steigerung (Hypo / Hyperreflexie)
Physiologisch: Schwach, lebhaft, sehr lebhaft, kein signifikanter Seitenunterschied
Pathologisch: Hyperreflexie (Fußklonus), verbreiterte Reflexzone, signifikanter Seitenunterschied, erloschen (Areflexie)
Biceps: N Musculocutaneus, C5/C6, M Biceps Brachii
=> Leicht gebeugter Ellenbogen => Bicepssehne, Kontraktion M Biceps Brachii und eventuell Armbeugung
Leichter auslösbar, wenn der Finger auf der Bicepssehne platziert ist
Brachioradialis: N Radialis, C6, M Brachioradialis
=> Sehne des M Brachioradialis (distalis Radiusdrittel) auf Beuge und Pronationsstellung gelegten Arm => Kontraktion des M Brachioradialis, evtl Beugung im Ellenbogengelenk
Schlag auf Periost schmerzhaft: Günstigerweise auf Finger des Untersuchers auf der Sehne des M Brachioradialis
Triceps: C7, N radialis, M Triceps Brachii
Leicht gebeugter Ellenbogen auf Tricepssehne proximal des Olecranon => Extension im Ellenbogengelenk
Trömnerzeichen: C8: Fremdreflex
Entspannte Hand des Patienten unmittelbar proximal der Fingergrundgelenke, schlägt schnell mit den eigenen Fingerkuppen gegen die gebeugten Fingerendglieder des Patienten => Beugung der Finger II-IV und Adduktion des Daumen
Path: Nur Seitendifferenzen
Muskeleigenreflexe UE
Adduktoren: N Obturatorius, L3, M Adductor Magnus
=> Leicht abduziertes Bein, Sehne des M Adductor Magnus knapp proxmal des Epicondylus Medialis, Finger auf Muskelsehne => Anspannung der Adduktoren + Eventuell sichtbare Adduktionsbewegung des Beines
Quadriceps: N Femoralis, L4, M Quadriceps:
Sitzen und Liegen
Liegen: Heben der Kniegelenke durch Untersucher durch einen darunter gelegten Arm etwas hoch, schlagen bei leicht gebeugtem Knie auf die Quadricepssehne (zwischen Patella und Tub Tibiae) => Anspannung des M Quadriceps Femoris, evtl Beinstreckung
Tibialis Posterior: N Tibialis, L5, Tibialis Posterior
Leicht außenrotierter Fuß, Sehne des M Tibialis post (hinter + oberhalb / knapp distal des medialen Malleolus) => Supinationsbewegung des Fußes
=> Meist nicht auslösbar, setzt eher lebhaftes Reflexniveau voraus => Seitendifferenzen
Triceps surae: N Tibialis (Ischiadicus), S1, M Triceps surae
Auf dem Rücken liegender Patient, gebeugtes Knie und leichte Dorsalflexion des Fußes => Achillessehne => Plantarflexion des Fußes
33. Bei einem gegebenen Patienten die Tests der Babinskigruppe durchführen, dokumentieren und hinsichtlich eines Normalbefundes einordnen
Babinski Phänomen: Pyramidenbahnzeichen, Läsion der Pyramidenbahn (1. MN = Zentral)
Dorsalextension der großen Zehe und Plantarflexion der übrigen
1. Babinski: Bestreichen des lateralen Fußrandes
2. Gordon: Kneten der Wadenmuskulatur
3. Oppenheim: Kräftiges Bestreichen der medialen Tibiakante
4. Chaddock: Bestreichen der lateralen Fußoberseite (va bei empfindlichen Patienten)
5. Strümpell: Aktives hochziehen des Knies gegen Widerstand
34. Bei einem gegebenen Patienten die Untersuchung der Ästhesie, Algesie, Thermästhesie, Pallästhesie und des Lagesinns durchführen, dokumentieren und hinsichtlich eines Normalbefundes einordnen
Sensibilität: Subjektive Wahrnehmung: Geduld, Sehr gute Instruktion
Sensibilitätsstörung meist schon anamnestisch => Aufmerksam wahrnehmen
Von Proximal nach distal an Extremitäten, am Rumpf im Seitenvergleich
Berührung (Ästhesie): Epikritisch (Hinterstränge): Wattebausch, Fingerkuppen
=> Anästhesie, Hypästhesie
Schmerzempfinden: Algesie: Protopathisch, Vorderseitenstränge: Druck mit abgebrochenen Holzspatel
=> Hypalgesie, Analgesie
Temperaturempfindung (Thermästhesie): Prothopatisch, Anamnese, Mit Gummi / Metallteilen des Reflexhammers / Reagenzgläser
=> Thermhypästhesie, Anästhesie
Vibrationsempfindung (Pallästhesie): Epikritisch, Stimmgabel => Ausschlagen am Arm / Schnelles Zusammenführen der Gabelenden und promptes Lösen
=> Aufsetzen auf distalen symmetrischen Knochenvorsprüngen, Patient soll angeben, wie lange er die Schwingung wahrnimmt, Mit Ausschwingung der Stimmgabel visualisisert sich eine weiße / schwarze Pyriamide, deren Spitze auf der Achteleinteilung abgelesen werden kann
=> Stimmgabel zwischendurch nicht angeschlagen aufsetzen
Bei distalen Störungen werden proximale Knochenvorsprünge untersucht (zB Tuberositas Tibiae, Beckenkamm)
=> Pallhypasthesie / Pallanästhesie
Lageempfinden: Epikritisch: Ein Zeh (I, II) wird vom Untersucher lateral vorsichtig angefasst => Auf und Abwärtsbewegung desselben, welche er ohne visuelle Kontrolle erkennen und angeben soll
=> Störung: Testung des Lagesinns mit dem Fuß / Unterschenkel, Bein...
OE äquivalent: Finger....
