Ausbildung NFS: kardiozirkulatorische Notfälle

***KHK: AP-Beschwerden - Auslöser***

• körperliche Belastung
• psychischer Stress und emotionale Belastung
• üppige Nahrungsaufnahme
• kalten Außermtemperaturen oder hohe Luftfeuchtigkeit
• begleitende kardiale Erkrankungen die mit einer Senkung der kardialen Leistung einhergehen
• bei anämischen und/oder hypoxischen Zuständen
• bei Auftreten von Koronarspasmen

ACHTUNG: Typische für die stabile AP ist, dass die Bescherden nach ca. 10-15 Minuten in Ruhe, oder 5 Minuten nach Einnahme von GTN verschwinden.

***KHK: Stabile AP - Symptome***

• Atemnot
• retrosternale Beschwerden bzw. Schmerzen ggf. mit Ausstrahlung in die linke Schulter, den linken Arm (selten auch rechts), in Hals-, Nacken- und Kiefermuskulatur und/oder in den Rücken
• Übelkeit
• Schwindelgefühl
• ausstrahlende Schmerzen ins Epigastrium (v.a. bei Frauen)
• Im EKG zeigen sich zudem evtl. horizontale ST-Strecken-Senkungen

***KHK: stabile AP - erstmaliges Auftreten***

• Erstmalig auftretende AP-Beschwerden sind IMMER als instabile AP zu werten
• und bedürfen damit zwingend einer klinischen Abklärung!

***KHK: stabile AP - Einteilung nach der CCS***

- Stadium 0 -

• Stumem Ischämie
• keine Einschränkungen

- Stadium 1 -

• Beschwerden nur bei schwerer körperlicher Belastung
• z.B. Bergsteigen, Ballsportarten, schwere Gartenarbeit

- Stadium 2 - 

• leichte Beschwerden bei normaler körperlicher Belastung
• z.B. zügiges Gehen, Treppensteigen über mehrere Stockwerke, emotionaler Stress, Kälte,

- Stadium 3 -

• deutliche Beschwerden bei normaler körperlicher Belastung
• z.B. Treppensteigen über 1 Stockwerk, normales Gehen

- Stadium 4 - 

• Beschwerden schon in Ruhe oder bei jeder geringen körperlichen Belastung
• z.B. Anziehen, Staubsaugen, Toilettengang,
• Ein CCS4 ist immer als Übergang in eine instabile AP zu werten, da die pektangiösen Beschwerden hier nur langsam verschwinden.

***KHK: stabile AP - Komplikationen***

• Eine stabile AP kann in eine instabile AP übergehen.
• Dann können folgende Gefahren auftreten:
  • Myokardinfarkt
  • Herzwandruptur
  • Herzbeuteltamponade
  • kardiogener Schock
  • Herzrhythmusstörungen
  • Extrasystolen

***KHK: Diagnostik***

- Belastung- und 12-Kanal-EKG -

• Beide Formen des EKGs können wichtige Hiwneise auf eine KHK liefern.
• Typisch sind Hebungen oder deszendierende oder horizontale Senkungen der ST-Strecke unter Belastung, die sich nach Belastungsende zurückbilden.

- Labor -

• Im Labor können Marker für eine Myokarschädigung z.B. CK/CK-MB oder Troponin erhoben werden.

- Bildgebende Diagnostik -

Zur bildgebenden Diagnostik stehen zur Verfügung:

• die Echokardiografie
• die kardiale MRT
• und die Koronarangiografie zur Darstellung der Koronargefäße

***KHK: Stabile AP - Differenzialdiagnosen***

- Big Five -

• Myokardinfarkt (ACS)
• Lungenarterienembolie (LAE)
• Aortendissektion (AAS - akutes Aortensyndrom))
• Spannungspneumothorax (SPX)
• Osöphagusruptur (Boerhaave-Syndrom)

