Neurologische Störungen

• Gram-negative Diplokokken

• Kolonisation des Nasopharynx

• Klinische Manifestationen

• Meningitis

• Meningitis und Meningokokkämie

• Meningokokkämie

• Tröpfchen-Isolation bei Meningokokken in den ersten 24h nach Therapiebeginn

• Spezifische Therapie

• Ceftriaxon oder Penicillin

• Dexamethason 10mg IV 6-stdl für 4 Tage

• Symptom des septischen Schocks, keine eigentliche Erkrankung

• Klassische Erreger: Meningokokken, Pneumokokken

• Kombination aus Purpura-Ausschlag und septischem Schock

• Hautmanifestationen durch mikrovaskuläre Thrombosen und hämorrhagische

Nekrosen

• Überschiessende Thrombin-Aktivierung => Erworbener Protein-C-Mangel

• Prokoagulatorischer Zustand, letztlich MOF und Tod

• Therapie: Sepsis-Therapie, ggf. Heparin, ggf. Gerinnungsoptimierung (FFP)

• Experimentell: Steroide, IVIG, PEX, Protein C,..

• Häufigste Ursachen bei uns: HSV, FSME, HIV

• 70-80% aller infektiösen Encephalitiden

• Eher Bewusstseinsstörungen und Fieber, seltener «Meningismus»

• Spezifische Therapie nur für HIV und HSV (VZV)

• HIV-Therapie gemäss Infektiologie

• HSV-(VZV)-Therapie mit Aciclovir 10mg/kg 8-stdl IV

• Genauer Mechanismus der ZNS-Infektion unklar, whs. retrograder Transport

via olfaktorische oder trigeminale Nerven

• V.a. HSV 1 (90-95%), selten HSV 2 (v.a. bei Immunsupprimierten)

• Schädigung des ZNS durch direkte virale Schädigung sowie Entzündung

• Klinik aber nicht sicher von anderen Erregern zu differenzieren

• V.a. im Temporal- und Frontallappen lokalisiert

• CT/MRI-Schädel mit suggestiven Befunden

• LP mit PCR, kann ganz früh falsch-negativ sein, ggf. wiederholen nach 3-7d

• Spezifische Therapie mit Aciclovir

 Flavivirus, RNA-Virus

• Übertragung auf Mensch durch Zeckenstich (aber nur in 50-60% erinnerlich)

• 100-200 Fälle pro Jahr in der CH

• Nach durchgemachter Erkrankung besteht eine lebenslange Immunität

Pathogenese

• Zeckenstich (Übertragung innert

Sekunden)

• Virusvermehrung Haut

• Verteilung und Vermehrung in LK

• 1. Virämie («grippal»)

• Symptomfreies Intervall

• 2. Virämie (u.a. ZNS)

Wer hat welche Symptome bei der FMSE

• 70% asymptomatisch

• 30% symptomatisch

• Davon 30% mit «grippaler» Symptomatik

• Davon 70% mit ZNS-Symptomatik

• 40% milde Symptome (Gedächtnis, KS, Hörminderung, Gangunsicherheit,…)

• 30% mehrmonatige moderate bis schwere Symptome (Paresen, Ateminsuffizienz,…)

• 1% tödlich

Diagnosesicherung

• FSME IgM und IgG im Serum (Tag 1 und nach 1-2 Wochen  Titer-Anstieg)

• FSME IgM und IgG im Liquor v.a. nützlich wenn Verdacht und geimpft

Therapie, Prognose

• Nur symptomatisch, keine kausale Therapie, ABER Prophylaxe mit Impfung!

• Residuen?

• 30-50% der symptomatischen Fälle

• 30% leicht, 60% mittelschwer, 10% schwer

• RF für schweren Verlauf

• Höheres Alter, männliches Geschlecht

• Immunsuppression

• Primär schwerer Verlauf, Hirnstamm-Beteiligung

• Inflammatorische Erkrankung des Hirns

• Ausgelöst durch Antikörper gegen

• Proteine der neuronale Zelloberflächen

• Proteine der neuronalen Synapsen

• intrazelluläre neuronale Proteine

• Trigger? (HSV, Tumoren,…)