=> Störung der Lageempfindung
1. Die Lage der Kerne des 3. - 6. echten Hirnnervens anhand der Anordnung der funktionellen Kernreihen und der Austrittshöhe der zugehörigen Hirnnerven herleiten
=> Kerngebiete, Faserqualitäten, Grobe Funktion
N. Occulomotorius: Austrittsstelle im Gehirn: Innenseite des Pedunculus Cerebri
=> Somatomotorisch: Nucleus Nervi Oculomotorii auf Höhe des Colliculi sup im Tegmentum des Mesencephalon
=> M Levator palpebrea sup, Rectus sup, Rects med, Rectus inf, Oliquus inf
Allg. Viszeromotorisch (PS): Nucleus Accessorius Nervi Oculomotorii (Edinger Westphal): Medio Dorsal des Ncl Nervi Oculomotorii
=> M. Cillaris und sphincter pupillae
N. Trochlearis: Dorsal, unterhalb des Colliculus Inferior
=> Ncl Nervi Trochlearis auf Höhe der Colliculi Inferior des Mesencephalon => Kreuzen
=> Somatomotorisch => M. Oliquus Sup
N. Trigeminus: Zwischen Pons und mittlerem Kleinhirnstil
Allg. Somatoafferent: Ncl Mesencephalicus Nervi Trigemini: Im Mesencephalon
=> Afferenzen der Muskelspindeln
Ncl: Principalis/ Pontinis Nervi Trigemini: Im Pons: Epikiritische Sensibilität von Gesicht
Ncl. Spinalis Nervi Trigemini: In der Medulla Oblongata / Spinalis: Protopathisch
Speziell Viszeroefferent: Nucleus Motorius Nervi Trigemini => Kiemenmuskulatur = Kiefermuskulatur
=> N. Ophtalmicus Orbita, Haut der Stirn und Nase, Teil der Nasennebenhöhlen, Schleimhaut der Nasenscheidewand
=> N. Maxillaris: Gesamte Schleimhaut der Nasenhöhle, Gaumen, Oberkiefer + Zähne, Haut zwischen Unterlid und Oberlippe, Teil des Schläfenbeins
=> N. Mandibularis: Haut über Kinn bis Schläfe sensibel, Vorderes 2/3 der Zunge + Unterkiefer + Zähne und Zahnfleisch, M Tensor Tympani und veli palatini, Mylohyoideus, vorderer Bauch des Digastricus des Mundbodens
N Abducens: Zwischen Pons und Pyramis
Ncl Nervi Abducentis, kaudal der Pons => Somatomotorisch => M. Rectus Lateralis
Hirnnerven: 7-9, Kerngebiete, Faserqualitäten, Funktion
N. Intermediofacialis: Kleinhirnbrückenwinkel (Medial)
Speziell Viszeroefferent (Kiemenbogen): Ncl Nervi Facialis: Kaudale Pons: Mimische Muskulatur, hintere Anteile der suprahyoidalen Muskulatur (M stylohyoideus + Ventor post des M digastricus, M Stapedius des Gehörs)
Spezielle Viszeroafferent (= Geschmack): Ncl Tractus Solitarii: Zwischen der Pyramidenkreuezung kaudal der Pons bis zur Mitte der Rautengrube der Medulla Oblongata => Geschmack vorderes 2/3 der Zunge
Allg Viszeroefferent (PS): Nucleus Salivatorius sup: Myelencephalon => Mundspeicheldrüsen, Tränendrüse
(Allg. Somatoafferent: Ncl Spinalis Nervi Trigemini / Ncl Pontinus Nervi Trigemini => Haut des Meatus acusticus externus + Trommelfell, Schmerz, Temperatur, Berührung)
N. Vestibulocochlearis: Kleinhirnbrückenwinkel (Lateral)
Ncl Vestibulares Sup, med, inf + lat im Rhombencephalon
Ncl Cochlearis ant + post: Dorsolateraler Hirnstamm + Medulla oblongata
=> Speziell Somatosensibel: Hören + Gleichgewicht
N. Glossopharyngeus: Sulcus lateralis posterior hinter der Olive
Allgemein Somatosensibel: Ncl Spinalis Nervi Trigemini in der Medulla Oblongata / Spinalis: Mittelohr, Ohrtrompete
Allg Viszeromotorisch (PS): Ncl salivatorius inf an der Grenze von Pons und Med Oblongata: Ohrspeicheldrüse, Rachendrüsen, Rachenschleimhaut
Spez. Viszeromotorisch: Ncl Ambiguus in der Med Oblongata: Schlundmuskulatur und Gaumensegelmuskulatur
Allg + Spez Viszerosensibel: Ncl Tractus Solitarii in der Med Oblongata
Allg Viszerosensibel: Glomus Caroticum und Sinus Caroticus (Barorezeptor)
Spezielle Viszerosensibel: Hinteres Drittel der Zunge (Geschmack)
Hirnnerven 10-12: Kerne, Faserqualitäten, Funktion
N Vagus: Sulcus Lateralis posterior hinter der Olive
Allg Somatosensibel: Ncl Spinalis Nervi Trigemini (Med Oblongata / Spinalis): Dura Mater, Ohrmuschel, äußerer Gehörgang, Trommelfell
Allg Viszeromotorisch: Ncl Dorsalis Nervi Vagi in der Med Oblongata
Spez. Viszeromotorisch: Ncl Ambiguus der Med Oblongata: Rachenmuskulatur, Kehlkopfmuskeln
Allg + Spez Viszerosensibel: Ncl Tractus Solitarii der Med Oblongata: Kaudaler Rachenbereich, Geschmack auf der Epiglottis, Schleimhaut über Stimmritze
=> Allg Viszeroefferent und Afferent bis Cannon Böhmscher Punkt!
N. Accessorius: Pars Cranialis: Sulcus Lateralis Posterior
Pars Spinalis: Zwischen Radix anterior und Posterior zum 6. Spinalnerv
Ncl Ambiguus
Ncl Nervi Accessorii auf Höhe C1-C5
=> Somatoefferent
N Hypoglossus: Sulcus Lateralis Anterior zwischen Olive und Pyramide
Ncl Nervi Hypoglossi: Paramedian lang gestreckt im kaudalen Teil der Med Oblongata am Boden der Fossa Rhomboidea im Trigonum Nervi Hypoglossi auf der Höhe der Kerne von X und XI
=> Somatoefferenz
2. Die Lage monoaminerger Kerne (Substantia Nigra compacta, Locus Coeruleus) beschreiben und am anatomischen Präparat oder am Modell oder anhand historischer Abbildungen oder geeigneter Schemata identifizieren
Substantia Nigra: Kernkomplex im Bereich des Mesencephalon, dunkel gefärbt durch hohen intrazellulären Melanin und Eisenanteil
Lagert sich dorsal den Hirnschenkeln an (Crura Cerebri, Rostralseite des Mesencephalon)
Pars Compacta: + Reticulata
Locus Coeruleus: Teil der Formatio Reticularis im Rhombencephalon in der vorderen Rautengrube der dorsalen Brückenhaube kaudal von der Höhe der Colliculi inferiores des Mesencephalon bis zur Einmündung des Aquaeductus Cerebri im 4. Ventrikel
=> Zentraler, Anteriorer Nucelus, Nucleus Subcaeruleus, Dorsaler Subnucleus
=> Bilder googlen!
