äußere Reize -> Wahrnehmung -> Gedanken-Gefahr -> Angst -> Physiologische Veränderungen -> Körperliche Empfindungen Den psychophysiologischen und kognitiven Ansätzen ist gemeinsam, dass während des Panikanfalls ein Aufschaukelungsprozess (positive Rückkoppungsschleife) zwischen körperlichen und kognitiven Vorgängen angenommen wird z. B. wahrgenommene Veränderung der Herzrate und kognitiven Bewertungsvorgängen als Gefahr (z. B. „drohender Herzinfarkt“) mit einer hieraus resultierenden eskalierenden Angstreaktion Entscheidend dabei ist, dass kognitive und körperliche Vorgänge mit Gefahr assoziiert werden und so zu einer Panikattacke führen

P1/100: Reiz in sensorischen Arealen registriert & P2/200: Einzelne Merkmale des Reizes werden abgeglichen

Psychologische Grundlagen

Bio Psychologie, Neuro und Forschung

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A. M.

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Diese Lernkarten vermitteln grundlegende psychologische Konzepte wie Gehirnfunktionen, psychische Störungen und deren neurobiologische Grundlagen sowie spieltheoretische Strategien und deren Anwendung. Sie behandeln Prozesse wie Aufmerksamkeit, Gedächtnis, Belohnungssysteme, Stressreaktionen und Signalverarbeitung im Gehirn, inklusive EEG-Analysen und Geruchswahrnehmung. Studierende der Psychologie profitieren von diesem Überblick, um zentrale Theorien und Methoden zu verstehen und klinische sowie experimentelle Zusammenhänge zu verknüpfen.

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German

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Wesentliche Dimensionen von Angststörungen

Plötzlich auftretende Angstattacken in unkontrollierbar hoher Intensität mit oder ohne typischem Vermeidungverhalten vs. persistierend erhöhtes Angstniveau, schwer kontrollierbare Besorgnisse
Objektgerichtete, situativ ausgelöste vs. diffuse, objektlose Ängste

Welche definition/en simmt/stimmen nicht?

Agoraphobie: unerwartet (ohne unmittelbar erkennbare Gefahr) auftretende Angstattacken einer bestimmten Häufigkeit und zeitlichen Dauer ohne eine somatische Ursache & anhaltende Besorgnis vor wiederkehrenden Angstattacken

Generalisierte Angststörung: anhaltend erhöhtes Angstniveau ohne beherrschende Paniksymptome mit zentralen unrealistischen Besorgnissen oder übertriebenen Katastrophenerwartungen

Soziale Phobie: unangemessene, häufig dauerhafte Furcht vor & Vermeidung von sozialen Situationen

Agoraphobie: irrationale Furcht vor bestimmten Situationen oder Objekten -> sicherheitsstiftendes Vermeidungsverhalten

Agoraphobie: Vermeidungsverhalten gegenüber Situationen, in denen das Auftreten von Angstattacken befürchtet wird

Welche Aussagen zu Hirnregionen bei Angst sidn richtig?

Locus coeruleus: Schaltzentrale der Angstentstehung

Amygdala: Regulation des Arousals (entscheidendes amplifikationssystem)

Locus coeruleus: Vigilanz und Signalverarbeitung

Niveau des Arousals wird von Zentren im Hirnstamm kontrolliert

Was stimmt bzgl. Amygdala?

Auch ohne Amygdala können Gefahren als gefährlich erkannt werden

Vermittlung von Informationen zur Initiierung von Flucht- und Angstreaktionen (motorisch, vegetativ, endokrin), Wutempfinden, wutbasierten Handlungen

bei Angststörungen ist die Amygdala überaktiv und wird durch präfrontal-kortikale Top-down-Kontrolle reguliert

Amygdala wird reguliert durch anterioren cingulären Kortex, medialen und lateralten PFC, orbitofrontalen Kortex

Beteiligung an emotionalen Reaktionen, Speicherung von (v.a. emotionalen) Gedächtnisinhalten, emotionale Bewertung von Sinnesreizen, emotionale Konditionierung, …

Welche Aussagen stimmen bzgl NTs und Rezeptordysfunktionen bei Angstörungen?