- Außerdem -

• Herzrhythmusstörungen
• akute Rechtsherzbelastung
• Perikarditis
• Lungenödem und andere pulmonale Erkrankungen (z.B. Pneumonie)
• Pneumothorax
• schwere psychische Erkrankungen (z.B. Panikattacken)
• entzündlich-degenerative Erkrankungen des knöchernen Systems
• Leber- und Nierenerkrankungen sowie andere abdominelle Erkrankungen (z.B. Gastritis)
• Hyperkaliämie
• hypertensiver Notfall

***KHK: Standardversorgung***

Die Standardtherapie besteht aus zwei Bestandteilen

• Minimieren von Risikofaktoren
• Medikamentöse Begleittherapie

- Minimieren von Risikofaktoren -

• Wichtig um einem weiteren Fortschreiten der Erkrankung vorzubeugen
• z.B. Reduktion von Übergewicht
• z.B. moderate Bewegung
• z.B. Nikotinabstinenz

- Medikamentöse Begleitherapie

• Hemmung der Thrombozytenaggregation (z.B. ASS, Clopdiogrel)
• Senkung überhöhter Blutfettwerte und damit Stabilisierung der Plaques (z.B. durch Statine) 
• Verminderung des myokardialen Sauerstoffbedarfs
  • Beta-Blocker -> Senken RR und Auswurfleistung. Kommen bei reduzierter linksventrikulärer Funktion oder nach Infarkt zum Einsatz.
  • Ca2+-Antagonisten -> Senken Blutdruck und damit Nachlast, Unverträglichkeit mit Beta-Blockern
  • ACE-Hemmer -> Hemmen das Angiotensin-Converting-Enzyme im RAAS und verhindern die Umwandlung von AT1 in AT2
  • Nitrate zur Behandlung von stabilen AP-Anfällen

***KHK: invasive Behandlungsmethoden***

Zwei Verfahren werden besonders häufig angewendet:

• PCI (Percutane Koronarintervention)
• Bypass

- Perkutane Koronarintervention -

• Hier erfolgt die Aufweitung der Koronargefäße mittels Ballondilatation 
• und anschließend die Einlage eines Stents bei Stenosen des Hauptstamms und der proximalen LCA (RIVA, RCX) aber auch der RCA und/oder bei Zwei- oder Dreigefäßerkrankung

- Bypass -

• Hier wird der stenosierte Abschnitt mit einem an anderer Stelle (häufig Beingefäße) entnommenen Gefäß überbrückt.
• Diese Technik mir angewendet bei Hauptstammstenosen, schwerer 3-Gefäß-KHK oder wenn eine PCI nicht möglich ist z.B. aus anatomischen Gründen.

***Kardiozirkulatorische Notfälle: Pathophysiologie der Atherosklerose***

Die Entstehung der Atherosklerose lässt sich in drei Schritte unterteilen:

• Bildung der Lipidflecken (auch "Fatty Streaks")
• Bildung der atherosklerotischen Plaque
• komplizierte atherosklerotische Läsion

- Bildung der Lipidflecken -

• Endotheliale Dysfunktion (endothelialer NO-Mangel, gesteigerte Scherkrfäte, art. Hypertonie, Nikotin, Hyperlipidämie, zunehmendes Alter)
• Steigerung der Gefäßpermeabilität & Steigerung der Synthese von Entzündungsfaktoren
• LDL dringt in die Intima ein -> Induktion einer Entzündungsreaktion
• Dies lockt Monozyten, Lymphozyten und Thrombozyten an
• Monozyten phagozytieren LDL und werden zu ortsständigen Makrophagen
• Jetzt werden sie als Schaumzellen bezeichnet. (streifige subendotheliale Fettablagerungen - "Fatty Streaks")
• Die Fatty Streaks sind noch reversibel