3. Den Verlauf der Bahnen des lemniskalen und des sensiblen anterolateralen Systems (zB Tr Spinothalamicus lateralis und anterior) und die zugehörigen Sinnesmodalitäten beschreiben
Lemniskales System: Schleifenbahnsystem, Hinterstrangbahn
Allgemeine somatische Afferenz: Tastschärfe: Berührung, Druck, Vibration, Räumliche Unterscheidung
Tiefensensibilität: Propriozeption: Kraftsinn, Lagesinn, Bewegungssinn
=> Prothopatisch
Somata: Spinalganglion
Axone: Hinterstrang (Funiculus Post) des Rückenmarks
Fasciculus Gracilis: Medial: Untere Extremitäten => Ncl Gracilis
Fasciculus Cuneatus: Lateral: Obere Extremitäten => Ncl Cuneatus
In der Med. Oblongata kaudal der Rautengrube => 2. Neuron, Kreuzen in der Medulla Oblongata auf die andere Seite => Lemniscus Medialis => Thalamus
Kreuzung der Zweitneurone => Kortex verarbeitet Informationen der gegenüberliegenden Seite
Sensibles Anterolaterales System:
Tractus Spinothalamicus: Gekreuzte, aufsteigende Fasern vom Seitenstrang des Rückenmarks zum Thalamus
Lateralis: Protopathisch (Schmerz, Temperatur) lateral des Vorderhorns
=> Kreuzen auf Segmenthöhe durch die Commissura alba ant nach kontralateral, ziehen gemeinsam mit den Fasern aus dem Lemniscus med durch den Hirnstamm => Ncl Ventralis Posterolateralis des Thalamus
Anterior: Mechanosensorik + Viszerosensibilität, Sexuelle Erregung
=> Ventral des Vorderhorns
1. Neuron liegt im Spinalganglion -> Cornu posterius medullae spinalis -> Interneuron der Laminae I + II -> Strangzellen der Lamina V
Kreuzen zu 80% auf Segmenthöhe zur Gegenseite => Anterolateralis System, 20% Kreuzen in Medulla Oblongata -> Lagern sich Lemnicus Medialis an
4. Den Verlauf des Tractus Corticonuclearis von Telencephalon bis zum Hirnstamm beschreiben
Tractus Corticonuclearis verläuft in der Pyramidenbahn medial des Tractus Corticospinalis => Fasern in die motorischen Hirnnervenkerne
Gesichtsareal des Motorkortex und supplementär motorische Rinde der Brodmann Areale 4, 6, 8, 46
-> Genu der Capsula Interna
-> Kreuzen überwiegend nicht auf die Gegenseite, sondern erreichen Hirnnervenkerne über gekreuzte und ungekreuzte Fasern:
Ncl Nervi Oculomotorii, Nervi Trochlearis, Nervi Abducentis, Nervi Facialis
5. Das Konzept der gekreuzten Symptomatik für pyramidale Motorik, Schmerzsensibilität und Zwei Punkt Diskrimination im Bezug zur neurologischen Diagnostik erläutern
Klinische Folgen einer ZNS Läsion: Motorisches System: Muskeltonus: Schlaff, Spastik
Kraftminderung: Parese, Plegie
Koordinationsstörung
=> Zentral, Spinal, Peripher
Sensibles System: Algesie, Thermästhesie, Ästhesie, Pallästhesie, Lagesinn, Stereognosie, Graphästhesie
=> Zentral, Spinal, Peripher
Läsion Motorkortex: Parese betroffenen Bereiches Kontralateral
Pyramidenbahn
Komplette Pyramidenbahn im Mesencephalon: Pontines Locked in Syndrom
Capsula Interna: Kapsuläre Hemiplegie der Kontralateralen Seite
Halbseitiger Hirnstamm: Gekreuzte Hirnstammsyndrome (Körper Kontralateral, Gesicht Ipsilateral)
Zervikalmark: Hochzervikale Tetraplegie
Thorakalmark: Thorakale Paraplegie
Plexus Lumbosacralis: Konus Kauda Syndrom
=> Überhalb der Decussatio Pyramidum Contraläsionäre Lähmung, darunter Ipsiläsionäre Lähmung
Sensibles System: Protopathisch (Schmerz, Temperatur)
=> Kreuzung auf Segmentebene und
Epikritisch (Tastsinn / 2 Punkt, Vibration, Lage)
=> Kreuzung auf Hirnstammebene
Läsion: Sensorischer Kortex: Kontralaterales Paramedianes sensibles Hemisyndrom für alle Qualitäten
Thalamus: Thalamussyndrom entspricht sensorischer Kortex
Hirnstamm einseitig: Ipsilateral: Faziales sensibles Syndrom, Kontralateral: Sensibles Hemisyndrom
CAVE: Stirn: Doppelinnervation der entsprechenden Kerngebiete aus beiden Hemisphären => Zentrale Parese kein Stirnausfall, Peripher Einseitig
=> Verlauf der Strukturen am Punkt der Läsion
zB Einseitig Rückenmark: Verlaufen von darunter liegenden Extremitäten Ipsilateral Epikritische Sensibilität => Ipsilateraler Ausfall
Prothopathisch verläuft Kontralateral: Kontralateraler Ausfall
Schädigung auf Mittelhirnebene einseitig: Faszikuläre Okulomotoriusparese links, Hemiparese rechts (Oculomotoriuskern und Pyramidenbahn)
Ponsebene: Abducensparese links, Fazialisparese links, Hemiparese rechts
Medullaebene: Hypoglossusparese links, hemiparese rechts
Spezifische ZNS Läsion = Spezifisches Ausfallmuster, Ausfallmuster lässt sich in Syndromen zusammenfassen => Syndrom + Kenntnis über Hirnstammanatomie = Topische Zuordnung
6. Eine Läsion im Bereich des Hirnstamms (Medulla Oblongata, Pons, Mesenzephalon) auf der Basis von Anamnese und neurologischem Untersuchungsbefund topisch zuordnen
MS: Klinische Manifestationen bei Hirnstammbeteiligung: Internukleäre Ophthalmoplegie, Abducensparese, Hypästhesie / Taubheitsgefühl im Gesichtsbereich
=> Vorallem im Verlauf
7. Die bei einer Multiplen Sklerose zu erwartenden spezifischen Angaben in der Anamnese benennen und zuordnen
MS: Encephalomyelitis Desseminata: Chronische, entzündliche und demyelinisierende Erkrankung des Gehirn und Rückenmarks, klinisch manifestiert durch zeitlich und örtlich disseminiert auftretende Läsionen des ZNS
Verlaufstypen: Schubförmig (85%), evtl mit kummulierenden bleibenden Schäden
Sekundär chronisch progredient: Schubförmig → Chronisch Progredient
Primär chronisch Progredient: 15%: Chronisch verschlechternd / leichte Schübe
20-40J, aber auch kindlich / spät, 2-3/1 F/M, Prävalenz in 1. Welt: 1/1000 (0,1%), ca 120000 Patienten in D, Häufigste Erkrankung, die im jüngeren Erwachsenenalter zu bleibenden neurologischen Ausfallerscheinungen führt
Multifokaler Krankheitsprozess: Sehr breites Spektrum von möglichen ZNS Symptomen
Keine pathognominischen Zeichen, aber bestimmte Symptome / Zeichen typisch (zB Lhermitte Phänomen (Schmerz durch die WS wenn Kopf in Nacken))
PNS nicht betroffen
Va in vorangeschrittenen Stadien: Progrediente Einschränkung der Gehfunktion / Reduktion der maximal möglichen Gehstrecke
Typische klinische Manifestationen:
N Opticus: Optikusneuritis
Rückenmark: Assymmetrische spastische Paraparese, Parästhesien / Taubheit (inkomplette Myelitis), Lhermitte Zeichen, Imperativer Harndrang, Inkontinenz
Hemisphären: Hemiparese, Neuropsychologische Beeinträchtigung, Fatigue
Kleinhirn: Nystagmus, Ataxie, Dysarthrie, Tremor
Initial va. Zentrale Paresem Sensibilitätsstörungen, Optikusneuritis
Im Verlauf: zusätzlich Cerebelläre Symptome, Blasen / Mastdarmstörung, Okulomotorikstörung, Psychische Störungen, andere Hirnstammsymptome
Prognose: Nicht heilbar, aber behandelbar
Heterogener Verlauf, Schubrate <1,5/J, Mindestens 65% kommen in sekundär chronisch progrediente Phase (meist ums 40. LJ), Nach 15 Jahren <10% rollstuhlpflichtig, Ca 1/3 vorzeitige Berentung, Lebenserwartung 5-10 Jahre reduziert (Komplikationen Pflege)
8. Die Grundzüge der Diagnostik, Therapie und Betreuung bei Patienten mit Multipler Sklerose beschreiben
Diagnostik: Objektiver Nachweis einer räumlichen und zeitlichen Dissemination von MS typischen Läsionen im ZNS
Diagnostische Sicherheit ~ Schubrate und Dauer
Erstmanifestation einer MS: Klinisch isoliertes Syndrom: Monofokal / Multifokale Symptome
Meist schon langer Krankheitsbeginn vorher
=> Anamnese
Zusatz: MRT, Liquor, Evozierte Potentiale
MRT: T2 / T1 + GAD: Läsionen: Linsenförmige Hyperintensitäten in der weißen Substanz
=> Periventrikuläre Läsionen, Juxtakortikale Läsionen, Infratentorielle Läsionen,
Spinale Läsionen: Fokale Läsionen, geringe Schwellung, >3mm, <2Segmente
Periphere Lokalisation, nur in teil von RM Querschnitt
Liquor: 90-95%: Intrathekale (im ZNS stattfindende) Synthese von IgG
=> Reiberdiagramm, Isoelektrische Fokussierung (Auftrennung IgG im Serum und Liquor => Banden unterschiedlich = IgG im Liquor, das nicht im Serum synthetisiert wurde
=> McDonald Kritierien ~ Schübe + Objektive Läsionen => Zusätzliche Anforderung zur Diagnose
=> Nur ein besseres Verständnis der Ätiologie der MS wird kausal wirksame Therapieansätze hervorbringen!
