SKL - Innere Medizin

Die pAVK ist sie insbesondere in den frühen Stadien als "Markererkrankung" für das Vorliegen bislang asymptomatischer und nicht diagnostizierter kardiovasculärer Erkrankungen zu verstehen.

• Aufgrund des generalisierten Charakters der Atherosklerose leiden Patient:innen mit einer pAVK häufig an Erkrankungen in anderen Gefäßgebieten:
  • koronaren Herzkrankheit (40-60%)
  • extrakranialen hirnversorgenden Gefäße (50%)
  • Stenose der Nierenarterien (30%)

Unter einer Claudicatio intermittens versteht man ischämisch bedingte streng (geh-)belastungsabhängige Beschwerden in der Muskulatur, die sich als krampfartige Muskelschmerzen oder (seltener) Müdigkeitsgefühl äußern.

• Die pAVK der unteren Extremitäten ist auch als "Schaufensterkrankeit" bekannt.
  • Merke: Besserung durch Stehenbleiben/Pausen: („Schaufensterkrankheit“)

• Symptome periphere arterielle Verschlusskrankheit:
  • in der Anfangszeit
    • i.d.R. symptomlos (aufgrund von Kollateralkreisläufen)
  • Leitsymptom
    • Claudicatio intermittens: ischämische Muskelschmerzen bei Belastung
  • Besserung durch
    • Tieflagerung und Stehenbleiben/Pausen: („Schaufensterkrankheit“)
  • Weitere Symptome:
    • Blasse, kühle Füße

Der Ablauf von Belastung auf Patienten mit pAVK:

• Vor der Belastung:
  • die Patient:innen beschwerdefrei
• Während der Belastung:
  • kommt es zum Auftreten der Schmerzen
• Nach Beendigung der Belastung:
  • innerhalb weniger Minuten spontan verschwinden
  • --> "Schaufensterkrankung" order Verbesserung nach einer Pause (vor dem Schaufenster eines Ladens)

Die Lokalisation der Beschwerden wird von der jeweils eingesetzeten Muskulatur bestimmt und lässt einen Rückschluss auf die Lokalisation des Gefäßprozessss zu.

• Die typischen Lokalisationen - Claudio intermittens
  • Wade (häufigste)
    • M. Triceps surae oder "Wademuskulatur"
      • wo sich krampfärtige Wadernschmerzen (bereits beim Gehen zu ebener Erde zeigen)
  • vorne Oberschenkel
    • M. quadriceps femoris
      • beim Treppensteigen und Bergaufgehen
  • Gesäß- und Rückenmuskulatur
    • beim schweren Heben

Stadieneinteilung der pAVK nach Fontaine-Ratschow und Symptomen:

• Stadium I
  • keine Symptome, obwohl pAVK in Gefäßen nachweisbar ist (meist Zufallsbefund)
• Stadium II
  • Belastungsschmerz = Claudicatio intermittens:
    • a: schmerzfreie Gehstrecke > 200 m
    • b: schmerzfreie Gehstrecke < 200 m
• Stadium III
  • ischämische Ruheschmerzen der Muskulatur (verstärkt bei Hochlagerung)
• Stadium IV
  • Nekrosen/Gangrän („offene Stellen“)

Als "schmerzfreie Gehstrecke" wird die Gehstrecke bezeichnet, die bis zum Beginn der Beschwerden zurückgelegt werden kann.

• maximale Gehstrecke
  • beschreibt die Gehstrecke, die die Patient:innen zurücklegen können, ohne stehenbleiben zu müssen
    • Stadium II Symptomen nach Fontaine und Rutherford:
      • a: schmerzfreie Gehstrecke > 200 m (leichte Claudio intermittens)
      • b: schmerzfreie Gehstrecke < 200 m (mäßige bis schwere Claudio intermittens)

• "Walkingthrough-Phänomen"
  • Bei manchen Betroffenen tritt keine limitierende Claudcatio auf.
  • Die Beschwerden lassen - ohne Abbruch der Tätigkeit - allmählch nach und verschwinden bei weiterem Gehen vollständig.