Verschiebung in Richtung GABA -> Sedierung, Amnesie & Ataxie

γ-Aminobuttersäure (GABA) ist der bedeutendste inhibitorische Neurotransmitter im ZNS

GABA: Steuert Cl- Kanal (Cl- strömt in die Zelle -> macht sie empfindlicher)

Verschiebung in Richtung GABA -> Angst, Unruhe, Schlaflosigkeit, erhöhte Anfallsneigung

Defizit in der GABA Rezeptor Funktion (Sensitivität, Anzahl) bei Angststörungen vorliegend

Welche Aussagen stimmen bzgl NTs und Rezeptordysfunktionen bei Angstörungen?

somatischen Symptome in Angstzuständen werden über die noradrenergen postsynaptischen β1-Rezeptoren vermittelt

Erhöhte Angst wie in Panikzuständen scheint mit einer geringen Freisetzung von Noradrenalin einherzugehen

verringerte GABAerge Funktion -> Reduktion der inhibitorischen Effekte -> Hyperaktivität des Locus coeruleus (größten Dichte an noradrenergen Neuronen im ZNS)

eine bloße Hemmung der β1-Rezeptoren durch β-Blocker verringert etwas die somatischen Angstsymptome ; die psychische Erfahrung von Angst wird ebenfalls moderiert

Einschränkung des Einflusses des noradrenergen Systems: Aktivierung des hemmenden α2-adrenergen Rezeptors entfaltet nur moderate Effekte auf psychische Angstsymptome

Panikstörung definition und Kriterien

Panikatta>
bei der mindestens vier Symptome abrupt auftreten
und innerhalb von 10 Minuten ihren Höhepunkt erreichen.

Eine Panikstörung liegt vor, wenn die Panikattacken unerwartet – d. h. »wie aus heiterem Himmel« – auftreten.
Es müssen mindestens zwei dieser unerwarteten Panikattacken auftreten.
Bei mindestens einer der Attacken muss einen Monat oder länger eine anhaltende Besorgnis über das Auftreten weiterer Panikanfälle bestehen oder Sorgen über die Bedeutung der Anfälle oder ihrer Konsequenzen vorhanden sein.

Kreislauf der Panik

äußere Reize

-> Wahrnehmung -> Gedanken-Gefahr -> Angst -> Physiologische Veränderungen -> Körperliche Empfindungen

Den psychophysiologischen und kognitiven Ansätzen ist gemeinsam, dass während des Panikanfalls ein Aufschaukelungsprozess (positive Rückkoppungsschleife) zwischen körperlichen und kognitiven Vorgängen angenommen wird
z. B. wahrgenommene Veränderung der Herzrate und kognitiven Bewertungsvorgängen als Gefahr (z. B. „drohender Herzinfarkt“) mit einer hieraus resultierenden eskalierenden Angstreaktion
Entscheidend dabei ist, dass kognitive und körperliche Vorgänge mit Gefahr assoziiert werden und so zu einer Panikattacke führen

Was stimmt bei Panikstörungen?

Bei Panikstörung spielen die in der Amygdala rasch aktivierten Furchtaffekte eine zentrale Rolle

Antizipatorische Angst ist durch konzeptuelle Konditionierung zu erklären: über den Hippocampus werden Situationen, in denen Panikattacken auftreten, als Bedrohungskontexte gespeichert

Das Ausmaß der nach einer Laktatinfusion angestoßenen Hyperventilation legt entscheidend fest, wie wahrscheinlich eine Panikattacke nachfolgt

Natriumlaktatinfusion löst bei ca. 30–50% der Patienten mit Panikstörung eine Panikattacke aus (im Vergleich zu weniger als 10% bei gesunden Probanden

fast alle panikinduzierenden Substanzen lösen über eine Stimulation des Atemzentrums ein Gefühl von „Atemnot“ aus -> Annahme: biologisch abnorm niedrigen Schwelle für Erstickungsgefühle