Therapie: 3 Säulen: Schubtherapie, Verlaufmodifizierende Therapie, Symptomatische Therapie
Schubtherapie: Kortisontherapie 1g/d über 3-5 Tage iv
Keine Besserung nach 14 Tagen: Wdh. Kortisonimpulstherapie evtl bis 2g/d über 5 Tage iv
Keine Besserung nach 14 Tagen: Plasmapherese in Betracht ziehen (Rücksprache MS Zentrum), Schwere Schübe / Verschlechterung unter Kortison: evtl frühzeitigere Plasmapherese
Stufentherapie:
Aufbauend auf Schubtherapie:
~ Krankheitsaktivität: Azathioprin, va. Beta Interferone, Glatirameracetat, Teriflunomid, Fumarat
=> Basistherapie
evtl. Mitoxantron (nicht erprobt), Alemtuzumab, Natalizumab / Fingolimod (bei > 2 schweren Schüben / Jahr auch als Primärtherapie mgl), Cyclophosphamid
=> Therapieeskalation
=> Fertigkeiten üben ~ Demenz: Geige spielen
=> Nutzen Risiko Abwägung ~ Nebenwirkung
Nebenwirkungen nehmen mit Wirksamkeit zu
=> Alemtuzumab: Hohe Wirksamkeit und hohe Nebenwirkung
Fingolimod: Hohe Wirksamkeit, niedrigere Nebenwirkung
Fumarat: mittlere Wirksamkeit, geringe Nebenwirkung
Teriflunomid / Adathioprin: Geringe Wirksamkeit, mittlere Nebenwirkungen
9. Die zellulären Veränderungen als Indikatoren für die Pathogenese der Multiplen Sklerose beschreiben
Immunreaktion auf die Myelinscheide der Axone
=> Entzündliche Demyelinisierung durch Lymphozyten, Plasmazellen, Makrophagen und reaktive Astrozyten
Dogma: Koordinierte Attacke (T Zellen) des IS gegen Myelin
oder: primärer Untergang von Oligodendrozyten (Oligodendrogliopathie) mit sekundärer entzündlichen Reaktion?
MS Plaques, Neuropathologie:
Entzündung, Demyelinisierung, Axonaler Schaden, Gliose
Ursache:
Konkordanzrate monozygote Zwillinge: 30%, Dizygot: 5%
=> Gene spielen eine Rolle
=> MS entsteht in genetisch suszeptiblen Individuen durch Einwirkung von Umweltfaktoren
=> Gene?
Stärkte Assoziation mit HLA DRB1*1501: Allg. Bevölkerung: 30%, Patienten mit MS: 55%
Noch >50 weitere Gene mit jeweils sehr kleinem Effekt bekannt
Umweltfaktoren:
Vitamin D Mangel: Notwendig? Timing? Mechanismus?
Rauchen
Infektion mit Epstein Barr Virus: Notwendig, aber nicht hinreichende Vorraussetzung, Mechanismus?
Genetischer Hintergrund → Vitamin D Mangel → Infektion mit EBV → Stochastik → MS
10. Die neuronalen Strukturen im Hirnstamm, die Wachheit vermitteln, den beteiligten Transmittersystemen zuordnen
Wachheit: Vigilanz, Daueraufmerksamkeit, Teilaspekt des Quantitativen Bewusstseins
Vigilanz: Wachheit
Arousal: Aufmerksamkeit, Reaktionsbereitschaft auf Basis kortikaler Aktivierung
Bewusstsein:
Qualitative Störung: inhaltlich: Erweiterung, Einengung, Verwirrtheit (Delir, Halluzinatorische Psychosen)
Quantitativ (Vigilanzstörung): Benommenheit, Somnolenz, Sopor, Koma (Schlaganfall, Intoxikationen, postiktales Syndrom, Trauma, Enzephalitis)
Wachheit: Abhängig von Formatio Reticularis
Hypothalamus: VLPO (N Preopticus Ventrolateralis): GABA
Lateraler Hypothalamus: Orexin
Ncl. Tuberomammilaria: Histamin
Hirnstamm: Formatio Reticularis, Aszendierendes retikuläres Arousal System (ARAS)
Raphe Kern: 5HT (Serotonin)
Locus Coeruleus: NA
Ventrale Tegmentale Area: Dopamin
Dorsales Tegmentum: Ach
Basales Vorderhirn: Ach
=> Transmitter Wirken auf Thalamus (Hemmung des Ncl Reticularis → Wachheit)
Formatio Reticularis des Hirnstamms → Hemmt Ncl Reticularis vmtl über GABA
=> Wirken der Neurotransmitter am Kortex => Wachheit
11. Die elektroenzephalographischen Kriterien des Vigilanzzustandes 'wach' erläutern
EEG: Wachzustand: Desynchronisation
Formatio Reticularis stimuliert Thalamus, Afferenzen werden vom Thalamus zum Kortex geleitet
FR hemmt den Ncl Retikularis Thalami
Schlaf: Synchronisation:
Aktivierung des Thalamus und Hemmung des Ncl Reticularis Thalami durch die FR fallen aus => Thalamus wird durch Ncl Reticularis gehemmt => Informationen kommen nur bedingt durch
=> Synchron => Größere Amplitude, niedrigere Frequenz
Wachheit: Niedrige Amplitude, hohe Frequenz durch Summe der desynchronisiserten Aktivität der afferenten Eingänge
Schlaf: Hohe Amplituden, geringe Frequenz durch synchronisiserte Aktivität der Neurone im Thalamus (durch aktivierte Interneurone durch den Ncl Reticularis?)