- Bildung der atherosklerotischen Plaques -

• Schaumzellen sterben und setzen Lipide und Zellbestandteile frei die jetzt den zentralen nekrotischen Lipidkern (das Atherom) bilden.
• Das aktivierte Endothel setzt Entzündungsmediatoren und Wachstumsfaktoren frei
• Das stimuliert die Eiwanderung von glatten Muskelzellen aus der Media in die Initma
• Diese Proliferieren und bilden eine Matrix über dem Lipidnekrosekern. Ab > 1,5 mm Dicke spricht man von einer Plaque.
• Einrisse dieser Matrix bedingen eine Aktivierung des Gerinnungssystems.
• Dabei entstehen Mikrothromben die in die Gefäßwand eingebaut werden.
• Es nimmt zunächst der Außendurchmesser des Gefäßes zu. Das Gefäßlumen bleibt dabei lange Zeit durchgängig. Zu einer Stenosierung kommt es erst, wenn die Plaque ca. 40 % der Initima einnimmt.

- Komplikationen der Atherosklerose -

• Verkalkung: Einlagerung von Calcium in die Plaques Gefäßwand und wird starr.
• Plaqueruptur: Wenn die Bindegewebskapsel reißt (z.B. durch Enzymeaktivität), dann kann der Fettkern das geschädigte Endothel durchbrechen und zu einer Plaqueruptur führen. Es kommt zur Ablösung eines Thrombus mit akuter arterieller Thrombose. So werden 90 % der Myokardinfarkte durch eine Plaqueruptur ausgelöst.

***AAS - Grundlagen: Aortenaneurysma - Ätiopathogenese***

Wie kommt ein Aortenaneurysma zustande?

- Atherosklerose -

• häufigste Ursache
• chronische Entzündung bewirkt ein Übergewicht von Proteasen die das Mindegewebe auflösen. 
• Dadurch nimmt der Elastingehalt in der Gefäßwand ab.
• Die verminderte Elastizität der Gefäßwand kann dem systolischen Blutdruck nicht mehr standhalten und weitet sich auf.
• Der Gefäßdurchmesser steigt / die Wanddicke nimmt ab
• Damit steigt auch das Risiko einer Ruptur bzw. Dissektion

- Mediadegneration -

• Degeneration des Muskel und Bindgewebes in der Tunica media

- hereditäre Bindegewebserkrankungen -

• hereditär = erblich
• z.B. Marfan-Syndrom, z.B. Ehlers-Danlos-Syndrom

- entzündliche Gefäßerkrankungen -

• bakterielle Infektionen z.B. Syphillis
• Vaskulitiden (z.B. Riesenzellarteriitis, Takayusu-Arteriitis, Polyarteriitis nodosa, Behcet-Erkrankung)

- Traumata und iatrogene Verletzungen der Gefäße -

• z.B. durch Kathetereingriff 
• z.B. durch art. Punktion

***AAS - Grundlagen: Formen von Aneurysmen***

Man unterschiedet drei Formen des Aneurysmas

• Aneurysma verum
• Aneurysma spurium
• Aneurysma dissecans

- Aneurysma verum (echtes Aneurysma) -

• Ausweitung der gesamten arteriellen Gefäßwand
• Der dreischichtige Aufbau aus (Adventitia, Media, Intima) bleibt erhalten
• Abhängig von der Morphologie spricht man von sackförmigen (Aneurysma sacculare) oder spindelförmigen (Aneurysma fusiforme) Aneurysmen

- Aneurysma spurium (falsches Aneurysma, Pseudoaneurysma) -

• traumatische Gefäßverletzung (z.B. durch arterielle Punktion oder Trauma) aus der Blut in die Umgebung fließt
• Das perivaskuläre Hämatom steht dabei noch mit dem eigentlichen Gefäßlumen in Verbindung.
• Im Zuge der Hämatomorganisation bildet sich um das falsche Aneurysma eine bindegewebige Wand aus Granulationsgewebe

***AAS: Definition***

• Der Begriff "Akutes Aortensyndrom (AAS)" umfasst Notfallsituationen im Bereich der Aorta mit ähnlicher Charakteristik.
• Es kommt zur Aufspaltung der Tunica intima und der Tunica media
• Dadurch kann es zu einem intramuralen Hämatom (IMH), einem penetrierenden Aortenulkus (PAU) und einer Separation der aortalen Wandschichten kommen, was letztlich eine Aortedissektion oder eine Aortenruptur bewirken kann.