Was stimmt zur Monoaminhypothese?

sie wurde zahlreich bestätigt

bis heute, besonders unter pharmazeutisch-marktstrategischen Aspekten, propagiert und von vielen Praktiker*innen vertreten werden

Serotoninhypothese der Depression: Später wurde postuliert, dass v.a. ein Überschuss an Serotonin der Depression zu Grunde liegt

ursprünglich Catecholaminhypothese

Was ist korrekt (bzgl. Psychoneuroimmunolgie?

psychoneuroimmunologie untersucht die Zusammenhänge zwischen Verhalten, endokrinen System und Immunsystem.

Immunvorgänge können direkt vom ZNS oder indirekt vom endokrinen System gesteuert werden. diese werden jedoch nicht von immunologischen Prozessen ebeeinflusst.

Die Kommunikation zwischen Immunsystem und ZNS passiert über Zytokine, die Beispielswiese den Vagusnerv aktivieren, der euroendokrine Reaktionen verursacht

Zytokine gelangen ausschließlich passiv (über durchlässige stellen) ins ZNS

Entzündungsprozesse spielen eine wichtige Rolle in der Ätiologie und Pathophysiologie der Depression

Welche Aussagen zu Zytokinen und Depression treffen zu?

Entzündungsmediatoren beeinflussen die Hirnfunktion aber nicht Erleben und Verhalten

Durch Zytokine ausgelöstes Krankheitsverhalten (zeitlich begrenzt, adaptiv) hat viele Ähnlichkeiten zu Symptomen der Depression

Es scheint eine Subgruppe depressiver Patienten zu geben, die erhöhte Entzündungswerte aufweist und bei der entzündungshemmende Medikamente unterstützen können

Frühe aversive Erfahrungen und chronischer Stress können zu systemischer Entzündung führen („low-grade systemic inflammation“)

Was stimmt bzgl Stress und Depression?

Maladaptiver STress: Aktivierung stresssensitiver Systeme führ zu physiologischen Veränderungen und Verhaltensmodifikationen zur Bewältigung von Stressoren

Maldaptiver Stress: die Stressantwort inadäquat, überhöht und/oder zu lang anhaltend, so können sich negative Konsequenzen auf Verhalten und physiologische Funktionen ergeben

Tierstudien: Gezielte Veränderungen der Funktionalität von HHNA Regulationselementen (GR, CRHR1) führen zu depressionsähnlichen Symptomen

30-60% von depressiven Patient*innen ) zeigen Veränderungen der HHNA in Richtung einer Hypo(re)aktivität

Was stimmt bzgl Depression und CRH?

Depressive Patienten weisen: erhöhte CRH Spiegel im Liquor, erhöhte CRH mRNA Expression und Verminderung zentraler CRH-Rezeptoren im frontalen Kortex auf

Depressive Patienten weisen: erhöhte Cortisolspiegel und verringerte Cortisolreaktion auf Stress

Patienten*innen mit anhaltender HHNA Dysregulationsprechen nicht gut auf Behandlung an

Überaktivität von CRH Neurone führt zu Aktivierung der HHNA-Achse

Überaktivität von CRH Neurone bewirkt, dass Amygdale mehr Noradrenalin ausschüttet und Locus Coeruleus vermehrt stressbezogene Infos abruft und analysiert, was Angst bewirken kann

Wa sist korrekt (geruch)?

Olfaktorische Stimuli werden in limbischen Strukturen verarbeitet

das fehlen des Riechsinns hat keine Einfluss auf WS für Depression

Gerüche signalisiert verträgliche Nahrung, potentielle Partner*innen und Feinde und beeinflussen bewusst menschliches Sozialverhalten

Hohe Sensitivität: einzelnes Geruchsmolekül kann Reaktion auslösen, kombinatorische Aktivierung vieler Rezeptoren

Rezeptoren sind echte Nervenzellen und haben direkten Kontakt zur Außenwelt

Welche Aussage zur riechschleimhaut ist FALSCH?