12. In Grundzügen die Bedeutung des orexinergen / hypocretinergen Systems für die Stabilisierung von Wachheit erläutern
Orexine Neurone ~ Limbischen System, SCN, Energiebalance aktiviert Monoaminerge Neurone
Die MAN hemmen Orexine Neurone und VLPO, GABAerge Neurone
=> Gleichgewicht Richtung wach
Adenosin → Aktiviert VLPO, GABAerge Neurone → Hemmt Orexine und Monoaminerge Neurone
=> Gleichgewicht Richtung Schlaf
Orexin = Hypokretin
Preprohypokretin →
Hypokretin1 / Orexin A → HCRT1 Rec (OX1R) + HCRT2Rec (OX2R)
+ Hypokretin2 / Orexin B → HCRT2Rec (OX2R)
Orexin wird durch SCN → DMH stimuliert und gehemmt, durch die Amygdala und BST aktiviert, durch VLPO und GABA gehemmt, durch Periphere Metabolische Moleküle (Glucose gehemmt, Ghrelin aktiviert, Leptin gehemmt)
(Abkürzungen siehe Folie)
Orexin => Aktiviert Acetylcholin: REM Kontrolle
Aktiviert und hemmt Dopamin: Arousal
Aktiviert und hemmt NA: REM Inhibition
Aktiviert und hemmt Serotonin: Anxiolyse
Aktiviert Histamin: Arousal
Aktiviert GABA: LDT/PPT Inhibition
=> Das Orexinsystem stabilisiert den Schlaf / Wach Zustand
Fehlen: Narcolepsie: Verlust orexinhaltiger Zellen im Hypothalamus
Monoaminerge Neurone und VLPO / GABAerge Neurone hemmen sich gegenseitig
=> Fehlende Stabilisierung des Schlaf / Wach Zustandes => Plötzliches Einschlafen am Tag und Wachbleiben in der Nacht
13. Die Frequenzbänder des EEGs definieren
Mentale Wachheit / Zerebrale Aktivität
Gamma Rhythmus: Normal
Beta Rhythmus: 13-30Hz aktives EEG
Alpha: 8-13 Hz: Passives EEG
Theta: 4-8: Schlafstadium 1
Delta: 0,5-4Hz: Schlafstadium 3, 4 → Koma / Lacel Delta Focus
Topische Verteilung: Parieto Okzipitale alpha Betonung (Alpha Grundrhythmus)
Kortikale Reagibilität: Suppression des alpha Grundrhythmus bei Augenöffnen (Berger Reaktion)
Augen offen, Aktivität: Beta
Augenschluss, Reizausschaltung => Alpha Grundrhythmus, Erhaltung der Vigilanz
→ Schlaf: Vigilanzabnahme → Theta und Delta
14. In Grundzügen die Stoffwechselteilung zwischen Neuronen und Astrozyten am Beispiel von Laktat, Glutamin, Glutamat und GABA erläutern
Unter normaler Belastung:
Astrozyten nehmen Glucose über GLUT 1 Transporter (Insulinunabhängig) aus den Kapillaren → Verstoffwechseln Glucose zu Lactat, damit die Neurone schneller große Energie gewinnen können
Lactat wird über MCT1 abgegeben und mit MCT2 im Neuron aufgenommen und Verstoffwechselt
Die Neurone neben ebenfalls Lactat aus den Kapillaren auf mit eben denselben Transportern
Unter höherer Belastung nehmen die Neurone ebenfalls über GLUT1/3 Transporter (Insulinunabhängig) Glucose aus den Kapillaren auf und können diese verstoffwechseln
Das Gehirn nimmt Kreatin aus den Kapillaren über CRT Transporter auf und bildet daraus Kreatin Pi
Oder akzeptiert von den Astrozyten aus L Arg, Gly, Met gebildetes Kreatin
=> Kompartimentierung des glialen KH Stoffwechsels
Glc → Astrozyt → Glc 6 P (auch aus geringem Glykogenspeicher) -> ATP + Lactat
Selbst verstoffwechseln von Lac zu ATP und CO2
→ Abgeben ans Postsynaptische Neuron / Neuron → Verstoffwechseln zu CO2 und ATP
Neuron kann auch Glucose selbst verstoffwechseln
Glutamat und Glutamin: 60% der AS, Glutamatkonzentration intrazellulär 200x höher als im Blutplasma => Keine Diffusion, Synthese aus Glucose über alpha Kethoglutarat
Alpha Ketoglutarat über Glutamatdehydrogenese mit einem NH3 zu alpha Iminoglutarat über Glutamatdehydrogenase unter NADH+H Verbrauch zu alpha Aminoglutarat
Über Glutaminsynthetase unter Verbrauch von ATP und NH3 zu L Glutamin
Glu Cicle => BIld
GABA Inaktivierung über GABA Shunt: GABA (Gamma Aminobutyrat) über GABA Transaminase (Alpha KG → Glutamat) zu Succinatsemialdehyd über Succinatsemialdehyddehydrogenase unter Verbrauch von H2O und Gewinnung von NADH+H+ zu Succinat
Über Succinatthiokinase unter Verbrauch von CoA SH + GTP zu Succinyl CoA
Oder Glutamat über Transaminase zu alpha KG über alpha Ketoglutaratdehydrogenase unter Gewinnung von NADH+H+ + CO2 zu Succinyl CoA → ZZ
15. Die Rolle der Blut-Hirn-Schranke für die Aufnahme von Energiesubstraten und die Regulation der Durchblutung erklären
Blut Hirn Schranke durch die Tight Junctions der Gefäßendothelzellen: Occludin, Claudin, JAM
=> Parazellulärer Transport
Transport von Glucose über MCT4 und GLUT1 Transporter (Insulinunabhängig, passiver Transport entlang des Konzentrationsgefälles => Glucosehomöostase im Blut)
Leucine über L System (erleichterte Diffusion)
Natrium über Kanäle basal, Apikal über A System mit Glyzin zum Blutlumen, über Na/K ATPase zum Gehirn
L DOPA über L System oder in der Endhothelzelle zu Dopamin und zu DOPAC
Regulation der Durchblutung: Neurovaskuläre Kopplung (siehe LZ)
=> Konstante Versorgung von Glucose über erleichterte Diffusion und Aufrechterhaltung der Bluthomöostase (Konzentrationsgefälle)
16. In Grundzügen die Konsequenzen eines gestörten zerebralen Energiestoffwechsels (zB Ischämie) auf die neuronale Aktivität darstellen
Verlängerte Hungerphase: Aufbrauchen der Glykogenspeicher nach 24-48h
Glukose ist obligatorisch, daher Neusynthese aus Glyzerin und AS, Gluconeogenese aus Pyruvat/ Lactat in Leber
Hauptenergielieferanten sind Ketonkörper (Acetessigsäure / Beta Hydroxybuttersäure) (Azidose)
gebildet aus Acetyl CoA, wenn Fettabbau dominiert
Hypoxie: Unterbrechung Blutzufuhr:
Bewusstlosigkeit nach ca 10s, Reversible Schäden bis 4min, 7-10min: Irreversible Schäden
|| Hypoglykämie nur langsamer
17. Die Prinzipien der lokalen Regulation der Hirndurchblutung durch den Metabolismus (neurovaskuläre Kopplung) definieren
Neurovaskuläre Kopplung: Hohe Stoffwechselaktivität bei höher neuronalen Leistung
CO2 steigt, pH sinkt, O2 sinkt, Ionen können nicht zurück ins Gewebe aufgrund Blut Hirn Schranke => Lokale Vasodilatation an Bereichen mit hoher Stoffwechselrate im Gehirn => Besser Durchblutung
=> MRT OxyHb/DesoxyHb
Keine erhöhte Stoffwechselaktivität: CO2 sinkt, O2 steigt, pH steigt => Vasokonstriktion
Kalium?
