2.3-physio
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A quoi sert l'intervalle Q-T ?
A estimer la durée des PA des ventricules
quel type de bloc est un intervalle de P-R long ?
bloc du 1er degré (altération du noeud AV ou faisceau de His)
Quelle est la différence entre les blocs du 2e degré type 1 et 2 ?
Type 1 (Wenceback) : intervalle entre P et QRS/T s'allonge graduellement et finalement P n'est plus suivi par le complexe.
Type 2 Mobite : P régulier mais 1 cycle sur 2 il n'y a pas de QRST suivant le P.
Quelles sont les différences entre cellules musculaires cardiaques et squelettiques ?
Squelettique :
Pas de phase plateau
Calcium entre depuis RE et se fixe à troponine C
Durée de PA de 10 ms
Période réfractaire plus courte, fréquence de dépolarisation plus longue
Phénomène de sommation jusqu'à tétanie
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Muscle cardiaque :
Phase plateau calcique
Calcium entre depuis extérieur et fait CICR
Cardiomyocytes peuvent cumuler le calcium
Durée de PA de 150 ms
Période réfractaire plus longue
Fréquence de décharge plus faible
Pas de tétanie possible
La cellule redevient excitable durant décontraction
Quelles parties des vertèbres ne possèdent pas de rameau communicant blanc ?
Entre C1-C8
Entre L3-L5
Entre S1-Coccyx
Donc les fibres qui relient les ganglions sont préganglionnaires sympathiques
Quelles sont les origines des fibres préganglionnaires ou postganglionnaires sympathiques ?
Préganglionnaire = tube neural
Postganglionnaire = crête neural
Après que le neurone sympathique préganglionnaire ait envoyé un axone dans racine ventrale et nerf rachidien pour aller dans rameau blanc communicant afin de rejoindre la chaine paravertébrale dans ganglion, quelles sont les voies possibles ?
- Synapse avec neurone postganglionnaire le long de la chaine paravertébrale puis rameau gris communicant pour innerver périphérie.
- T1-T5 : synapse avec neurone postganglionnaire viscéral en dehors de chaine paravertébral. Dont T1-T4 synapse dans ganglion cervical supérieur pour m. dilatateur pupille
- T6-T12 : pas de synapse, axone quitte la chaine paravertébral pour former nerf splanchnique qui se termine dans ganglion prévertébral sympathique pour innerver viscères abdominales, ou la glande surrénale médullaire.
Quelle est l'innervation cervicale sympathique ?
PAS DE PREGANGLIONNAIRES SYMPATHIQUES au niveau cervical. donc axone préganglionnaires thoraciques remontent dans ganglion cervicaux.
Ganglion cervical moyen et inférieur : reçoit plexus brachial (C6-T1) + nerf intercostal inf de chaine paravertébral (T2).
Ganglion cervical supérieur : reçoit plexus cevical (C1-C4) + anastomose de nerfs crâniens 9 et 10.
Quelle est l'innervation thoracique sympathique ?
L'innervation thoracique viscérale est assurée par axones postganglionnaires du ganglion de T1-T5.
Nerf grand splanchnique formé par axones préganglionnaires de T6-T9. finit dans ganglions abdominaux dans chaine symp. prévertébrale.
Nerf petit splanchnique formé par axones préganglionnaires de T9-T12. finit dans ganglions abdominaux dans chaine symp. prévertébrale.
Où sont localisés les ganglions para-vertébraux et pré-vertébraux sympathiques ?
Ganglions paravertébraux (rachidiens) : de chaque côté de la colonne (structure paire).
Ganglions prévertébraux : en avant de la colonne, devant l'aorte (structure impaire). Cette chaine forme des amas ganglionnaires (plexus) dont les fibres postganglionnaires innervent les viscères.
Que signifie nerf splanchnique ?
nerf viscéral préganglionnaire
Dans quelle partie de la colonne est situé le système sympathique ?
entre T1-L2
Dans quelle partie de la colonne se situe le système parasympathique ?
région rostrale (nerfs 3,7,9,10) et moelle sacrée (S2-S4)
Par où passent les fibres parasympathiques?
Ce sont surtout des préganglionnaires, ils passent par la racine ventrale puis suivent les nerfs rachidiens en S2-S4 puis rejoignent le plexus sympathique prévertébral (hypogastrique inférieur puis supérieur puis plexus mésentérique inf). Les synapses sont dans la paroi des viscères et de la peau qui contient les postganglionnaires issus de la cr'ete neurale.
Certaines fibres arrivent à l'émergence du nerf sciatique et le longe. D'autres fibres préganglionnaires quittent le plexus sacré pour aller vers chaine sympathique. Ces nerfs splanchniques ne sont pas sacrés mais pelviens !