Riechepithel besteht aus Basalzellen, Stützzellen und Sinneszellen

Riechsinneszellen haben ein Lebenserwartung von 3-4 Monaten

Zellkörper mit Axon und Dendriten, die in einem Riechköpfchen mit Zilien (Geruchswahrnehmung) enden

Was stimmt zum bulbus olfactorius?

exzitatorische Interneurone dienen der Kontrastverschärfung des Riechsignals

Axone der Riechsinneszellen enden im Bulbus olfactorius

Erkennung eines Geruchsstoffs durch komplexes Aktivitätsmuster eines Glomeruli

Alle Sinneszellen, die denselben Geruchsrezeptortyp exprimieren, konvergieren in gemeinsame Glomeruli

potentielle Erkennung von ca. 1 Million Duftstoffe

Was timmt zur Signaltransduktion in Riechsinneszellen?

elektrische Signale lösen Aktionspotential in der Sinneszelle durch Bindung an Geruchsrezeptor aus

1. Rezeptorbindung aktiviert olfaktorisches G-Protein 2. öffnet Ionenkanäle (Na+ - und Ca2+-Ionen strömen ein) 3. zusätzlich öffnen sich Chloridkanäle (Cl- Ionen strömen aus der Zelle) -> Verstärkung des Transduktionssignals 4. aktiviert Adenylatzyklase lll (wandelt ATP um in cAMP)

1. Rezeptorbindung aktiviert olfaktorisches G-Protein 2. aktiviert Adenylatzyklase lll (wandelt ATP um in cAMP) 3. öffnet Ionenkanäle (Na+ - und Ca2+-Ionen strömen ein) 4. zusätzlich öffnen sich Chloridkanäle (Cl- Ionen strömen aus der Zelle) -> Verstärkung des Transduktionssignals

1. aktiviert Adenylatzyklase lll (wandelt ATP um in cAMP) 2. Rezeptorbindung aktiviert olfaktorisches G-Protein3. öffnen sich Chloridkanäle (Cl- Ionen strömen aus der Zelle)öffnet Ionenkanäle (Na+ - und Ca2+-Ionen strömen ein) 4. zusätzlich öffnet Ionenkanäle (Na+ - und Ca2+-Ionen strömen ein)-> Verstärkung des Transduktionssignals

Axone der Riechsinneszellen formen den N. olfactorius -> Aktionspotentiale zum Bulbus olfactorius

Verarbeitung von Gerüchen - richtig?

Riechinfos werden über den Thalamus in die primäre Riechrinde geleitet

Primäre Riechrinde besteht aus: piriformer Kortex, Amygdala, entorhinaler Kortex, Basalganglien

Sekundäre Riechkortex: orbitofrontaler Präfrontalkortex, Inselrinde, Amygdala, Hypothalamus, Thalamus, Hippocampus, Basalganglien

Was ist korrekt - geruch?

Proust-Effekt: eine Erinnerung, die ohne bewusste Anstrengung auftaucht und durch einen sensorischen Reiz ausgelöst wird

Hippocampus: Zentrale Rolle bei Bildung & Abruf persönlicher Erinnerungen

Geruch, Kontext und empfundene Emotion wird gleichzeitig gespeichert

Geruchssinn ab 2 Monaten an funktionsfähig

Was stimmt zu Körpergrüchen?

enthalten Informationen über Geschlecht, Alter, Gesundheitsstatus, emotionale & hormonelle Zustände, genetische Ähnlich/Verwandtschaft

Verstärkter Schreckreflex auf plötzlich laute Töne in Kombination mit chemosensorischen Angstsignalen (Stressgeruch)

Chemosensorische Stresssignale beeinflussen nicht die Wahrnehmung visueller sozialer Signale (Aufmerksamkeit für potenzielle Bedrohung)

Korrekt - Methdoen der Geruchsforschung

Geruchsidentifikation: Gerüche korrekt erkennen und benennen

Geruchsschwelle: zwei oder mehr Gerüche unterscheiden

Geruchsdiskrimination: niedrigste Konzentration eines Geruchs, die eine Person wahrnehmen kann

Gerüche können manuell (Gläser, Riechstift, ...) oder per olfaktometer dargeboten werden und auch retronasal

Was sind typische experimenttel Herausforderungen bei Geruchspräsentation?