• Beschwerden - chronisch kritische Extremitätenischämie:
  • ischämischer Ruheschmerz (Stadium III)
  • ischämische Hautläsionen (Stadum IV) --> in Form eines Ulkus oder einer Gangrän

Die Durchblutung der unteren Extremitäten ist durch die stenosierende Gefäßerkrankung so vermindert, dass der Erhaltungsstoffwechsel der Gewebe nicht mehr gewährleistet ist.

Eine Herzisuffizienz mit Verminderung des Herzzeitvolumens und Ausbildung peripherer Ödeme kann zur Verschlechterung beitragen.

• Diagnose pAVK:
  • Anamnese
    • Beschwerden (Charakterisierung des Schmerzes --> Claudio intermittens / ischämischer Ruheschmerz)
    • Risikofaktoren der Arteriosklerose
  • Inspektion
    • Haut: blasse, marmorierte Haut, Wundheilungsstörungen
  • Palpitation
    • Palpation der (Fuß-)Pulse
    • Hauttemperatur im Seitenvergleich
  • Auskultation der Gefäße
    • Stenosegeräusche
  • Weiter:
    • Knöchel-Arm-Index (ABI, Ankle-Brachial-Index)
      • pAVK --> ABI < 0,9 in Ruhe oder eine Abnahme des Knöchelverschlussdrucks
    • MR- oder CT-Angiografie
    • digitale Subtraktionsangiografie (DSA)

Ratschow-Lagerungsprobe --> pAVK Diagnostik

Bei der Lagerungsprobe nach Ratschow hebt der Patient die Beine senkrecht hoch und bewegt die Füße, bis der Ischämieschmerz auftritt. (ASTE: RL)

Dann setzt sich der Patient hin und lässt die Beine hängen, während der Untersucher beobachtet, nach welcher Zeit sich die Haut wieder rötet und sich die Venen füllen. (ASTE: Sitz auf Bank)

• Normwerte:
  • Rötung: nach 5-10 Sekunden
  • Venenfüllung nach 15-20 Sekunden
• Physiologisch (gesund) --> Pathologisch 
  • normale Hautfarbe --> Blässe
  • diffuse Rötung --> persistierende Blässe
  • Venenfüllung --> verspätete Rötung
  • verspätete Venenfüllung

• pAVK Therapie
  • Kausale Therapie:
    • Ziel = behandlung der Grunderkrankung
      • Verhinderung von neuen Eregnissen in Folge der Durchblutungsstörungen
      • Verbesserung der Prognose zum Überleben (Freiheit von kardiovaskulären Komplikationen)
        • --> Da 95% der pAVK Fälle durch Atherosklerose verursacht werden bedeutet dies vor allem die Behandlung der Risikofaktoren und die Verhinderung atherothrombotischer Komplikationen
  • Symptomatische Therapie
    • Ziel = die Blutversorgung der Extremitäten zu normalisieren order zumindest so zu verbessern, dass sich die Gehleistung steigert, trophische Läsionen heilen order erst gar nicht entstehen und die Lebensqualität steigt
      • konservative Therapie
        • strukturiertes Gehtraining
          • Das Gehtraining fördert die Kollateralbildung → schmerzfreie Gehstrecke ↑
        • vasoaktive Substanzen --> verbessern den Muskelstoffwechsel und die Kollateralisierung
        • strukturierte Wundbehandlung
      • revaskularisierende Therapie
        • Interventionelle Therapie
          • PTA: perkutane transluminale Angioplastie mit Ballondilatation
          • Stentimplantation ggf. Stent-Einlage
          • lokale Fibrinolyse
          • perkutane Aspirationsthrombektomie
        •  Operative Therapie
          • Thrombendarteriektomie (TEA): chirurg. Entfernung des Blutgerinnsels
          • Anlegen eines Gefäßbypasses (Venentransplantat oder Teflon)
          • Ultima Ratio: Amputation