18. Die differenzierten Wirkungen (Synergismus, Antagonismus) von Sympathicus und Parasympathicus auf Pupillenweite, Atemwege, Herz, Blutgefäße, Speicheldrüsen, Gastrointestinaltrakt und Harnblase einschließlich der beteiligten postganglionären Rezeptoren beschreiben
Autonomes Pathway:
ZNS → Präganglionäres Neuron → Autonomes Ganglion → Postsynaptisches Neuron → Zielgewebe
Ergotrophe Funktionen: Sympathicus:
ZNS: Antrieb und Aufmerksamkeit steigt, Augen: Pupillenerweiterung, Herzkreislauf: Frequenz, Kraft und RR steigen, Fettgewebe: TG Abbau, FS Freisetzung, Skelettmuskel: Durchblutung und Glykogenabbau steigt, Magen Darm Trakt: Peristaltik und Durchblutung sinkt, Sphinctertonus steigt, Leber: Glycogenabbau und Glucosefreisetzung, Bronchien: Erweiterung, Blase: Sphinktertonus steigt, Tonus des Wandmuskels sinkt, Speichel: Wenig, Zähflüssig
Parasympathicus: Trophotrope Funktionen:
Augen: Naheinstellung, Pupillenverengung, Herz: Frequenz sinkt, Blase: Sphinktertonus sinkt, Tonus des Wandmuskels steigt, Magen Darm Trakt: Sekretion steigt, Peristaltik steigt, Sphinctertonus sinkt, Bronchien: Engstellung, Sekretion steigt, Speichel: Viel und Dünnflüssig
19. Die Funktionen des zentralen vegetativen Nervensystems auf verschiedenen Integrationsebenen (Rückenmark, Hirnstamm, Hypothalamus, limbisches System, Kortex) erläutern
Cerebraler Cortex (Frontallappen) Interagiert mit Limbischer Bahn (Emotionaler Input) → Hypothalamus → Formatio Reticularis des Hirnstamms → Rückenmark
=> Zentrale Steuerung vegetativer Funktionen
Rückenmark: Viszeraler Reflexbogen (Autonomer Reflex)
Rückenmark und Hirnstamm:
Pressorrezeptorreflexweg: IN in der kaudalen ventrolateralen Medulla ist hemmend (GABA) zu den synaptischen Prämotorneuronen in der rostralen ventrolateralen Medulla (Ncl Ambiguus, Ncl Doraslis Nervi Vagi, Ncl Intermediolateralis)
Schutzreflex: Erbrechen (Vomitus, Emesis)
Funktion Hypothalamus: Temperaturregulation, Nahrungsregulation, Durstregulation, Reproduktives Verhalten, Emotionen und Verhalten, Stressregulation, Circadiane Rhythmen, Schlaf-Wach-Rhythmus
Contextuale Informationen (Cortex, Amygdala, Hippocampus) + Sensorische Inputs (Viszeral + Somatische Sensorik, Chemosensoren, Hormone) → Hypothalamus (Vergleicht Input mit biologischen Set Points) → Viszeromotorik, Somatomotorik, Neuroendokrines Verhalten Antwort
Übergeordnete Zentren: Cortex (Medial Präfrontal und Insel) ↔ Amygdala → Hypothalamus → Autonome Centren im Hirnstamm, Formatio Reticularis → Präganglionäre Neurone im Hirnstamm und Rückenmark → Primäre Motorneurone in Autonomen Ganglien → Endorgan → Spinal Viszeral sensorische Neurone, Hirnnerven IX und X → Ncl Tractus Solitarii → Autonome Hirnstammzentren, FR → Hypothalamus
+ Parabrachial Ncl → Thalamus → Inselkortex
Amygdala: Stimulus → Sensorisches Organ → Thalamus
→ Sensorischer Kortex → Hippocampus → Lateraler Ncl
oder direkt von Thalamus + Sensorischen Kortex zum Lateralen Ncl
→ Basolateralen Ncl + Accesorrischen Basalen Ncl → Zentralen Ncl oder direkt
→ Central Gray, Emotionales Verhalten / Lateraler hypothalamus, Autonomische Efferenz / Ncl of stira terminalis → Hormonelle Efferenz
=> Tabelle Amygdala
Inselkortex
=> WICHTIG, SIEHE FOLIEN, VA THALAMUS UND INSELKORTEX
20. Die Bedeutung des zentralen vegetativen Nervensystems für die Homöostase des Organsmus – zum Beispiel des Essverhaltens – erläutern
Homöostase und Hypothalamus
=> Konstanthaltung des inneren Milieus in engen physiologischen Grenzen, reguliert durch den Hypothalamus
Drei Komponenten der neuronalen Antwort:
Humoral: Hormonfreisetzung, Viszeromotorisch: Kontrolle des VNS, Somatisch motorisch: Auslösen Adäquaten Verhaltens unter Einbeziehung des Kortex und des limbischen Systems => Motiviertes Verhalten
Ncl Arcuatus: Inputs
Verbunden mit Ncl Paraventricularis, zwei verschiedene Neuronenpopulationen:
Propiomelanocortin (POMC) und Cocaine / Amphetamin Related Transcript (CART)
+ Neuropeptid Y (NPY) und Agouti Related Protein (AgRP)
Kurzzeitregulation: Appetitstimulierende Fakotren: Ghrelin in der Magenwand gebildetes Peptidhormon, Bindung an Ghs Rezeptoren (Growth Hormone Secretagogue) im Hypothalamus => Appetitsteigerung
Bei Nahrungsaufnahme: Hemmung der Gherlinbildung => Aktivität appetithemmender Faktoren steigt: PYY, peptidhormon, im Rektum gebildet, stimuliert NPY Y2 Rezeptoren → Hemmung NPYerger Neurone → Appetithemmung
Langzeitregulation: Leptin
Transkriptionsrate erhöht durch: Nahrungsaufnahme, Insulin, Glucocorticoide, Erhöhte Blutglucosekonzentration, Östrogene
Hypothalamische Peptidhormone und Transmitterrezeptoren
POMC: Vorstufe von alpha Melanocyten stimulierendem Hormon (alpha MSH), aktiviert MC4 Rezeptoren im Ncl Paraventricularis → Appetithemmung
CART: Appetithemmung
NPY: Stimulation des NPC Y1 Rezeptors im Ncl Paraventr → Appetitsteigerung
AgRP: Endogener Antagonist von alpha MSH, hemmt MC4 Rezeptoren → appetitsteigerung, erhöht die Motivation für Nahrung zu arbeiten, durch Leptin, Glucose und Insulin, Freisetzung gehemmt
Anabol: Neuropeptid Y: Steigert Nahrungsaufnahme am meisten
Melanin konzentrierendes Hormon, Agouti related Protein
=> + Orexin A + B, Cannabinoide, beta Endorphin, Dynorphin, Growth Hormone – releasing Hormone, NA
=> Bis Orexin A+B inhibiert bei Leptin, Aktiviert bei Fasten
Katabol: Inhibitorisch
Corticotropin releasing Hormone besonders stark
Alpha MSH
=> + CART, Bombesin, Somatostatin, Enterostatin, Cholecystokinin, Glukagon, GLP1, Thyrotropin releasing Hormone, Calcitonin Gene related Peptide, Neurotensin, Serotonin, NA, Dopamin
Bis Cart stimuliert bei Leptin
Emerging Biologie der Magen Hirn Kommunikation
21. In computertomographisch und kernspintomographisch gestützten Darstellungen in horizontalen, sagittalen und koronaren Schnittführungen die verschiedenen Abschnitte des Gehirns (Medulla oblongata, Poms, Mesenzephalon, Zerebellum, Dienzephalon, Telenzephalon) und die Lappen des Telenzephalon zuordnen
CT: Knochen weiß!
Sagittal: Kopf im Profil
Coronar: Kopf im Portrait
Axial: Querschnitt
Lobus frontalis vorne, temporalis hinten, occipitalis hinten
Seitenventrikel, Lobus parietalis
Diencephalon + Stammganglien: Thalamus,
Putamen + Gl. Pallidus => Linsenkern?
=> Umgibt den dritten Ventrikel
=> Schau dir Bilder an
Wichtig: Hirnstamm Axial schwer!?
22. In computertomographisch und kernspintomographisch gestützten Darstellungen in horizontalen, sagittalen und koronaren Schnittführungen den Verlauf des Tractus Corticospinalis und die Lage der Stammganglien und der Thalami erläutern
Der Tractus Corticospinalis verläuft Lateral der Thalami in der Capsula Interna zwischen Inselkortex und 3. Ventrikel und verläuft dann durch die Pedunculi Cerebri im Mesencephalon
Stammganglien:
Thalamus begrenzt 3. Ventrikel
Nach lateral: Gl Pallidus und Putamen => Linsenkern, Delfinartig
Capsula Inerna (Pyramidenbahn) + External darum herum, ganz Lateral die Sylvian Fissure (Inselkortex?)
Richtung Frontal der Caudatuskopf, ganz Frontal der Genu C Callosum
Occipital: Splenium C Calosum medial und lateral die radatio optica
23. Die Hauptstämme der hirnversorgenden Arterien (Aa vertebralis, A Basilaris, A Cerebri media, A Cerebri posterior) und der großen Sinus (Sinus sagittalis superior, Sinus transversus, Sinus sigmoideus) in computertomographisch und kernspintomographisch gestützten Darstellungen sowie der digitalen Subtraktionsangiographie zuordnen
Arterien:
A carotis Interna → A cerebri media + A Cerebri anterior (Carotis T)
=> Anastomosen der A Cerebri ant.