PELVIEN = PARASYMPATHIQUE
SACRE = SYMPATHIQUE
Quelle est l'exception concernant les glandes sudoripares ?
Normalement elles sont innervés par le système sympathiques dont le NT postganglionnaire est adrénergique. Sauf que ce n'est pas le cas, ils sont innervés par ACH (sauf glandes glabre).
Quelle est la maladie causée par une anomalie dans la migration des cellules de la crête neurale ?
Quels sont les symptômes de la maladie de Horner ?
Comment calcule-t'on le débit cardiaque?
débit cardiaque = volume systolique * fréquence cardiaque
Décrire le volume télédiastolique et la loi de Franck :
C'est le volume restant à la fin de la diastole. Ce volume est variable selon le retour veineux. Le coeur n'a pas de degré d'étirement fixe contrairement aux muscles squelettiques, et plus il y a du sang dans les ventricules, plus il y aura de l'étirement, plus la force de contraction est improtante et plus volume éjecté est long.
Si on augmente le volume télédiastolique, on augmente le volume contenu dans ventricules ce qui étire et présente plus de sites de fixation à l'actine donc force de contraction sera plus grande. Une augmentation du volume diastolique augmente le volume systolique. Une augmentation du volume télédiastolique par augmentation du retour veineux augmente le débit cardiaque = phénomène passif pré-charge.
Expliquer le volume télésystolique :
C'est le volume restant du sang une fois le ventricule vidé.
Quand ventricule se contracte pour ejecter du sang, il le fait ocntre une force qui est la pression artérielle. Le volume télésystolique augmente avec la pression artérielle et le volume d'éjection va diminuer. Phénomène post-charge.
La contractilité module le volume télésystolique. On peut augmenter la force de contraction en augmentant la mobilisation de calcium. Une augmentation de la contractilité diminue le volume télésystolique ?
Quelles sont les fonctions du système cardiovasculaire ?
Approvisionnement, élimination des déchêts, température corporelle, transport de messager et hormones, transport de cellules immunitaires
Quelles sont les caractéristiques principales des cardiomyocites ?
L'excitabilité et la contraction
Quel système nerveux est nécessaire pour la contraction du coeur ?
Le système cardionecteur issu du mesoderme (musculaire) permet la contraction. En effet, le système autonome ne sert qu'à moduler la fréquence cardiaque. Ce qui explique la faisabilité de la transplantation cardiaque.
De quoi est composé le système cardionecteur ?
- noeud sinusal (SA)
- tractus inter-nodaux
- noeud atrio-ventriculaire (AV)
- Faisceau de His
Qu'est-ce qui est nécessaire pour induire un PA ?
- un potentiel de membrane (donc une membrane)
- un gradient de concentrations de ions défini par potentiel d'équilibre des ions
Quelles types de cellules dans le système cardionecteur ont une propriété pace-maker ?
Celles du Noeud Sinusal (AS) et du Noeud Atrio-ventriculaire (AV)
Que recouvre les ramifications des fibres de Purkinje dans le faisceau de His ?
La paroi interne des ventricules D et G depuis le septum interventriculaire.
Elles possèdent aussi des cardiomyocytes qui propagent le PA
Quel est le trajet de l'impulse nerveux cardiaque dans système cardionecteur ?
1) Influx origine dans noeud sinusal (pour le rythme) de oreillette droite et une partie se déplace dans oreillette gauche.
2) Influx s'arrête 0.1s au noeud atrio-ventriculaire sur OD
3) Influx se propage dans le faisceau auriculoventriculaire (qui relie les oreillettes aux ventricules)
4) Le faisceau se ramifie et les branches transmettent l'influx par le septum interventriculaire
5) Les myofibres de conduction cardiaque dépolarisent les cellules contractiles des deux ventricules
Quels sont les potentiels d'équilibre et le gradient de concentrations des ions principaux ?
Potassium = -96 mV
Concentration extracellulaire : 4 milimol
Concentration intracellulaire : 150 milimol
Sodium = +52 mV
Concentration extracellulaire : 145 milimol
Concentration intracellulaire : 20 milimol
Qu'est-ce qui entraîne un potentiel d'action (variation du potentiel de membrane) ?
la différence cinétique entre canaux potassiques et sodiques
Ce qui est vrai pour les cellules pacemakers :
Comment se passe le procesus du PA dans les cardiomyocytes ?
