2GM01 - APPP - Verdauungstrakt Pathophysiologie

Unter einer Cholezystitis versteht man eine Entzündung der Gallenbase, meist bei bestehendem Gallensteinleiden. Wird in akute und chronische Cholezystitis unterteilt.

• Ist meist eine Sekundäre Form der Gallenblasenentzündung bei Vorhandensein von Gallensteinen
• Durch einen Gallenstein kommt es zu einer abakteriellen Entzündung und einer gedehnten Gallenblase
• Anschliessen wandern Bakterien ein und führen zu einer bakteriellen Entzündung im Rahmen einer Infektion.

• Sz im Re Oberbauch
• Nausea & Emesis
• Fieber über 38.5°
• Ikterus (evt.)

• Perforation der Gallenblasenwand --> Gefahr eines Gallensteinileus
• Penetration der Leber
• Gallenblasenemphysem mit Sepsis
• Übergang in eine Chronische Form

• Stationäre Behandlung & Überwachung
• parenterale Ernährung
• Bettruhe
• Antibiotika & Analgetika
• Wenn möglich Entfernung der Gallenblase innerhalb der ersten 72h.

Plötzlich einsetzende Entzündung der Pankreas mit Autolyse (Selbstandauung) des Organs und Beeinträchtigung der Pankreasfunktion

• Alkohol
• Stauung des Pankreassekrets
• Seltene Ursache wie
  • Arzneimittel
  • Infektionen
  • Erhöhte Kalziumspiegel
  • Erbliche Formen

• Ursache führt zu Zellschädigung
  • Organ ist "nur" geschwollen
• Es kommt durch eiweissspaltende Enzyme zur "Selbstandauung" des Organs mit folgender Nekrose
• Die Nekrosen können sich ausdehnen.
• Es kann zu einem Hypovolämischen Schock mit Nierenversagen kommen.

• Starke, gürtelförmige Oberbauchschmerzen, die in den Rücken ausstrahlen
• Nausea, Emesis
• Blähbauch
• Verminderte Darmgeräusche
• Aszites
• Schockzeichen --> Anurie
• Ikterus

Lokal:

• Pseudozysten --> Flüssigkeits- oder Nekrosegefüllte Hohlräume ohne innere Epithelauskleidung
• Bakterielle Superinfektion von Nekrosen --> Sepsis

Systemisch:

• Kreislaufschock
• Verbrauchskoagulopathie
• Herzinsuffizienz
• Akutes Nierenversagen
• Hyperglykämie
• Hypokalzämie
• Metabolische Psychose
• Koma

• Nahrungskarenz
• Parenterale Ernährung
• Magensonde
• Antibiotika & Analgetika
• Gallensteinentfernung
• Nekrosektomie
• Evt. Totale Entfernung der PAnkreas

Versteht man eine Nahrungsmittelunverträglichkeit, die auf einem Mangel des Enzyms Laktase im Dünndarm beruht.

• Ursache der Laktoseintoleranz ist eine reduzierte Laktasekonzentration im Dünndarm
• Der Milchzucker (Laktase) kann nicht oder nur teilweise verdaut werden --> Laktose wird nicht durch Latktase in Glukose & Galaktose aufgespalten.
• Laktose gelangt so in den Dickdarm
  • Dadurch wird vermehrt osmotisch Wasser zurückgehalten und erzeugt so Diarrhoe
  • Es entsteht zudem ein Gährungsprozess

• Primär adulter Laktasemangel
  • Physiologisch bedingt wird die Laktasekonzentration je älter man wird gesenkt.
• Sekundärer Laktasemangel
  • Ausgelöst durch eine Reihe von Erkrankungen, der Erworbene Laktasemangel kann mit der Zeit verschwinden
• Ein vererbter (Angeborener) primärer kongenitaler Laktasemangel
  • Völlig fehlende Enzymaktivität (äusserst Selten)
• Frühgeborener Laktasemangel
  • Laktase wird in den letzten Schwangerschaftswochen gebildet. Frühgeborene können Laktose häufig nicht abbauen. 

• 30min. - 2h nach der Einnahme von Laktose Verdauungsbeschwerden
  • Unterbauchschmerzen- und Krämpfe
  • Blähungen, Abgang von Gasen
  • Diarrhoe
  • Darmgeräusche, Magenknurren, Nausea, Erbrechen, Obstipation
• Auslöser sind Laktosehaltige Nahrungsmittel

Nicht - Medikamentöse Massnahmen

• Reduktion vom Verzehr laktosereicher Nahrungsmittel
• Alternativen einnehmen (Reis-, Soja-, Mandelmilch)

Medikamentöse Massnahmen

• Lacdigest
  • Spaltet Milchzucker wie die Laktase; ist ein Enzym aus dem Schimmelpilz

Zöliakie ist eine immunologisch bedingte chronische entzündliche Dünndarmerkrankung mit genetischer Disposition, welche durch das Einnehmen von Getreidehaltigen Lebensmitteln hervorgerufen wird.