Aa. Vertebralis → Basilaris → A superior / Inferior cerebelli und A Cerebri posterior
=> A communicans posterior verbindet mit cerebri media
Bildgebung: Carotis T => Anterior
Posterior: Vertebralis → Basilaris
Seitlich: Flussrichtung der Seitenäste! (Hinten / Vorne?)
Versorgungsgebiete: ACA: zT Frontallappen und Mantelkante
MCA: Große Teile des Telencephalon, va lateral
Occipital + hintere Mantelkante + Thalamus: PCA
Cerebellum: SCA, PICA; AICA
Hirnstamm: A Vertebralis + Basillaris
Sinus: Sinus sag sup + inf (+ Sinus rectus) -> Sinus Transversus → Sigmoideus → Iugularis
24. Die grundlegenden pathologischen Befunde (Ischämie, Blutung, Raumforderung, Verkalkung) in den verschiedenen radiologischen Bildgebungsverfahren unterscheiden
Analyse CT / MRT
Modalität: CT: Knochen weiß, MRT: Kalotte schwarz
Bilder vom Scheitel bis Foramen magnum, Bilder mit Fragen nach Beurteilung screenen
Qualität
Mittellinie
Äußere Liquorräume und Ventrikel
Parenchymbeurteilung: Symmetrie der Lappen, Mark-Rinden-Differenzierbarkeit, Hypo-/Hyperdensitäten im Parechym (symmetrisch / asymmetrisch), Stammganglien und Thalami, Stella / Hypophysenregion, Hirnschenkel, Mittelhirn, Infratentoriell: Hirnstamm / Kleinhirn, Liquorräume
Hirnaterien: Signal / Dichte, Verkalkungen, Thrombuszeichen, Gefäßabbrüche
NNH/ Mastoid / Orbita
Leukencephalopathie: Subkortikale und periventrikuläre konfluierende Hyperintensitäten
Zerebrale Ischämische Frühzeichen: Hyperdenses Mediazeichen, Hypodense Inselrinde (Insular Ribbon Sign), unscharf begrenzte Basalganglien, regionales Verstreichen der Sulci (Sulcal effacement)
Spätzeichen: Hirnödem (Flächige Hypodense Areale)
Singuläre raumfordernde Hyperdensitäten mit umgebenden Ödem (Hypodens) => intracerebrale Blutung in loco typico (Basalganglien)
=> Hämorrhagische Transformation (Schlafanfall → Umbau → Einblutung) vs Parencyhamtöse Einblutung (Einblutung ohne Schlafangall)
Subarachnoidale Blutung mit Liquoraufstau: Äußere Liquorräume hyperdens, innere Ventrikelräume balloniert => Hydrocephalus occlusus
Heterogene, hypodense Läsion mit ausgeprägten perifokalem, fingerförmigen Ödem => Raumforderung, Tumor, Glioblastum
Aufgebrauchte innere und äußere Liquorräume mit verstrichenen Gyri und Sulci, Fehlende Mark-Rinden-Differenzierung => Generalisiertes Hirnödem
Verkalkung: Va in den Ventrikeln, Hyperintensitäten
25. Die verschiedenen Zellklassen (Nerven- und Gliazellen) und Zelltypen des Nervensystems (Motoneurone, sensible Neurone, Interneurone, Astrozyten, Oligodendrozyten, Mikrogliazellen, Schwann Zellen) beschreiben und auf geeigneten Abbildungen oder Schemata zuordnen
Zelltypen:
Neuroektoderm → Neuroepithel → Apolare Neuroblasten → Bipolare Neuroblasten → Nervenzellen
Glioblasten: Astroblast → Astrozyt + Oligodendroblast → Oligodendrozyt
Ventrikelwand: Ependymzellen
Mikrogliazelle: Residierende Makrophage
Gliazellen: Stützfunktion mechanisch und metabolisch
Oligodendrozyten: Myelinbildung
PNS: Mantel + Satellitenzellen
Große Zellkörper (+ Axon): Motoneurone, va Vorderhorn
große Zellkörper im Seiten und Hinterhorn: Tracti
Kleinere Zellkörper: Interneurone
Kleine Zellkerne in der EZM: Gliazellen
=> Onlinemikroskopie
26. Die Unterteilung der weißen Substanz des Rückenmarks bezüglich der Lage von aufsteigenden und absteigenden Bahnen (Tr Corticospinalis lateralis und anterior, Tr Vestibulospinalis, Tr Rubrospinalis, Tr Spinothalamicus lateralis und anterior, Fasciculus Gracilis, Fasciculus cuneatus, Tr Spinocerebellaris anterior und posterior) beschreiben und die Lage der Bahnen am Modell oder auf Abbildungen zeigen und deren Qualitäten zuordnen
Weiße Substanz: Hinterstrang (Funiculus post), Seitenstrang (Funiculus lat), Vorderstrang (Funiculus ant)
=> Auf und Absteigende Bahnen
Hinterstrangsystem: Fasciculus Gracilis (Medial) + Cuneatus (Lateral): Epikritische Sensibilität von Rumpf (C) und UE (G) => Propriozeption, Vibration, Tast, Lage...
Tr. Corticospinalis lateralis: Lateral posterior innen im Seitenstrang: Großer Anteil der Pyramidenbahn, 75.95% der Fasern, die in der Decussatio Pyramidum kreuzten, innervieren alpha MN => Somatoefferenz
Tr. Spinocerebellaris post: Lateral posterior ganz außen im Seitenstrang: Propriozeptive Informationen aus dem Rückenmark zum Kleinhirn
Tr. Spinocerebellaris ant: Lateral anterior ganz außen im Seitenstrang, Funktion wie oben
Tr. Rubrospinalis: Zwischen Tr Corticospinalis und Spinothalamicus lat => Extrapyramidalmotorisches System: Distale Extremitätenabschnitte Flexoren aktiviert und Extensoren inhibiert => Somatoefferenz
Tr. Spinothalamicus lateralis: Lateral anterior innen im Seitenstrang: Prothopathische Empfindung (Schmerz, Temperatur) => Thalamus
Tr. Vestibulospinalis lat: Vorderstrang lateral: Extrapyramidale Motorik (Somatoefferenz): Trunk + proximale limb mucles: Lokomotion und Postural Kontrolle
Tr. Corticospinalis ant: Vorderstrang medial: Ungekreuzte Pyramidenfasern => Somatoefferenz
27. Die funktionellen Areale der grauen Substanz des Rückenmarks (Vorderhorn, Seitenhorn, Hinterhorn) und deren zelluläre Bauelemente beschreiben und am Modell oder auf Abbildungen zuordnen
Graue Substanz: Hinterhorn (Columna post): Sensorisch
Seitenhorn (Columna lateralis): Vegetativ
Vorderhorn (Columna ant): motorisch
Afferenz: Hinterwurzel, Spinalganglion → Alpha MN + IN → Efferenz (Vorderwurzel)
Zona Marginalis: Nervenzellbündel des tractus Dorsolateralis, kleine Spindelförmige Zellen neben einigen mittelgroßen Zellleibern
Substantia gelatinosa: Band dicht gelagerter kleiner Zellen aus va IN aus dem Ncl raphe Magnus des Rhombencephalons
Ncl. Proprius: größere, weniger dichte zellen, unterschiedlicher Größe
=> Hinterhorn
Ncl Dorsalis: Ganglienzellgruppe: medial post
Ncl Intermediomedialis: Kleine Gruppe verstreuter Neurone: medial ant
Ncl. Intermediolateralis: Sympathicuskerngebiet, lateral
=> Seitenhorn
Vorderhorn: Große alpha MN Muskelkerne, Gamma MN, Interneurone