Habituation: längerer Geruch -> reduzierte Wahrnehmung

Kontamination: manche Reize sind nicht rein olfaktorisch (z.B. Menthol)

Trigeminale Konfundierung: Restgerüche im Labor

Kulturelle Unterschiede und Erwartungseffekte durch un/bewusste WN

Atemzyklus: Gerüche werden v.a. beim Ausatmen wahrgenommen

Wa swurde in Experiment. zur Körpergreuchwn gefunden?

Kein Einfluss des Geruchs auf Herzfrequenz & des subjektiven Stresses durch Geruch

Präsentation des Körpergeruchs des/der Partner*in über ein Olfaktometer bei TSST Anstieg der Cortisolausschüttung

Körpergerüche (Stress) v.a. dann relevant, wenn visuelle Informationen nicht ausreichen

Anstieg der Herzfrequenz & des subjektiven Stresses durch Geruch: evolutionär adaptiver Mechanismus, der Stressreaktionen verstärkt, wenn eine geliebte Person potenziell in die bedrohliche Situation verwickelt ist

Geruch und Klinische Störungen

Menschen mit Depression zeigen häufig Defizite in: Geruchsschwelle, -diskrimination, -identifikation & teils veränderte hedonische Bewertung von Gerüchen + verringertes Volumen des Riechkolbens

Riechtrainings bei depressiven Patient:innen haben keinen positiven Effekt

Gerüche sind relevant bei PTBS, da sie intensive traumabezogene Erinnerungen auslösen können. Dabei spielen Amygdala, Hippocampus, orbitofrontaler Kortex, Insula ein rolle

Aus therapeutischer Sicht sind Gerüche relevant da sie zum Grauenden dienen könne, Gezielte Konfrontation mit traumaassoziierten Gerüchen für Expositionsverfahren und Aktivierung autobiographischer Erinnerungen,d ie verbal schwer zugänglich sind

Riechverlust häufig vor Gedächtnisdefiziten erkennbar und Etwa 60 % der AD-Patienten leiden in den Frühstadien der Erkrankung an olfaktorischer Dysfunktion

EEG Richtig?

Beim EEG werden hauptsächlich APs gemessen

Signalgeber sind hauptsächlich Pyramidenzellen an äußeren Schichten des Neokortex, aber auch guter Zugriff auf Signale aus tieferen Hirnstrukturen

synchronisierte Aktivität von Neuronenverbänden mit Millionen Nervenzellen wird gemessen -> Summationspotentiale

Messung immer als Spannungsdifferenz zwischen Messelektroden und Referenzelektrode

EEG hat gute räumliche Auflösung jedoch schlechte Zeitliche (1-2Hz)

EEG - richtig?

EEG misst elektrische Spannungsschwankungen; diese Zyklen aus Exzitation und Inhibition werden in Hertz (Hz) gemessen, also Anzahl an Schwankungen pro Sekunde

Je schneller die Welle, desto tiefer der Entspannungszustand; je langsamer, desto aktiver das Gehirn

Delta: Leichter Schlaf, teilweise kognitive Prozesse wie Gedächtnis, kognitive Kontrolle

Beta: Aufgabenverarbeitung, motorische Kontrolle, Aufmerksamkeit, Anspannung

Gamma: Tiefer Schlaf, Bewusstlosigkeit, Anästhesie, im Wachzustand Hinweis auf Dysfunktion

EEG -richtig?

alpha: Aufgabenverarbeitung, motorische Kontrolle, Aufmerksamkeit, Anspannung

Beta: komplexe sensorische Informationsverarbeitung, selektive Aufmerksamkeit, starke Konzentration, teilweise Meditation („Meta-Awareness“)

Theta: Leichter Schlaf, teilweise kognitive Prozesse wie Gedächtnis, kognitive Kontrolle

gamma: komplexe sensorische Informationsverarbeitung, selektive Aufmerksamkeit, starke Konzentration, teilweise Meditation („Meta-Awareness“)

delta: Tiefer Schlaf, Bewusstlosigkeit, Anästhesie, im Wachzustand Hinweis auf Dysfunktion

EKPs - richtig?

