Manuel
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Flashcards
Was ist bei Diuretikatherapie besonders zu überwachen?
Diurese und Bilanz, Blutdruck, Symptome/Stauung, Kreatinin/eGFR sowie Natrium, Kalium und Magnesium. Eine vorübergehende Kreatininänderung ist im klinischen Kontext zu bewerten.
Welche vier Medikamentengruppen bilden die Basistherapie der HFrEF?
ARNI oder ACE-Hemmer/ARB, evidenzbasierter Betablocker, Mineralokortikoid-Rezeptorantagonist und SGLT2-Hemmer. Diuretika behandeln vorrangig Stauungssymptome.
Warum ist die pauschale Aussage normale EF 75 Prozent problematisch?
Weil 75 % kein allgemeiner Normalwert ist. Eine EF um 50-70 % liegt häufig im Referenzbereich; genaue Grenzwerte hängen von Messmethode, Geschlecht und Labor ab. Eine normale EF schließt Herzinsuffizienz nicht aus.
Welche Zeichen sprechen bei Herzinsuffizienz für Low Output bzw. kardiogenen Schock?
Hypotonie, kalte/marmorierte Haut, verlängerte Rekapillarisierung, Bewusstseinsstörung, Oligurie, erhöhtes Laktat und ggf. pulmonale Stauung.
Was ist eine koronare Herzkrankheit?
Atherosklerotische Erkrankung der Koronararterien, die zu einer funktionell relevanten Durchblutungsstörung und myokardialen Ischämie führen kann.
Welche beeinflussbaren Risikofaktoren für KHK sind besonders wichtig?
Rauchen, arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Diabetes, Adipositas, Bewegungsmangel und ungünstige Ernährung. Hinzu kommen nicht beeinflussbare Faktoren wie Alter und Familienanamnese.
Welche Krankheitsbilder umfasst das akute Koronarsyndrom?
STEMI, NSTEMI und instabile Angina pectoris. NSTEMI und instabile Angina unterscheiden sich durch den Nachweis einer akuten Myokardschädigung mittels Troponin.
Wie wird ein Myokardinfarkt grundsätzlich diagnostisch definiert?
Akute Myokardschädigung mit dynamischem Troponinanstieg oder -abfall und mindestens einem Hinweis auf akute Ischämie, z. B. Symptome, ischämische EKG-Veränderungen, neue Wandbewegungsstörung oder Koronarthrombus.
Was unterscheidet STEMI und NSTEMI im Akut-EKG?
Beim STEMI bestehen typische persistierende ST-Hebungen bzw. STEMI-Äquivalente mit dringlicher Reperfusionsindikation. Beim NSTEMI fehlen persistierende ST-Hebungen; ST-Senkungen, T-Veränderungen oder ein zunächst unauffälliges EKG sind möglich.
Warum darf ein unauffälliges EKG ein ACS nicht ausschließen?
Ischämische Veränderungen können fehlen, vorübergehend sein oder erst in seriellen EKGs sichtbar werden. Klinik, wiederholte EKGs und hochsensitives Troponin gehören zusammen.
Welche Beschwerden sind bei ACS typisch?
Retrosternaler Druck, Enge oder Brennen, mögliche Ausstrahlung in Arm, Schulter, Rücken, Hals, Kiefer oder Oberbauch sowie Dyspnoe, Übelkeit, Schwitzen, Blässe und Angst.
Sind atypische ACS-Symptome nur bei Frauen relevant?
Nein. Weniger typische Beschwerden treten auch bei älteren Menschen, Diabetes, Niereninsuffizienz und anderen Gruppen auf. Geschlecht allein darf die Einschätzung nicht bestimmen.
Was sind die ersten pflegerischen Maßnahmen bei ACS-Verdacht?
