37 Physiologie Schmerz

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K. H.

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K. H.

Über diese Lernkartei

Diese Lernkarten bieten einen umfassenden Überblick über die Physiologie von Schmerz auf Universitätsniveau. Sie behandeln zentrale Konzepte wie Nozizeptoren, Schmerzarten, und die Rolle von Entzündungsmediatoren. Die Karteikarten erläutern die Mechanismen der Sensibilisierung, Hyperalgesie und Fazilisation, sowie die Unterschiede zwischen verschiedenen Nervenfasern und deren Funktionen. Medizinstudenten und Fachkräfte profitieren von diesem Set, um ein tiefes Verständnis der Schmerzphysiologie und ihrer klinischen Relevanz zu erlangen.

Karten

Lernende

Sprache

Deutsch

Kategorie

Medizin

Stufe

Universität

Erstellt / Aktualisiert

14.07.2015 / 22.07.2025

Ähnliche Karteien

Was ist Hyperalgesie?

erhöhte Empfindlichkeit für noxische Reize (Senkung der Schmerzschwelle durch periphere (primäre) und zentranle (sekundäre) Sensibilisierung)

Was ist Allodynie?

(Berührungshyperalgesie)

Schmerzen durch nicht-noxische Reize (heterosynaptische Fazilisation von Mechanosensoren mit Aß-Fasern)

Gyrus präzentralis Besonderheiten

Je größer Neuronenpopulation desto feiner ist mögliche Kontrolle Plastizität

Vorteil bei Schlaganfall: kortikale Reorganisation.

Nachteil: Phatomschmerz

Was ist zentraler Schmerz?

durch primäre Schädigung im ZNS

Was iost Thalamusschmerz?

durch Schädigung des Thalamus

Was ist Phantomschmerz ?

Schmerzempfindung in einer amputierten Gliedmaße

Wer kann Schmerzen unterdrücken?

Enkephalin

Dynorphin

Noradrenalin

Serotonin

Was ist neuropathischer Schmerz?

Schmerzen durch Erkrankungen des peripheren nozizeptiven Systems Häufig: Diabetes mellitus, Polyneuropathien durch Chemotherapie oder Alkohol

Was ist Neuralgie?

Nerven-oder Wurzelschmerz, meist lokalisiert

Wie wird neuralgischer Schmerz oft ausgelöst?

Durch ein Neurom

Im Neurom werden neugebildete Rezeptorproteine eingebaut

Neuralgischer, projizierter Schmerz durch Nervenreizung

Projektion in das Innervationsgebiet des geschädigten Nerven Bsp.: Trigeminus-Neuralgie

Was ist der Unterschied von Dermatomen der C und A Fasern?

Dermatome überlappen sich, bei C-Fasern stärker als bei A-Fasern.

Im Kopfbereich starke Überlappung

Klinische Bedeutung der Dermatome

Schmerzen in einem Dermatom können ihre Ursache haben in

Schädigung der das Dermatom versorgenden Hinterwurzel (projizierter Schmerz)

• Schädigung eines Organs in diesem Dermatom (somatischer Schmerz,

Muskel, Haut etc) – selten genau im Dermatom

• Schädigung eines viszeralen Organs (übertragener Schmerz) – selten genau

im Dermatom: Head‘sche Zonen

Entstehung des viszeralen übertragenen Schmerzes

durch Synapsen viszeraler Nozizeptoren mit Neuronen im Rückenmark, die

Oberfächen-Input erhalten

Was ist Übertragener Schmerz?

Im zugehörigen Dermatom oder Myotom, durch spinale

Verschaltung von viszeralen/tiefen/kutanen Nozizeptoren

Wo komt Bradikinin her?

Wie wirkt es auf Nozizeptoren?

Kommt aus entzündlichen Exsudaten

Erregt und sensibilisiert -> führt zur Freisetzung von Neuropeptiden

macht Schmerz und Hyperalgesie

macht Vasodilation über NO und aktiviert die Prostaglandinsynthese

Über B1 und B2 Rezeptor über den 2nd Messenger DAG und IP3, Effektoren sind PKC und PLA2

Protonen als Entzündungsmediatoren

aus entzündeten und ischämischen Geweben

machen Schmerz und Hyperalgesie

machen Vasodilation über pH gesteuerte Ionenkanäle

Serotonin als Entzündungsmediator

kommt aus aktivierten Trombozyten, Mastzellen (Bronchien)

macht eine Sensibilisierung für Bradikinin

verstäkt die Hyperalgesie bei Entzündung

macht Vasodilatation über NO

bedingt eine cAMP abnahme-> verminderte PKA aktivität

Was macht Histamin als Entzündungstransmitter?

kommt aus Mastzellen und Basophilen

Erregt Nozizeptoren

macht Juckreiz

Vasodilatation

wirkt über H2 und H1 über DAG -> PKA, PLC, PLA2

Wie wirken Prostaglandine als Entzündungstransmitter?

kommen aus entzündetem Gewebe

Sensibilisierung für chemische Reize und Hitze

macht Hyperalgesie und Vasodilatation

wirkt über IP und EP -> cAMP-> PKA

Was ist Schmerz?