Wann daran denken

• Gedächtnisstörungen

• Bewusstseinsstörungen

• Psychiatrische Symptome…

•  Antikörper im Serum und Liquor

• «onkoneurale AK» bei Vd. a. paraneoplastische Encephalitis

• «Encephalitis-Screening» bei Vd. a. autoimmunologische Encephalitis

Therapie und Prognose

• Immunsuppression

• Steroide, IVIG, PEX

• Rituximab, Cyclophosphamid

• Bortezomib, Tocilizumab

• Supportive Therapie

• Cave: auch nach langem Krankheitsverlauf fast immer gute Prognose

• Wenn man an eine Meningitis/Encephalitis denkt, muss man eine LP machen

• Wenn man eine LP macht, immer 1 Reserve-Röhrchen mit abnehmen

• LP sollte antibiotische Therapie bei Vd. a. bakterielle Meningitis nicht verzögern

• FSME kann man mittels Impfung vorbeugen, keine spezifische Therapie

• Denke auch an die Autoimmun-Encephalitis

• Krankheitsbild lang und schwer, aber trotzdem gute Prognose

• Geduld haben

• Schlaffe Extremitäten-Muskulatur

• Speicheln, Hüsteln, schwacher Hustenstoss, Dysarthrie, Dysphonie, Dysphagie

• ventilatorisches Atemversagen, prolongiertes Weaning

• Progrediente Hyperkapnie, später auch Hypoxämie

• Verminderung der Vitalkapazität, der FEV1 sowie der In- und Exspirationskraft

• Orthopnoe, Tachypnoe, paradoxe Atmung

hints

• Schwacher Hustenstoss

• Husten nach Schlucken

• Hüsteln

• Pausen zw. Wörtern beim Sprechen

• Rasche und oberflächliche Atmung

• Anamnese

• Bekannte neuromuskuläre Erkrankung?

• Symptomatik

• Medikamente

• Klinisch-neurologische Untersuchung (Motorik, Sensorik, Muskeleigen-Reflexe,

Hirnstammreflexe

• Labor

• MRI

• EMNG, (Muskel-/Nervenbiopsie)

• symmetrische schlaffe Paresen von

• Extremitätenmuskulatur (proximal > distal)

• Atemmuskulatur (Zwerchfellschwäche, Weaning-Probleme)

• Reduzierte Sehnenreflexe bei CIP (normal bei CIM)

• NICHT betroffen: mimische Muskulatur und Augen

• IPS-Aufenthalt mit Risikofaktoren

• Keine andere ursächliche Erklärung

• Therapie der zugrundeliegenden Erkrankung

• Frühzeitige Mobilisation, Physiotherapie

• Möglichst wenig Analgetika, Sedativa und Muskelrelaxantien

• Normoglykämie

• Suffiziente Ernährung inkl. Proteine

• Monitoring, Prophylaxe und Therapie von Komplikationen (Depression,

Dekubitus,…)

• «ABCDEF-Bundles» 

• A: Assess, prevent and manage pain

• B: both spontaneous awakening and breathing trials

• C: choice of analgesia and sedation

• D: delirium assess, prevent and manage

• E: Early mobilize and exercise

• F: Familiy engagement/empowerment

• Akute Polyneuropathie

• Immunologisch bedingt

• Sehr heterogene Präsentation

(je nach Variante)

• Klassisch: akute monophasische paralysierende Erkrankung nach einer

vorausgehenden Infektion

Pathogenese

• Trigger (Infektion, meistens GIT;

Operation, Trauma,…)

• Antikörper kreuzreagieren mit

Oberflächen-Merkmalen des Axons oder

Myelon-Scheide

• Entzündung und Funktionsstörung der

Neuronen

• Progressive symmetrische Muskelschwäche

• Beginnt meistens in den Beinen

• Progredient über 1-7 Tage, variable Ausprägung (minimal bis schwer)

• Extremitäten- UND Atem-Muskulatur (ca. 10-30% werden intubiert)

• Verminderte oder fehlende Muskeleigenreflexe

• Zusätzliche Symptome

• Häufig Parästhesien, Nervenschmerzen

• Dysautonomie (Arrhythmien, BD-Schwankungen, Gastroparese, Ileus, Harnverhalt)

• Falls Miller-Fisher-Variante

• Führend bulbäre Symptomatik (Ophthalmoplegie, Speicheln, Dysarthrie, Dysphonie,…)

Was passt nicht zum GBS

• Meningismus

• Stimmlippenparese

• Bewusstseinsstörungen

• Klare Asymmetrie

• Schwere Sensibilitätsstörungen

• Suche von Auslösern (bspw. Campylobacter-PCR im Stuhl,…)