ABCDE, Ruhe und Oberkörperposition nach Klinik, kontinuierliches Monitoring, 12-Kanal-EKG rasch veranlassen, venösen Zugang/Labor inklusive Troponin vorbereiten, Defibrillationsbereitschaft und sofortige ärztliche Alarmierung nach lokalem Standard.
Soll Sauerstoff bei jedem ACS routinemäßig gegeben werden?
Nein. Sauerstoff wird bei Hypoxämie, respiratorischer Insuffizienz oder Schock gegeben und auf einen geeigneten Zielbereich titriert; unnötige Hyperoxie wird vermieden.
Wann ist Nitroglycerin bei ACS problematisch?
Bei Hypotonie, möglichem Rechtsherzinfarkt/Vorlastabhängigkeit, schwerer Aortenstenose sowie nach Einnahme von PDE-5-Hemmern. Gabe nur nach Verordnung und lokalem Standard.
Welche frühen Komplikationen nach Myokardinfarkt sind intensivpflegerelevant?
Ventrikuläre Arrhythmien/Kammerflimmern, Bradyarrhythmien und AV-Block, akute Herzinsuffizienz/Lungenödem, kardiogener Schock und mechanische Komplikationen.
Welche mechanischen Komplikationen können nach Infarkt auftreten?
Papillarmuskelruptur mit akuter Mitralinsuffizienz, Ventrikelseptumruptur und freie Wandruptur mit Perikardtamponade. Plötzliche Instabilität oder ein neues Geräusch sind Alarmzeichen.
Welche Zeichen sprechen nach Infarkt für kardiogenen Schock?
Anhaltende Hypotonie oder Vasopressorbedarf plus Hypoperfusionszeichen wie kalte Haut, Verwirrtheit, Oligurie und Laktatanstieg; häufig bestehen Lungenstauung und reduzierte Pumpfunktion.
Warum ist kontinuierliches EKG-Monitoring nach akutem Infarkt wichtig?
Weil lebensbedrohliche ventrikuläre Arrhythmien, relevante Bradykardien/AV-Blöcke und erneute Ischämie früh erkannt werden müssen.
Was passiert bei einer Aortenstenose?
Die verengte Aortenklappe behindert den systolischen Auswurf aus dem linken Ventrikel. Es entstehen Druckbelastung, linksventrikuläre Hypertrophie und bei Fortschreiten reduzierte Auswurfreserve.
Welche Symptomtrias ist für eine schwere Aortenstenose typisch?
Belastungsdyspnoe, Angina pectoris und Belastungssynkope; später kann eine Herzinsuffizienz auftreten.
Wie klingt eine Aortenstenose typischerweise?
Raues systolisches Crescendo-Decrescendo-Geräusch mit Punctum maximum im 2. ICR rechts und Fortleitung in die Carotiden.
Warum ist Hypotonie bei hochgradiger Aortenstenose kritisch?
Sinusrhythmus, ausreichende Vorlast und Koronarperfusionsdruck erhalten sowie ausgeprägte Tachykardie, Bradykardie und Hypotonie vermeiden. Therapieentscheidungen erfolgen ärztlich und situationsbezogen.
Was passiert bei Mitralinsuffizienz?
Während der Systole fließt Blut aus dem linken Ventrikel in den linken Vorhof zurück. Dadurch sinkt der effektive Vorwärtsfluss und der linke Vorhof bzw. Lungenkreislauf wird volumen- und druckbelastet.
Welche Ursachen hat eine akute Mitralinsuffizienz?
Papillarmuskel- oder Chordaruptur nach Infarkt, infektiöse Endokarditis, Trauma oder akute strukturelle Klappenschädigung.
Warum verursacht akute schwere Mitralinsuffizienz rasch ein Lungenödem?
Der nicht adaptierte linke Vorhof kann das plötzlich regurgitierende Volumen nicht aufnehmen. Der Vorhof- und pulmonalvenöse Druck steigen abrupt.
Wie klingt eine Mitralinsuffizienz typischerweise?