Messung der Reaktion auf einen Stimulus und sind durch einzelne Messungen erfassbar

P1/100: Reiz in sensorischen Arealen registriert

N1/100: Konflikt- und Abweichungserkennung

P2/200: Einzelne Merkmale des Reizes werden abgeglichen

N2/2000: Reizdiskrimination (ist das A oder B?)

EKPs- richtig?

P300 / P3: Tiefere Bedeutung (für Aufgabe) wird bearbeitet

N400: Charakteristisches EKP in Reaktion auf menschliche Gesichter (Fusiform Face Area im TL)

N400: Charakteristisches EKP in Reaktion auf unerwartete Satzendungen

Mismatch Negativity: Negativer Ausschlag in Reaktion auf seltenen Reiz in einer Reihe häufiger Reize - oddball - Paradigma

Readiness potential: langsame, postive Spannungsänderung vor Bewegung - dabei •Differenz der Aktivität zwischen linker und rechter Hemisphäre sagt vorher, welcher Finger (links oder rechts) die Taste drücken wird

EEG - pschische Störungen - richtig?

Frontale funktionale (Alpha-) Asymmetrie (FFA) hängt mit ADHS zusammen: Stärkere Alpha-Aktivität in der linken (dominanten) Gehirn-Hemisphäre relativ zur rechten

FFA: in Verbindung gebracht mit verringerter Annäherung / Rückzug und wurde metaanalytisch bestätigt

Theta-Beta Ratio (TBR) hängt mir ADHS zusammen: weniger top-down gesteuerte Aufmerksamkeit & Selbstkontrolle

Reward Positivity (RewP): Positivere Amplitude im EEG ca. 250-350 ms nach Feedback über Belohnung im Vergleich zu Bestrafung - Signal entstammt u.a. dem ventralen Striatum, insb. dem Nucleus Accumbens (NAcc): Belohnungssystem, Motivation, Lust, Sucht, Verstärkung

Stabile und relativ spezifische positive Assoziation von RewP mit Depression (metaanalyt. bestätigt)

RewP und Psychische Störungen

Möglicherweise sinnvoll einsetzbar in Prävention: RewP im Kindesalter sagt Depressivität in 2 Jahren vorher

negative assoziation mit Bipolar und Manie

Sucht: Teilweise erhöhte RewP in Reaktion auf substanzbezogene Reize, aber verringerte Reaktivität auf natürliche Belohnungsreize

Autismus: Verringerte RewP bei sozialen Reizen und ggf. höhere RewP bei Spezialinteresse / nicht-sozialen Reizen

ADHS: veränderte Belohnungswahrnehmung durch Störung des dopaminergen Systems, tendenziell erhöhte RewP

Error-Related Negativity (ERN) - richtig?

Negativer Ausschlag im EEG ca. 50-100 ms nach eigenen bewusst wahrgenommenen Fehlern

Signal entstammt v.a. dem Anterioren Cingulären Cortex (ACC): zuständig für Fehler- & Konfliktüberwachung

Zustand schlechter als Erwartung → niedrige ERN - Zustand besser als erwartet → hohe ERN

Positiver Zusammenhang mit Zwangsstörungen, metaanalytisch bestätigt

negativer Zusammenhang mit Sucht (Ausnahme Alkohol), Psychopathie und ADHS im Kindesalter, va. bei Hyperaktivität

EEG Mircostates - richtig?