• GBS-Antikörper im Blut (GM1a, GM1b, GD1a, GQ1a, GQ1b, GT1a)

• Lumbalpunktion

• «zyt-albuminäre Dissoziation (wenig Lc, viel Protein)

• MRI (v.a. zum Ausschluss von Differentialdiagnosen, bspw. Stroke, RM-Pathologie)

• EMG, ENG

• Diagnosesicherung bei passendem Befund

• Prognoseabschätzung (demyelinisierend vs. axonal)

Spezifische Therapie

• IVIG 0.4 g/kg für 5 Tage

Entweder ODER

• PEX 4-6 Sitzungen, jeweils jeden 2. Tag

• Datenlage für beide gleich gut, Kombination ohne Benefit

• primär IVIG, da weniger invasiv

• je rascher die Therapie erfolgt, desto effektiver

• Bei fehlender Besserung: evtl. 2. Zyklus IVIG u/o PEX, aber sicher mit Abstand

IPS-Support

• Analgesie zusätzlich mit Gabapentin oder Pregabalin

• Rhythmus-/Kreislauf-Überwachung (v.a. wenn autonome Dysregulation)

• Respiratorische Überwachung und Support

• Voldyne 4-6-stdl, falls Verschlechterung  Intubation (KEIN NIV, v.a. nicht wenn bulbäre Klinik

führend)

• Zeitpunkt der Intubation situativ, auch abhängig von Dynamik

• Beatmungseinstellungen:

• Abwägung bzgl. Zeitpunkt Weaning

• v.a. keine Atelektasen

• Vor Intubation sofern möglich direkt schon Tracheotomie besprechen

• Frühe Tracheotomie (7 von 10 intubierten Pat. brauchen langfristige Beatmung)

• Gute Thromboseprophylaxe

• Lagerung, Mobilisation, Dekubitusprophylaxe essentiell!

Spezifische Therapie

• Symptomatische Therapie mit Cholinesterase-Inhibitoren (damit mehr ACh im

Spalt)

• Pyridostigmin (Mestinon), PO oder IV

• Muskarinerge NW (Miosis, Speichelsekretion, Bauchkrämpfe,…)

• IVIG oder PEX (gleich wirksam, pragmatisch zuerst IVIG, falls nach 7d kein Benefit,

dann PEX)

• Immunsuppressive Therapie (Reduktion der Antikörperbildung)

• Prednison 1mg/kg (Cave: kann Klinik vorübergehend verschlechtern)

• Steroid-sparende Medikamente (Ciclosporin, Metotrexat, Mycophenolat,…)

• Autoimmun-Erkrankung mit Antikörper gegen Rezeptoren an der

postsynaptischen Membran der neuromuskulären Endplatte

• Kardinalsymptom: belastungsabhängige Muskelschwäche

Okkuläre und generalisierte Form

• Okuläre Form

• Doppelbilder

• Ptose

• Generalisierte Form

• Dysarthrie, Dysphonie, Dysphagie

• Schwäche der Extremitätenmuskulatur

• Schwäche der Atemmuskulatur

• Respiratorische Überwachung und Support

• Voldyne 4-6-stdl, falls Verschlechterung  Intubation (KEIN NIV, v.a. nicht wenn

bulbäre Klinik führend)

• Zeitpunkt der Intubation situativ, auch abhängig von Dynamik

• Beatmungseinstellungen:

• Abwägung bzgl. Zeitpunkt Weaning

• v.a. keine Atelektasen

• Vor Intubation sofern möglich direkt schon Tracheotomie besprechen

• Frühe Tracheotomie überlegen (50% wird bis Tag 14, 75% wird bis Tag 31 extubiert)

• Definition uneinheitlich, letztlich «ein schwerer MG-Verlauf»

• Bspw. rasche und starke Muskelschwäche, die zur Intubation führt

• In ca. 20-30% die Erstmanifestation, 15-20% aller MG-Patienten in den ersten 2-3y,

ca. 2-3% aller Patienten pro Jahr

• Auslöser (Cave: in 30-40% kein Trigger ersichtlich!)