Meist holosystolisches Geräusch über der Herzspitze mit Fortleitung in die linke Axilla. Bei akuter schwerer MI kann das Geräusch trotz hoher Gefährdung kurz oder leise sein.
Welche Alarmkonstellation spricht nach Infarkt für akute Mitralinsuffizienz?
Plötzliches Lungenödem oder Schock zusammen mit neuem systolischem Geräusch; sofortige Echokardiographie und ärztliche Intervention sind erforderlich.
Was ist eine infektiöse Endokarditis?
Klappenprothesen oder Material nach Klappenrekonstruktion, frühere Endokarditis, bestimmte angeborene Herzfehler, intrakardiale Devices, Hämodialyse, intravenöser Drogenkonsum und Bakteriämien.
Welche klinischen Zeichen können auf Endokarditis hinweisen?
Fieber/Schüttelfrost, neues oder zunehmendes Herzgeräusch, Herzinsuffizienz, embolische oder neurologische Ereignisse sowie seltener Osler-Knoten, Janeway-Läsionen und Splinter-Hämorrhagien.
Was unterscheidet Osler-Knoten und Janeway-Läsionen?
Osler-Knoten sind typischerweise schmerzhafte Knötchen an Finger- oder Zehenkuppen; Janeway-Läsionen eher schmerzlose erythematöse Läsionen an Handflächen oder Fußsohlen.
Welche Diagnostik ist bei Endokarditis zentral?
Mehrere Blutkultursets vor Antibiotikabeginn, sofern klinisch vertretbar, sowie Echokardiographie. TEE, wiederholte Bildgebung und weitere Verfahren können nötig sein.
Warum werden Blutkulturen vor Antibiotika abgenommen?
Antibiotika können den Erregernachweis erschweren. Der Nachweis ermöglicht eine gezielte Therapie; bei Sepsis oder Instabilität darf die Behandlung jedoch nicht unangemessen verzögert werden.
Welche schweren Komplikationen verursacht Endokarditis?
Akute Klappeninsuffizienz und Herzinsuffizienz, periannulärer Abszess/Leitungsblock, Sepsis, Schlaganfall und andere systemische Embolien sowie Organabszesse.
Wann ist bei Endokarditis ein neuer AV-Block besonders alarmierend?
Er kann auf eine periannuläre Ausbreitung bzw. einen Abszess nahe dem Reizleitungssystem hinweisen und erfordert dringliche Abklärung.
Was ist Vorhofflimmern?
Eine supraventrikuläre Arrhythmie mit unkoordinierter Vorhoferregung und fehlender wirksamer Vorhofkontraktion; die Kammeraktion ist ohne vollständigen AV-Block typischerweise absolut arrhythmisch.
Wie zeigt sich Vorhofflimmern im EKG?
Unregelmäßig-unregelmäßige RR-Abstände und keine klaren, regelmäßigen P-Wellen; die Diagnose wird mit einem EKG dokumentiert.
Warum kann schnelles Vorhofflimmern hämodynamisch problematisch sein?
Die Diastole verkürzt sich und die Vorhofkontraktion fällt aus. Dadurch sinken Ventrikelfüllung, Schlagvolumen und Koronarperfusion, besonders bei diastolischer Dysfunktion oder Klappenstenose.
Was wird bei einer neuen Tachyarrhythmie zuerst beurteilt?
Hämodynamische Stabilität: Bewusstsein, Blutdruck/MAP, Schockzeichen, ischämischer Thoraxschmerz, akute Herzinsuffizienz/Lungenödem und Rhythmus im 12-Kanal-EKG.
Was ist bei hämodynamisch instabiler Tachyarrhythmie grundsätzlich angezeigt?
Unverzügliche Reanimations-/Notfallbehandlung und in der Regel synchronisierte elektrische Kardioversion nach Algorithmus; parallel Oxygenierung, Monitoring und reversible Ursachen behandeln.