0) Dépolarisation rapide causé par influx de Na+ à travers canaux sodiques à ouverture rapide (courant Na+)
1) Repolarisation rapide causé par l'inactivation rapide des canaux sodiques et par l'ouverture des canaux potassiques Transient outward
2) Phase plateau à cause de l'influx de Ca2+ à travers canaux calciques de type L à ouverture plus lente et fermeture des canaux potassiques Delay rectifiers
3) Repolarisation par l'efflux net de K+ à travers ouverture des canaux potassiques Delay rectifiers
4) Retour vers potentiel membranaire d'équilibre
Comment se passe le PA dans cellules pacemaker ?
. Pendant la diastole, le potentiel de membrane est hyperpolarisé à cause du potentiel d'action précédent. Pendant l'hyperpolarisation, d'autre canaux ioniques perméables au calcium sont désactivés (le calcium n'entre pas dans la cellule, il en sort grâce à des pompes ATP dépendantes). Cette hyperpolarisation active des canaux ioniques de type HCN. Ces derniers ont une cinétique d'ouverture lente et sont perméables à un courant entrant de potassium et de sodium (Ih). Ils dépolarisent donc lentement la membrane (l'intérieur de la membrane est de plus en plus positif : il rejoint le potentiel externe). Quand la dépolarisation diastolique franchit le seuil d'activation de ces canaux, un courant calcique de type T (IT) est généré qui initie le potentiel d'action (le calcium entre dans la cellule). Pendant la dépolarisation due au potentiel d'action, le courant IT est inactivé et le courant Ih désactivé (le sodium n'entre plus dans la cellule) (voir biophysique des canaux ioniques). Ainsi le potentiel d'action est suivi à nouveau d'une hyperpolarisation (hyperpolarisation provoquée par le rétablissement des équilibres ioniques de part et d'autre de la membrane). Le calcium quitte la cellule grâce à des pompes ATP dépendantes, et de pompes non ATP dépendantes font entrer du potassium dans la cellule et sortir du sodium. La cellule atteint donc à nouveau un niveau d'hyperpolarisation suffisant pour provoquer l'entrée d'ions sodium dans la cellule etc... La cinétique du courant Ih définit la fréquence de ce générateur autonome de rythme (pacemaker).
A quel endroit sont générés les impulsions initiales ?
le noeud SA
Pourquoi anatomiquement la partie inférieure des oreillettes ne se connecte pas directement avec les ventricules ?
à cause du tissu conjonctif
Pourquoi le PA ne peut pas venir du noeud AV alors que SA et AV ont presque les mêmes caractéristiques ?
Car le potentiel est plus élevé dans le SA et donc fréquence de décharge plus élevé. Le PA part donc du SA dans oreillette droite pour aller vers AV avant que les cellules de AV n'atteignent leur seuil pour générer un PA.
Quel déplacement provoque une déflection vers le haut sur un ECG ?
vecteur se déplaçant vers la cathode (gauche)
Quel genre de tracé forme une hyperpolarisation ?
une défection vers le bas si vecteur se déplace vers la cathode (contraire de dépolarisation)
Quelles sont les raisons d'une non perception de courant?
- Intensité trop faible (pas assez de cellules)
- Courant perpendiculaire à l'axe
Que représente les ondes PQRST ?
P : dépolarisation des oreillettes
Onde isoélectrique = temps pour passer dans noeud AV
complexe QRS : dépolarisation des ventricules (repolarisation des oreillettes masquée mais présente)
T : repolarisation des ventricules
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Cartes-fiches
Décrire le volume télédiastolique et la loi de Franck :
C'est le volume restant à la fin de la diastole. Ce volume est variable selon le retour veineux. Le coeur n'a pas de degré d'étirement fixe contrairement aux muscles squelettiques, et plus il y a du sang dans les ventricules, plus il y aura de l'étirement, plus la force de contraction est improtante et plus volume éjecté est long.
Si on augmente le volume télédiastolique, on augmente le volume contenu dans ventricules ce qui étire et présente plus de sites de fixation à l'actine donc force de contraction sera plus grande. Une augmentation du volume diastolique augmente le volume systolique. Une augmentation du volume télédiastolique par augmentation du retour veineux augmente le débit cardiaque = phénomène passif pré-charge.
Expliquer le volume télésystolique :
C'est le volume restant du sang une fois le ventricule vidé.
Quand ventricule se contracte pour ejecter du sang, il le fait ocntre une force qui est la pression artérielle. Le volume télésystolique augmente avec la pression artérielle et le volume d'éjection va diminuer. Phénomène post-charge.
La contractilité module le volume télésystolique. On peut augmenter la force de contraction en augmentant la mobilisation de calcium. Une augmentation de la contractilité diminue le volume télésystolique ?