• Infektion (30-50%), v.a. pulmonal, Sepsis

• Aspiration

• Therapieveränderungen (Dosisanpassungen, Malcompliance)

• Operation, Trauma

• Medikamente

• Stress

• Neuromuskuläre Schwäche tritt häufiger während dem IPS-Aufenthalt auf

(CIM/CIP), als dass sie zur primären Aufnahme (MG, GBS,…) führt

• Die Differentialdiagnose ist breit, manchmal ist es auch etwas anderes als CIM

und CIP

• Schutzreflexe und ventilatorische Ateminsuffizienz führen zur IPS-Aufnahme

• Besser frühzeitige Intubation und ggf. zeitnahe Tracheotomie, eher kein NIV

• GBS wird mit IVIG oder PEX therapiert; KEINE Steroide

• MG wird mit IVIG oder PEX, therapiert, aber auch mit Immunsuppression und

Acetylcholinesterase-Inhibitoren (bspw. Mestinon)

• Bei der MG gibt es geeignetere und weniger geeignetere Medikamente

• Ischämischer Stroke

• Thrombose

• Embolie

• Systemische Hypoperfusion

• Hämatologische Erkrankungen

• Atherosklerose von grossen Gefässen

• Speziell: Sinusvenenthrombose

• Hämorrhagischer Stroke

• Spontane intrazerebrale parenchymatöse Blutung (ICB)

• Atraumatische bzw. aneurysmatische Subarachnoidalblutung (aSAB)

• Sicherung der Vitalfunktionen

• Grossvolumige venöse Zugänge kubital

• Rascher Transport in geeignete Institution

• Anamnese, Fremdanamnese, Medikamente

• «last time seen normal»

• Keine Antithrombotika, zurückhaltend BD-Behandlung (nicht wenn <220mmHg

systolisch)

 ≥5 Punkte spricht für LVO

• «drip and ship»: Anfahrt der Stroke Unit,

Bildgebung und Beginn IV-Lyse, Verlegung zur mechan. Revask.

• «mothership»: Anfahrt direkt Stroke Center

• Ausmass der Klinik --> NIHSS

• Ischämie vs. Blutung --> CT oder MRI

• Penumbra -->  Perfusions-CT oder MRI

• Kontraindikationen gegen die IV-Lyse bzw. mechanische Revaskularisation

--> Anhand der Gesamtkonstellation wird die primäre Therapie definiert

Penumbra: wie viel Hirngewebe ist bereits irreversibel infarziert und wie

viel ist noch ischämisch und damit potentiell reversibel?

• Perfusions-CT oder MRI

• Anhand bestimmter Parameter (CT: cerebraler Blutfluss, Blutvolumen,…; MRI: PWI,

DWI) wird zwischen «ischemic core» (also irreversibel) und «ischemic field» (also

reversibel) unterschieden

• Die Differenz entspricht der Penumbra, also dem potentiell «rettbaren Gewebe»

• Akute oder subakute intrakranielle Blutung in aktueller Bildgebung

• Rasche Regression der Symptome bis zu einem Grad, der nicht mehr obige Indikationskriterien für eine akute Revaskularisation erfüllt

• Symptome oder Zeichen für eine sehr wahrscheinliche aktuelle Subarachnoidalblutung

• Frühere Subarachnoidalblutung mit unbekannter oder unvollständig behandelter Blutungsquelle

• Riesen-Aneurysma > 25 mm; grosse arteriovenöse Malformationen mit/ohne Fistel; grosses Kavernom; Kavernom mit früherer Blutung und unvollständig behandelter Blutungsquelle; mehrere Kavernome

• Aktive bösartige intrakranielle Tumoren (z. B. Glioblastom, Metastase)

• Intrakranielle oder intraspinale Intervention < 14 Tage (ausser Lumbalpunktion)

• Mittleres bis schweres Schädel-Hirn-Trauma < 6 Wochen

• INR > 1.7 oder aPTT > 40 Sek. (spontan oder mit Antikoagulanzien)

• Antikoagulation (dem Labor die Substanz und Zeitpunkt der letzten Einnahme bekanntgeben):

  wenn Blutspiegel nicht unmittelbar verfügbar oder bei Überschreiten folgender Blutspiegel → direkte EVT.

  Ansonsten Obergrenzen für IVT:

   

  • Für alle Antikoagulanzien: INR > 1.7 und/oder aPTT > 40 Sek.