28. Die drei Abschnitte des Hirnstamms sowie Pedunculi Cerebri, Fossa Interpeduncularis, Lamina Quadrigemina, Rautengrube, Area Postrema, Pyramide, Kreuzung der Pyramidalbahnen, Olive und Pedunculi Cerebelli beschreiben und am anatomischen Präparat, am Modell oder auf Abbildungen zuordnen
Mesencephalon: Ventral: Pedunculi Cerebri aus den Crura Cerebri (Hirnschenkel) + Tegmentum Mesencephali (Vierhügelplatte, dorsal)
Fossa Interpeduncilaris: Vertiefung zwischen den Crura Cerebri anterior
Lamina Quadrigemina = Tegmentum Mesencephali: Dorsal, Vierhügelplatte
Rautengrube: Dorsale Pons, Boden/ Dach des 4. Ventrikels, wenn man das Cerebellum entfernt, begrenzt durch die Pedunculi Cerebelli (lateral), beinhaltet Colliculus Facialis, Striae Medullaris, Area Acustica, Trigonum Nervi Hypoglossi + Vagi
Area Postrema befindet sich ganz kaudal an der Rautengrube
Pyramide: Medulla Oblongata, Ventral sichtbare Längswulst der Pyramidenbahn
=> Bildet die Fissura mediana ant medullae oblongatae
Lateral der Pyramide: Olive
Decussatio Pyramidum: Direkt kaudal der Pyramiden
Pedunculi Cerebelli:
Inferior: Dicker Faserstrang im dorsalen teil der Med Oblongata zwischen dem kaudalen Teil des 4. Ventrikels und den Wurzeln der Hirnnerven IX und X
Medius: = Tractus Pontovereballaris der Brücke
Superior: Superior Begrenzung des 4. Ventrikels
29. Die drei Schädelgruben mit ihren Grenzen und Durchtrittsöffnungen beschreiben und am anatomischen Präparat, am Modell und auf geeigneten Abbildungen benennen
Fossa Cranii Anterior: Aus dem Os frontale, Ethmoidale und Sphenoidale
Posteriore Ränder der kleinen Keilbeinflügel und das Jugum Sphenoidale => Grenze zur mittleren Schädelgrube
=> Lamina Cribrosa, Foramen Ethmoidale Ant + post, Foramen Caecum
Fossa Cranii Media: Gebildet durch die großen Flügel des Os Sphenoidale, von der Pars Squamosa des Os Temporale + vom Os Parietale
Vordere Begrenzung wie oben, hintere Begrenzung: Superiore Knochenkante des Pars Petrose ossis temporals und Dorsum sellae
=> Canalis Opticus, Fissura Orbitalis sup, Foramen lacerum, Foramen ovale, Foramen Rotundum, Foramen spinosum
=> Fossa Cranii Posterior
=> Foramen Magnum, Jugulare, Meatus acusticus Internus, Canalis Nervi Hypoglossi und Canalis Condylaris
30. Die Durchtrittsöffnungen der Hirnnerven durch die Schädelbasis beschreiben und am anatomischen Präparat, am Modell oder auf Abbildungen benennen
Nervus Olfactorius: Durch die Lamina Cribrosa → Bulbus Olfactorius → Tractus Olfactorius → Riechrinde des Telencephalon (Verläuft unter dem Forntallappen)
Nervus Opticus: Durchtritt am Canalis Opticus → Chiasma Opticus vor dem Hypophysenstiel → Tractus Opticus → Diencephalon
Nervus Occulomotorius: Fossa Interpeduncularis → Dura Mater, Lateralwand des Sinus Cavernosus nach ventral und tritt medial durch die Fissura Orbitalis Superior
Nervus Trochlearis: Dorsal des Mesencephalon kaudal der Colliculi inferiores im Tectum → Lateral an der Crura Cerebri vorbei + Durchbricht dorsolateral des Nervus Oculomotorius am Vorderrand des Tentorium Cerebelli die Dura Mater → Lateralwand des Sinus Cavernosus → Fissura Orbitalis superior
Nervus trigeminus: Lateralrand der Pns → Felsenbeinpyramide → Dura Mater → Ganglion Trigeminale
→ Nervus Ophthalmicus: Durch Fissura Orbitalis Superior in die Augenhöhle
→ Nervus Maxillaris: Durch das Foramen Rotundum in die Fossa Pterygopalatina
→ Nervus Mandibularis durch das Foramen Ovale in die Fossa Infratemporalis
N. Abducens: Austritt zwischen Brücke und Med Oblongata, durchbricht am Clivus die Dura mater → Sinus Cavernosus → Fissura Orbitalis superior
N Facialis: Med Oblongata → Kleinhirnbrückenwinkel → Porus Acusticus Internus → Meatus Acusticus Internus → Canalis Nevi Facialis
N. Vestibulocochlearis → Meatus acusticus internus → Porus acusticus Internus → Eintritt in die hintere Schädelgrube → Hirnstamm
N Glossopharyngeus: Lateral der Olive → Foramen Jugulare
N Vagus: Lateral der Olive → Foramen Jugulare
=> Sulcus Posterolateralis?
N Accessorius: Laterale Medulla Oblongata → Formaen Jugulare
N Hypoglossus: Lateral der Pyramide → Sulcus Anteriolateralis → Canalis Nervi Hypoglossi
31. In computertomographisch und kernspintomographisch gestützten Darstellungen in horizontalen, sagittalen und koronaren Schnittführungen die inneren und äußeren Liquorräume zuordnen
Seitenventrikel: Vorderhorn im Frontallappen
Pars Centralis über dem Thalamus
Unterhorn im Temporallappen
Hinterhorn im Occipitallappen
=> Achtung: C! Seitenventrikel nicht auf allen Schnittebenen verbunden
Foramen Interventrikulare
=> Septum Pellucidum: Trennt Seitenventrikel
Dritter Ventrikel im Diencephalon unterhalb des Corpus Callosum, Seitenwand Thalamus
Adhaesio interthalamica
Aquaeductus Mesencephali: Im Rhombencephalon, Boden bildet Rautengrube
32. Bei einem gegebenen Patienten Ästhesie und Algesie im Gesicht untersuchen, dokumentieren und hinsichtlich eines Normalbefundes einordnen
33. Bei einem gegebenen Patienten den Kornealreflex prüfen, den Befund dokumentieren und hinsichtlich eines Normalbefunde einordnen
Trigeminus (Ophthalmicus, Maxillaris, Mandibularis)
=> Gesichtssensibilität => Periphere Innervation (Felder, V1-V3) vs zentrale nukleäre Innervation (Sölderlinien)
Untersuchung der Kaumuskulatur und Prüfung des Masseterreflexes: Patienten auffordern, fest auf die Zähne zu beißen => Vergleichend die Muskelbäuche des M Masseter und des M Temporalis betastet => Eventuelle Atrophien
Prüfung der Kraft durch Druck auf das Kinn und den Versuch den Mundschluss zu überwinden
Prüfung des Masseterreflexes: Finger quer in die Grube zwischen Unterlippe und Kinn des Patienten legen, Patient Mund leicht öffnen lassen, leichter Schlag mit dem Reflexhammer auf den Finger des Untersuchers => Kontraktion der Kaumuskulatur => Kieferschluss
Prüfung des Cornealreflexes:
Untersucher berührt mit einen sauberen Papiertupfer / Wattestäbchen die Kornea => Beobachtet Reflexantwort (Lidschlag), Patient wird gebeten zur Gegenseite zu sehen, um einen optischen Blinkreflex zu vermeiden, Untersuchung und Beurteilung erfolgt im Seitenvergleich