Übergang zwischen Netzwerken/Microstates ist graduell

A: Visuelle Verarbeitung, Selbstwahrnehmung, autobiographische Erinnerungen

B: sensorische Verarbeitung - primär auditorisch und Arousal

C: Default-Mode-netzwerk, selbstbezogene, Internate Verarbeitung

D: analytische top-down Verarbeitung , exekutive kontrolle

Wie funktioniert eine Mikrostate Analyse

EEG
Individuelle Karten -> Clusteranalyse
Individuelle Durschnitsskarten -> Clusteranalyse mit Durchschnittskarten aller Pbn
Grand-Mean karten -> Zuordnung zu prototypischen Microstate typen auf Basis räumlihcer Korrelationen
Sortierte Grand Mean Karten -> Backfitting (zuordnung individuelller Karten zu Grand-Mean Karten)
Individuelle Mircostate-Sequenz
Export der Mircostate parameter (Dauer, Häufigkeit, Anteil, Wechsel) -> Neuronaler fingerabdruck

Mircostates und Psychsiche Störungen - FALSCH?

Bei Schizophrenie ist eine höhere Dominanz von MS C und weniger MS D

Bei Schizophrenie ist mehr Selbstreflexion und Default mode & weniger analytische Verarbeitung

Bei Major Depressive Disorder ist eine erhöhte Dauer von MS D

Gläubige zeigen im Ruhezustand stärkere default-mode Verarbeitung (MS D) und Nicht-Gläubige stärkere analytische Verarbeitung (MS C)

Welche Aussagen sind korrekt?

Wollen/Wanting bezieht sich auf die Freude, die empfunden wird, wenn Belohnung konsumiert wird

Wollen/Wanting ist mit dem dopaminergen System assoziiert, v.a. VTA und NAcc -> Motivation eine Belohnung zu bekommen

Mögen/liking assoziiert mit Opioid and Endocannabinoid Systems im NAcc und ventral pallidum (VP)

Dopamin verstärkt: Anreiz-salienz, aversive Salienz- Vermeidungsverhalten, zielgerichtetes Verhalten durch amphetamine

Mögen/liking bezieht sich auf Motivationaler Antrieb, um eine Belohnung zu bekommen

Kernkonzepte der Spieltheorie

Mathematische Untersuchung von Strategischer Interaktion unter rationale Entscheidern

Kernkonzepte

• Spieler: Individuen, die im Spiel involviert sind.

• Strategien: Der Handlungsplan, den ein Spieler verfolgen kann.

• Bezahlungen: Die Ergebnisse der Strategien, die von Spielern gewählt wurden.

• Equilibrium: Ein Zustand, in dem kein Spieler davon profitieren kann, seine Strategie zu ändern, während die anderen ihre Strategien unverändert lassen (Nash Equilibrium

Mathematische Untersuchung von Strategischer Interaktion unter rationale Entscheidern

Kernkonzepte

• Spieler: Individuen, die im Spiel involviert sind.

• Strategien: Der Handlungsplan, den ein Spieler verfolgen kann.

• Bezahlungen: Die Ergebnisse der Strategien, die von Spielern gewählt wurden.

• Equilibrium: Ein Zustand, in dem kein Spieler davon profitieren kann, seine Strategie zu ändern, während die anderen ihre Strategien unverändert lassen (Nash Equilibrium

Spieltheorie - korrekt?

Dominante Strategie: Strategie, die ein besseres Ergebnis als die Alternativen erzeugt, egal, was andere Spieler tun. Immer die beste Wahl, egal, was andere tun und Vereinfacht Entscheidungen in strategischen Spielen

Charakteristiken vom Homo Oeconomicus: Rationalität, Self-interest, complete info and limited rationality

Nash Equilibrium: ist eine Situation in einem strategischen Spiel, in der kein Spieler davon profitieren kann unilateral seine Strategie zu ändern, unter Berücksichtigung der Strategien der anderen Spieler.

Im gefangene Dilemma ist das Nah equilibrium, dass bei e Spieler kooperieren

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Psychologische Grundlagen

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