  • Therapeutische Dosen von Heparin (unfraktioniert oder niedermolekular): anti-Xa > 0.2 Units/ml

  • Apixaban, Rivaroxaban, Edoxaban: anti-Xa > 100 ng/ml

  • Dabigatran: Thrombin Time (TT) > 80 sec. oder anti-IIa (= Hemoclot® e-dTT) > 100 ng/ml

    → Möglichkeit der Thrombolyse 10 min. nach Praxbind® 5 mg IV erwägen (ohne die Gerinnung nachzukontrollieren)

• Endokarditis, Perikarditis, Vaskulitis des Zentralnervensystems (bekannt oder starker Verdacht)

• Symptomatisches Aortenaneurysma (ausser wenn vollständig behandelt)

• Hoher vorbestehender Behinderungsgrad (z. B. modified Rankin Score ≥ 4) und/oder schwere Komorbiditäten

• Klinischer subakuter ischämischer Hirnschlag (< 6 Wochen, mit IVT/EVT behandelt oder nicht)

• Stummer (nur bildgebend nachgewiesener) subakuter ischämischer Hirnschlag

• Frühere hypertensive intrazerebrale Blutung (IVT erwägen wenn jetzt gut eingestellter Blutdruck)

• Früheres oder aktuelles Subduralhämatom

• Asymptomatisches intrakranielles Aneurysma 10–25 mm

• Kleinere intrakranielle arterio-venöse Malformation, meningeale Fistel, isoliertes kleineres Kavernom oder intrakranielle Dissektion (mit Neuroradiologen diskutieren)

• Grosse Anzahl asymptomatischer Microbleeds (Risiko beginnt ab etwa 10 anzusteigen) oder ausgedehnte nicht-traumatische chronische oberflächliche Hämosiderose

• Bösartige intrakranielle Tumoren in Remission

• Epileptischer Anfall zu Symptombeginn (IVT erwägen wenn akute Ischämie durch Bildgebung nachgewiesen)

• Blutzucker < 2.7 oder > 22 mmol/l (IVT erwägen wenn akute Ischämie durch Bildgebung nachgewiesen)

• Bekannte Thrombozytopenie < 100 G/l (nicht auf Labor warten wenn keine kürzliche Blutung)

• Therapie mit Ticagrelor oder Prasugrel in Kombination mit anderen Antithrombotika

• Medikamentös nicht kontrollierbarer Blutdruck deutlich über 185/110 mmHg bei Therapiebeginn

• Grosser chirurgischer Eingriff < 14 Tage (mit Spezialisten diskutieren)

• Ophthalmologischer Eingriff < 14 Tage (mit Ophthalmologen diskutieren)

• Erkrankung mit erhöhtem Blutungsrisiko (mit Spezialisten diskutieren)

• Innere Blutung (gastrointestinal, urologisch, aktive Metrorrhagie, etc.) < 14 Tage oder Biopsie eines inneren Organs < 14 Tage (mit Spezialisten diskutieren)

• Schweres Körpertrauma < 6 Wochen (mit Spezialisten diskutieren)

• Schwangerschaft (Abwägen des Therapieeffekts bei Mutter und des Risikos für den Fötus)

• Einnahme von Thrombozytenaggregationshemmern in Monotherapie oder Kombination von Azetylsalizylsäure und Clopidogrel

• Vitamin-K-Antagonisten sofern INR ≤ 1.7

• Direkte orale Antikoagulanzien und:

   

  • Letzte Einnahme > 48 Std. (> 24 Std. und normale Nierenfunktion)

  • und/oder tiefe Blutspiegel für spezifische Tests (z. B. anti-Xa ≤ 100 ng/ml oder anti-IIa ≤ 100 ng/ml)

  • und/oder nach Gabe von spezifischem Antidot

   

• Frühere Subarachnoidalblutung falls die Blutungsquelle bekannt und vollständig behandelt ist (z. B. vollständig behandeltes zerebrales Aneurysma)

• Anamnestisch vorausgehende transiente ischämische Attacke

• Hygrom (asymptomatisch, nicht durch Subduralblutung bedingt)

• Geringe Anzahl von (asymptomatischen) Microbleeds (z. B. weniger als 10) oder von (asymptomatischer) oberflächlicher Hämosiderose

• Asymptomatisches intrakranielles Aneurysma < 10 mm

• Gutartige intrakranielle Tumoren

• Aktive extrakranielle onkologische Erkrankung (falls gastro-intestinale Teilnahme: mit Spezialisten diskutieren)

• Bekanntes asymptomatisches Bauchaortenaneurysma

• Status nach kleineren chirurgischen Eingriffen an einem leicht zugänglichen Ort

• Status nach zerebraler oder koronarer Angiographie oder perkutaner koronarer Revaskularisation

  (wenn aggressive Antithrombotika: siehe Kontraindikationen in Tabellen 7 und 8)

• Status nach Lumbalpunktion oder arterieller Punktion (auch vor wenigen Stunden)

• Bekannte frühere und genügend behandelte innere Blutungen (gastrointestinal, urologisch, etc.)