• Physiotherapeuten oder Masseuren müssen bei der Behandlung einer pAVK beachte:
  • Vorsicht mit lokalen Wärme- oder Kälteanwendung, da die betroffenen Gefäße paradox (unerwartet) reagieren können!
  • Druck durch Lagerung, Kleidung etc. vermeiden!
  • Keine Antithrombosestrümpfe bei Dopplerdruck unter 50 mmHg!
  • Extremität tief lagern!

Ein akuter arterieller Verschluss liegt vor, wenn die arterielle Strombahn durch ein embolisches order lokal thrombotisches Ereignis abrupt verschlossen wird. --> Wo? Extremitäten Arterie --> lebensbedrohlichen gefäßchirurgischen Notfall!

• Eine akute kritische Ischämie tritt auf, wenn dabei der Ruhesauerstoffbedarf der betroffenen Extremitäten / des Organs unterschriften wird.
  • Zeitraum: Beginn der Erkrankung innerhalb 14 Tage
    • nach 14 Tage = chronisch kritische ischämie

Bei ca. 7% der Patienten wird die Amputation der betroffenen Extremität notwendig und etwa 30% sterben in der Akutphase.

• Ursachen des "akuten arteriellen Gefäßverschluss"
  • arterielle Embolie (70%)
  • arterielle Thrombose (20%)
    •  Atherothrombose bei vorgeschädigtem Gefäß bei pAVK
  • seltene
    • traumatisch bedingte
    • entzündliche Gefäßläsionen

Unterschied zwischen "Embolus" und "Embolie":

• Embolus
  • Blutgerinnsel
    • löst sich ab und gelangt an andere Stelle des Blutkreislaufs
    • sehr selten Fetttropfen oder Gewebe
• Embolie
  • Gefäßverschluss
    • durch eingeschwemmtes Materiel --> meistens Blutgerinnsel
    • Merke: Ursache des "akuten arteriellen Gefäßverschluss"

Ein arterieller Embolus (Blutgerinnsel) ist eine Ursache für einen "akuten arteriellen Verschluss".

• Häufige Quellen für Embolien (Gefäßverschluss) sind:
  • 90% aus dem Herz
    • linker Vorhof (Herzohr)
      • Vorhofflimmern
    • linker Ventrikel (Kammer)
      • Herzinfarkt
      • Infarkt mit Aneurysmabildung
      • hochgradig eingeschränkter LV-Funktion (Insuffizienz)
    • Herzklappen
      • Vitium
      • Endokarditis

Die "6 Ps" der akuten arteriellen Verschluss: Pain, Paleness, Paraesthesia, Paralysis, Pulselessness und Prostration.

• Mit „6 Ps“ lässt sich die Symptomatik zusammenfassen:
  • Pain:
    • Plötzlich einsetzende, heftigste Schmerzen, die sich bei Tieflagerung bessern;
  • Paleness:
    • Blässe distal des Verschlusses;
  • Paraesthesia:
    • Gefühlsstörungen und Missempfindungen, die auf eine Nervenbeteiligung hindeuten;
  • Paralysis:
    • Lähmung der betroffenen Extremität;
  • Pulselessness:
    • Keine Pulse distal des Verschlusses;
  • Prostration:
    • Schock

Wenn die Ischämie länger als 6–12 Stunden andauert, zerfällt die Muskulatur, so genannte Rhabdomyolyse.

--> Die Zerfallsprodukte können neben einem Schock ein akutes Nierenversagen bedingen!

• Sofortmaßnahmen - akuter arterieller Verschluss:
  • Extremität tief lagern;
  • Watteverband, um vor Auskühlung zu schützen;
  • Schmerzmittel i. v., auch um einer sympathikusvermittelten Vasokonstriktion vorzubeugen;
  • Heparin i. v., um weitere Thrombusbildung zu verhindern;
  • Schockprophylaxe durch Volumensubstitution.