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Schmerz ist eine unangenehme Sinnes-und Gefühlserfahrung, die mit tatsächlicheroder drohenderkörperlicher Schädigung verbunden ist oder mit den Worten einer solchen Schädigung beschrieben wird

Was ist der unterschied zwischen Schmerz und Nozizeption?

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Schmerz: Bewußtseinsinhalt, Wahrnehmung, Empfindung, Erleben

Nozizeption: neuronale Prozesse, die zu Schmerzen führen können

Angeborene Schmerzunempfindlichkeit

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CongenitalInsensitivity to Pain (CIP)

Mutation in Nav 1.7/1.9 -> gain of funktion, als mehr Funktion durch die Mutation

Schmerz hat eine wichtige Schutzfunktion

Klassifizierung von Nervenfasern nach Erlanger und Gasser für schmerz

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A delta: kleiner als 3 mikrometer, afferent

C: 1 mikrometer ; afferent und efferent (Nozizeption)

Klassifizierung von Schmerznervenfasern nach LLoyd un Hunt

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IV-Fasern leiten Schmerzen

Periphere sensorische Nerven haben einen hohen Anteil an welchen fasern?

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C-Fasern

Was vermitteln C-Fasern?

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langsamer, dumpfer, brennender Schmerz

Was vermitteln A delta Fasern ?

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langsamer, dumpfer, brennender Schmerz

3 Schmerzarten werden durch unterschiedliche Rezeptoren vermittelt

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Beispiele für Rezeptoren:

•thermisch: TrpM8 (Kälte), TrpV1/V2 (Wärme)

•mechanisch: Piezo-Kanäle

•chemisch: TrpA1, ASICs, P2X3

Was bedeutet polymodal?

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meisten Nozizeptoren sind polymodal: sie reagieren auf alle 3 Arten von Schmerzreizen

Wie unterteilt man die Spannungsabhängigen Natriumkanälke?

Ob sie auf TTX reagieren oder nicht

Welche Rolle spielen Nav bei vererbbaren Schmerzsyndromen?

NA 1.7/1.9 mutiert

Axonreflex der Nozizeption

Nozizeptoren können effektorisch Neuropeptide freisetzen

Verletzung fürhrt effektorisch zur

Mastzellaktivierung und zur Blutgefäßkontraktion

Periphere Sensibilisierung durch Entzündungsmediatoren

Zum Beispiel

Prostaglandin-> Gs->mehr cAMP-> PKA -> Phosphoryliert Nozizeptor

Bradykinin -> Gq-> PLC -> PIP2-> IP3+DAG -> PKC -> Phosphoraliert Nozizeptor

Neuropeptide-> werden von geschädigter Zelle ausgeschüttet

Entstehung verschiedener Entzündungsmediatoren

Bradykinin, Histamin aktivieren Phospholipase A2, welche Phospholipide in Arachidonsäur umwandelt, welche dann durch die Cyclooxygenase umgewandelt wird zu Leukotrienen, Thromboxanen, Prostaglandinen und Prostacyklinen

Welcher Entzündungsmediator ist wichtig für Schmerz?

Prostaglandine

Schmerztherapeutische Ansätze am Nozizeptor

COX-Hemmer (NSAIDs) hemmen Prostaglandin

B2-ANtagonisten hemmen Bradikinin

Spannungsgesteuerte Natriumkanäle werden durch Lokalanästhetika gehemmt

Welche Arten von Nozizeptoren gibt es?

peptiderg und nicht-peptiderg

Was setzen peptiderge Nozizeptoren frei?

peptiderge Nozizeptoren setzen Glutamat oft zusammen mit einem Neuropeptid frei: z.B. Substanz P oder CGRP (Calzitonin-Gene-relatedPeptide)

3 Mechanismen führen zur zentralen Sensibilisierung

zeitliche und räumliche Summation (Zellbio II, Basics)

2.LTP, homosynaptische Fazilisation

3.heterosynaptische Fazilisation (von Nozizeptoren und Mechanosensoren

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Serotonin als Entzündungsmediator

kommt aus aktivierten Trombozyten, Mastzellen (Bronchien)

macht eine Sensibilisierung für Bradikinin

verstäkt die Hyperalgesie bei Entzündung

macht Vasodilatation über NO

bedingt eine cAMP abnahme-> verminderte PKA aktivität

Was macht Histamin als Entzündungstransmitter?

kommt aus Mastzellen und Basophilen

Erregt Nozizeptoren

macht Juckreiz

Vasodilatation

wirkt über H2 und H1 über DAG -> PKA, PLC, PLA2

Wie wirken Prostaglandine als Entzündungstransmitter?

kommen aus entzündetem Gewebe

Sensibilisierung für chemische Reize und Hitze

macht Hyperalgesie und Vasodilatation

wirkt über IP und EP -> cAMP-> PKA

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