• Menstruation

* Über die Sicherheit und Nutzen einer IVT nach Gabe von Ondexxya® bei Einnahme von anti-Xa-Antikoagulanzien liegen noch keine Daten vor.

Intravenöse Fibrinolyse

Endovaskuläre Therapie

• Radiologischer Nachweis eines ischämischen Hirnschlags

• Behinderndes Defizit (Ausnahme: spezifische Verschlusslokalisationen, bspw.

Basilaris, ACI, M1)

• Ausschluss Kontraindikationen

• Siehe oben: Blutung,…

• Patientenspezifisch: Lebenserwartung <3 Mo, schwere vorbestehende Behinderung,

sehr schlechte Lebensqualität

• Erkrankungen, die wie ein Stroke aussehen, aber keiner sind

• Ca. 20-25% aller «Stroke- Patienten»

• Grundsätzliches Monitoring und Therapieziele

• Allgemeine Komplikationen

• Komplikationen nach IV-Lyse

• Komplikationen nach endovaskulärer Therapie

• Posteriores Stromgebiet

• Maligner Mediainfarkt

• Maligner Kleinhirninfarkt

Monitoring: EKG-Monitoring, BD invasiv/nicht-invasiv (mmH)

Nicht nur obere, auch untere Limite: MAP 70-90 mmHg

Neurologisch

• Monitoring: GCS, Pupillen, Mini-NIHSS, NIHSS

Kardiovaskulär

• Monitoring: EKG-Monitoring, BD invasiv/nicht-invasiv (mmH)

• Nicht nur obere, auch untere Limite: MAP 70-90 mmHg

• Pauschale BD-Ziele schwierig, individuell zu definieren (abhängig von Patient,

Erfolg der IV-Lyse bzw. endovaskulären Therapie, Vor-Erkr,…)

• Zu aggressive BD-Senkung (bspw. <120mmHg systolisch) ist mit schlechterem

Outcome verbunden

• Wichtig ist vor allem:

• Vermeide Hypotonie

• Vermeide starke BD-Schwankungen

• Therapie einer Hypertonie: Ebrantil, Trandate, Cleviprex

• Therapie einer Hypotonie: Flüssigkeit, Noradrenalin

Pulmonal

• Monitoring: SpO2, (PO2, PCO2)

• Ziele: SpO2 94-98%

• Falls nötig Intubation und mechanische Ventilation

• «lung-protective ventilation»: wie immer

• «brain-protective ventilation»:

• engere PCO2-Limiten (4.5-6.0 kPa)

• vorsichtig mit PEEP >8, Recruitment-Manövern, Bauchlage (Abwägung, ggf. unter ICP-

Monitoring)

Weaning, Extubation

• «asap» bzw. oberste Priorität hat die klinisch-neurologische Beurteilbarkeit

• Überdurchschnittlich häufiges Extubationsversagen

• Atemdrive

• Hustenreflex, Schluckreflex, Sekretmanagement

• Atemweg offen halten

• VISAGE-Score: 90% Erfolgsrate, falls ≥3 Punkte

• Alter <40y

• GCS >10

• Blickfolge mit den Augen

• Schlucken (spontan oder auf Aufforderung)

Tracheotomie

• 2 Szenarien:

• Stroke mit schwerer Dysphagie

• Stroke mit Bewusstseinsstörung oder Atemstörung

• Wie immer: Entscheidung «früh» (<5-7d) vs. «spät»

• Diurese >0.5 ml/kg/h

• Elektrolyte im Normbereich, v.a. Natrium (eher hoch- als tiefnormal)

• Ernährung, Dysphagie-Abklärung, Stuhlgang

• Glucose im Normbereich, v.a. Vermeiden von Hypo’s)

• Normothermie (falls Fieber, dann Fokussuche und symptomatische Therapie)

• 0-24h nach IV-Lyse:

• pneumatische Kompressionsstrümpfe

• KEINE antithrombotische Therapie

• >24h und keine Kontraindikationen in der Verlaufsbildgebung:

• ASS (+/- Plavix)

• Medikamentöse Thromboseprophylaxe (LMWH oder UFH)