• Mediasklerose (Mönckeberg-Sklerose):
  • Bei der Mediasklerose kommt es zu einer spangenförmigen Verkalkung der Tunica media.
  • Sie findet sich meist an den Extremitätenarterien und tritt bei Diabetes mellitus, Niereninsuffizienz sowie Störungen des Kalziumstoffwechsels auf. Hautnahe Arterien lassen sich „kalkhart“ tasten („Gänsegurgel“).
  • Die Mediasklerose führt nicht zu einer Gefäßstenosierung und wird häufig durch Mesung überhöhter Blutdruckwerte an den unteren Extremitäten diagnostiziert.

Folgeerkrankungen/Komplikationen arterielle Hypertonie:

• Gehirn:
  • Schlaganfälle
• Herz:
  • Myokardinfarkt (Herzinfarkt)
  • Koronare Herzkrankheit
  • Herzinsuffizienz (Linksherzhypertrophie)
• Aorta:
  • Aortenaneurysma/Aortendissektion
• Niere:
  • Nierenschäden (Chronische Nierenerkrankungen)
• Blutgefaße:
  • 50-60% entwickeln Arteriosklerose!
  • Schwere Durchblutungsstörungen (Periphere Arterienerkrankung)
  • pAVK (periphere arterielle Verschlusskrankheit)
  • Karotisstenose
• Augen (Retina):
  • Erkrankungen der Netzhaut (Retinopathie)

Arterielle Hypertonie Formen sind:

• primäre (essenzielle) Hypertonie: Bluthochdruck ohne Grunderkrankung (> 90%)
• sekondäre Hypertonie: Bluthochdruck Folge einer Grunderkrankung (< 10%)

Arterielle Hypertonie - primäre (essenzielle) ist eine multifakorielle, polygenetische Erkrankung, beeinflusst von:

Manifestationsfakoren:

• Rauchen
• Alter
• hohe Kochsalzzufuhr
• Adipositas
• viel Alkohol und Koffein
• familiäre Disposition
• Stress

Sekundäre arterielle Hypertonie infolge einer anderen Erkrankung z.B. durch:

• renale und renovaskuläre Hypertonie:
  • Nierenerkrankungen
  • Nierenarterienstenose
• endokrine Hypertonie:
  • Hyperaldosteronismus
  • Hyperthyreose
  • Morbus Cushing

Symptome arterielle Hypertonie

• Merke: Hypertoniker sind häufig beschwerdefrei. Diagnose zufällig oder durch komplikationsbedingte Symptome.

Mögliche Symptome bei Hypertonie:

• Kopfschmerzen (v.a. frühmorgens am Hinterkopf)
• Schwindel
• Ohrensausen (klingeln, sausenden Geräuschs im Ohr)
• Nervosität
• Nasenbluten = Epistaxis

Hypertensiver Notfall und hypertensive Krise: Bei beiden Formen: RR ≥ 180 mmHg systolisch und/oder ≥ 110 mmHg diastolisch

Hypertensiver Notfall:

• Kopfschmerzen, Sehstörungen, Übelkeit, Dyspnoe, Nasenbluten, Unruhe und Angst

Hochdruckkrise ist akut bedroht durch:

• Hirnblutung, Linksherzdekompensation und Aortadissektion

Diagnose arterielle Hypertonie:

• Blutdruckmessung: beim ersten Mal beidseits und wiederholt messen
• Patientenselbstmessung (spontan) und Langzeitblutdruckmessung über 24 Stunden

Bei Diagnose Bluthochdruck: Ursachensuche, Risikofaktoren, Folgeerkrankungen

bei sekundäre Hypertonie:

• kausale Therapie im Ramen von Grunderkrankung (z.B. operative Entfernung Hormon bildender Tumoren)

bei primäre (essenzielle) Hypertonie: 