• Genetische Faktoren
• Klebereiweiss Gluten sind die Auslöser

• Glutenfreie Diät

• Durchfälle
• Gewichtsverlust

Das sind tierische Fette, auch "Neutralfette".

• Zellmembranbaustein
• Bildung von Steroidhormonen
• Vitamin D3
• Bildung von Gallensäure

1. Wahrscheinlich genetisch bedingte Insulinresistenz
2. Diese wird zunächst durch Hyperinsulinämie kompensiert
3. Der erhöhte Insulinspiegel führt zu einem vermehrten Hungergefühl
4. Die vermehrte Nahrungsaufnahme entwickelt eine Hypertriglyzeridämie (Zu viel Fett im Blut) & später zu Adipositas
5. Vermutlich führt die Hyperinsulinämie zu einer vermehrten Na+Rückresorption und so zu einer Hypertonie
6. Meist Jahre später manifestiert sich die diabetische Stoffwechsellage mit kardiovaskulären Komplikationen
7. Der Typ-2-Diabetes ist admit der Endpunkt einer langandauernder Insulinresistenz

• Syndrom X
• Wohlstandssyndrom
• Insulinresistenzsyndrom
• MetS

• Diabetes mellitus Typ 2
  • Makro/Mikroangiopathien
  • Neuropathien
• Generalisierte Arteriosklerose
  • CVI
  • Chronische Niereninsuffizienz
• Kardiovaskuläre Komplikationen
  • KHK
  • Myokardinfarkt
  • Herzinsuffizienz
• Venöse Thromboembolien
  • u.v.a.

• Kohlenhydrat-, fett- und Natriumarme, hypokalorische Kost zur Gewichtsreduktion
• Vermehrte körperliche Aktivitäten zur Verbesserung der Gewebeempfindlichkeit für Insulin

• Kohlenhydrat-, fett- und Natriumarme, hypokalorische Kost zur Gewichtsreduktion
• Vermehrte körperliche Aktivitäten zur Verbesserung der Gewebeempfindlichkeit für Insulin

Hyperlipidämien sind Krankheiten mit erhöhten Blutfetten im Nüchternserum. Da Lipide grundsätzlich an Proteine gebunden sind, sind Hyperlipidämien immer auch Hyperlipoproteinämien.

Azidose: Absinken den pH - Normwertes im Körper: unter 7.35 --> Der Köper ist Sauer

Alkalose: Erhöhter pH - Normwert im Körper: über 7.45 --> Der Körper ist basisch

• Cholesterin
• Triglyzeride

Triglyzeride dienen vor allem als Energiespeicher und Energielieferant --> Bau- und Speicherfett. Sie werden über die pflanzliche und tierische Nahrung aufgenommen.

Sie dienen als Zellmembranbaustein, Bildung von Steroidhormonen, Vitamin D3 und Gallensäure. Sie werden zu 80% im Körper selber gebildet und ca. 20% wird über die tägliche Nahrung aufgenommen

• wichtiger Baustoff für Myelinscheiden. 

Reaktiv-physiologische Form: ungünstige Ernährung und ungünstiger Lebensstil --> Stoffwechselüberbelastung

• Hyperglyzeridämie: z.B. nach hohen Alkoholkonsum, zuckerreiche Ernährung
• Hypercholesterinämie: ungünstige Ernährung --> Viel Fleisch, wenig Ballaststoffe
• Kombinierte HDL: können unter den obenbeschriebenen Belastungen auftreten.

Hyperglyzeridämie: generalisierte Knötchen am Gesäss und Unterarmstreckseite

Hypercholesterinämie: Arteriosklerose mit  Folgekrankheiten, Xanthome

Nein, es ist "nur ein Symptopm"

• Verbesserung der Ernährungsgewohnheiten & des Lebensstils
• Beseitigung der Ursachen bei sekundären Form
• Ernährungstherapie mit Lipidstatus nach 4 & 8 Wochen.
• Triglyzeridsenkende Kost (Kein Alkohol, Gesamtfettmenge reduzieren)
• Mahlzeiten verkleinern und auf 5 pro Tag erhöhen
• Regelmässige Fastentage einschalten
  • Medikamentöse therapie
  • Cholesterin Synthese - Hemmer
  • Cholesterinabsorptionshemmer
  • Triglyzeridsenker

Xanthelasmen

• Entzündung
• Cholestase = Die Gallensäuren werden anstatt in die Gallengänge, ins Blut zurückgestaut
• Verfettung
• Nekrose
• Fibrose = Bindegewebsersatz in der Leber, bis hin zur Leberzirrhose ("Bindegewebsklumpen im Oberbauch")