• Symptomatische Therapie = Beschwerden aber nicht Ursachen werden behandelt
  • Basistherapie = Lebenstil Veränderung
    • Gewichtsreduktion und körperliche Aktivität erhöhen
    • Salzarme Diät (< 5 g/d)
    • Gesunde Lebensmittel, wenig Fleisch (z.B. vermehrt Obst und Gemüse)
    • Alkoholkonsum einschränken
    • Rauchen aufgeben
    • Stress senken, Entspannungsübungen
  • medikamentöse Therapie
    • Diuretika (vermehrte Harnausscheidung)
    • ACE-Hemmer oder Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten (wirken auf die Blutdruckregulation der Niere)
    • Kalziumantagonisten = Kalziumkanalblocker (Langwirksam - stellen die Blutgefäse weit)
    • β-Blocker = β-Rezeptoren-Blocker (hemmen Sympathikus, senken Herzfrequenz)

Chronische rezidivierende Blutdruckwerte unter:

• 110/60 mmHg bei Männer
• 100/60 mmHg bei Frauen

Orthosthase = aufrecht Körperhaltung

Sonderform orthostatische Hypotonie: Der Körper passt hierbei den Kreislauf nicht an eine abrupte Lageveränderung an (z.B. vom Liegen in den Stand)

• Warum?
  • Schwerkraftbedingt versackt beim Aufstehen ein Teil des Blutes in den Beinvenen → Blutdruckabfall → normalerweise erfolgt dann eine Engstellung der Venen und Arteriolen sowie eine Steigerung der Pumpleistung des Herzens (v.a. Herzfrequenz ↑); führt diese Reaktion nicht zum Erfolg → Minderversorgung des Gehirns mit Schwindel und Sehstörungen → Sturzgefahr

Formen der Hypotonie:

• primäre Hypotonie: ohne Grunderkrankung
  • Häufig bei Frauen und Jugendlichen
• sekondäre Hypotonie: im Rahmen einer Grunderkrankung
  • Grunderkrankungen
    • Herzerkrankungen
    • Hormonhaushaltstörungen
    • Erkrankungen der Nerven
    • Medikamentös verursacht

Arterielle Hypotonie - Symptomen

• überwiegend ohne Bescherden
• unspezifische Symptome:
  • Müdigkeit
  • Abgeschlagendheit (Erschöpfung)
  • Leistungsschwäche
  • Schwarzwerden vor den Augen
  • Schwindel
  • Leergefühl im Kopf
  • Kältegefühl in den Gliedmaßen (Extremitäten)
  • Ohrensausen
  • herzbezogene Missempfindungen
  • Schlafstörungen
  • Reizbarkeit

Arterielle Hypotonie Kreislaufkollaps ist einer drohenden Kollaps = Zusammenbruch

• Kreislaufkollaps ist einen Notfall
  • Hinlegen
  • Hochlagerung der Beine
  • 112
• Symptomen:
  • Plötzlicher Schwindel
  • Benommenheit
  • "Schwarz vor den Augen"
  • werden Beine "versagen"
  • Schweißausbruch
  • Unruhe
  • Angst
  • Frieren
  • Zittern

Diagnose der arterielle Hypotonie:

• Blutdruckmessung
• Anamnese
  • Auslöser, Grunderkrankung, Medikamente, Lebensstil, etc.
• Schellong-Test
  • Bei Verdacht auf orthostatische Hypotonie sind Puls und Blutdruck nach 5-minütigem Liegen, sofort nach dem Aufstehen sowie über weitere 3 Minuten im freien Stand zu registrieren.
  • Die Herzfrequenz darf dabei bis um 20 Schläge/min ansteigen.
  • Ein Abfall des systolischen Blutdrucks um mehr als 20 mmHg weist auf eine orthostatische Hypotonie hin.

Therapie der arterielle Hypotonie:

• Nicht medikamentöse Therapie:
  • Vermeiden von Triggern wie Hitze und längerem Stehen
  • nicht aus dem Liegen sofort in den Stand übergehen
  • Anpassung der antihypertensiven Medikamente
  • Vermeiden von übermäßigem Alkoholgenuss
  • bei venöser Insuffizienz: Kompressionsstrümpfe
  • akute Hypotonie: Beine hoch lagern, Flüssigkeitszufuhr
• medikamentöse Therapie (selten nötig)
  • Sympathomimetika (z.B. Ephedrin)

Arteriosklerose vs. Atherosklerose:

• Arteriosklerose ist ein Oberbegriff für Veränderungen der Gefäßwande von mittelgroßen bis großen Arterien.

• Atherosklerose: Erkrankung der Gefäß-Intima (häufigste Form der Arteriosklerose!)
  • Ablagerung von Plaques sowie Kalkeinlagerungen in den Gefäßwanden der Arterien

Gefäßwandveränderung bei Arteriosklerose:

1. Die Gefäßwand wird durch Risikofaktoren geschädigt
   • → das Endothel wird geschädigt durch Risikofaktoren 
     • z.B. durch Rauchen, hohen Blutdruck, hohe Blutfette, Diabetes
   • → das Endothel wird dadurch durchlässiger für LDL (Cholesterin)
2. Durch die Schädigung lagern sich Fette und Entzündungszellen in der Wand ab.
   • → LDL dringt in die Intima des Gefäßes ein
   • → Makrophagen phagozytieren LDL-Partikel und werden zu Schaumzellen (eine Zelle mit Fetteinlagerung)
3. Der Körper versucht, das zu "reparieren", bildet aber dadurch
   • → Glatte Muskelzellen wandern aus der Media in die Intima
   • → Bildung der atherosklerotischen Plaques
4. Bindegewebe und Kalk (fibröse Plaque)
   • → die Wand wird dicker und härter
   • → Kalzium lagert sich in die Plaques ab und verkalkt die Gefäßwand: sie wird starr (hart)
5. Der Gefäßdurchmesser wird enger
   • → weniger Blut kommt hindurch
6. Wenn es ganz schlimm wird:
   • das Gefäß kann sich komplett verschließen oder ein Plaque kann aufreißen → Herzinfarkt, Schlaganfall

Arten von Cholesterin: LDL-Cholesterin und HDL-Cholesterin

• Wirkung:
  • LDL (Low Density Lippoprotein) transportiert Cholesterin von der Leber zu den Körperzellen.
  • HDL (High Density Lippoprotein) transportiert überschüssiges Cholesterin zurück zur Leber, wo es abgebaut wird. Es wirkt damit schützend, da es Cholesterin aus Gefäßwänden entfernt.
• Risiko:
  • Überschüssiges LDL kann sich in den Gefäßwänden ablagern un dort Plaques bilden, was zur Arteriosklerose führt.
• Merke:
  • LDL möglichst niedrig halten
  • HDL sollte hoch sein 

Lebensmittel oder Faktor und ihre Auswirkungen auf den Cholesterinspiegel:

• Lebensmittel
  • Gesättiges Fette (Butter, Wurst, Sahne, fettes Fleisch)
    • Erhöhen LDL
  • Transfette (Frittierfette, Fast Food, Backwaren mit gehärteten Fetten)
    • Erhöhen stark LDL
  • Ungesättigte Fettsäuren (Olivenöl, Rapsöl, Nüsse, Avocado)
    • Senken LDL, Erhöhen HDL
  • Ballaststoffe (Vollkorn, Hülsenfrüchte, Gemüse, Hafer)
    • Binden Cholesterin im Darm
• Faktoren
  • Bewegung & Gewichtsabnahme
    • Erhöht HDL, senkt LDL
  • Rauchen & Stress
    • Senken HDL, erhöhen LDL