***AAS: Klassifizierung***

Das akute Aortensyndrom (AAO) wird durch Pathologien hervorgerufen, die in 5 Klassen eingeteilt werden.

- Klasse 1: Klassische Aortendissektion -

• Bildung eines wahren und falschen Lumen
• mit oder ohne Reentry (also Kommunikaiton zwischen den beiden Lumen)

- Klasse 2: Intramurales Hämatom -

• Blutansammlung im Bereich der Media
• Entsteht ohne Verletzung der Intima (meist durch Ruptur eines Vasa vasorum z.B. durch Hypertonie)
• Ursache für bis zu 25 % aller Aortensyndrome
• 30 - 40 % der Patienten mit einem Typ A-IMH (Bereich Aorta ascendens oder Aortenbogen) entwickeln jedoch sekundär eine Dissektion

- Klasse 3: Umschriebene oder diskrete Aortendissektion mit Vorwölbung der Aortenwand -

• auch Pseudoaneurymsa (nicht klar definierter Begriff)
• em ehesten gleichzusetzen mit einem Aneurysma spurium der Aorta
• Das Pseudoaneurysma kann perforieren, wenn der Durck auf das Bindegewebe, das die Bluthöhle zusammenhält zu groß wird.

- Klasse 4: penetrierendes Aortenulcus (PAU) -

• Arterosklerotische Plauqe penetiert die Intimia bis in die Media
• ca. 2 bis 7 % der AAS
• Das pentrierende Aortenulcus kann IMH, Pseudoaneurysmen, akute Dissektionen und Aortenrupturen bedingen.

- Klasse 5: iatrogene oder traumatische Aortendissektion -

• Iatrogene Aortendissektion: Verletzungen mit Drähten oder Kathetern bei chirurgischen Eingriffen
• Traumatische Aortenverletzung: starke Scherkräfte bei schweren Unfällen, Ein- oder Abriss der Aorta, schlechte Überlebenschance

***AAS: Gefahren für den Patienten***

• Bildung von Thromben an der Aneurysmawand  -> Quelle für Embolien und Gefäßverschlüsse
• Aneurysmaruptur
• Aneurymsdissektion

***TAA: wichtige Unterschiede***

• Das thorakale Aortenaneurysma neigt eher zu Dissektionen
• das Bauchaortenaneurymsa neigt eher zu Rupturen

***AAS: Akute Aortendissektion***

• Reißt die innere Gefäßwand (Intima) ein, so wird durch den Blutstrom häufig eine längere Strecke von der mittleren Gefäßschicht (Media) abgelöst.
• Dann spricht man von einer Dissektion

• Dabei entsteht ein falsches Lumen
• Reißt die Intima distal erneut ein, kann sich wieder ein Anschluss an das wahre Lumen ergeben (Reentry - Kommunikation)

• Die akute Aortendissektion ist einer der möglichen Ursachen eines AAS
• Sie kann aber auch als Folge aller anderen Ursachen eines AAS auftreten.

***Thorakale Aortendissektion: Einteilung nach Stanford und DeBakey***

- Einteilung nach Stanford -

• Stanford A = Mit Beteiligung der Aorta ascendens (ca. 70 %)
• Stanford B = mit Beginn distal des Subclavia-Abgangs (Aorta descendens, ca. 30 %)

Typ A ist dabei deutlich gefährlicher. Es kann zu einer Herzbeuteltamponade, oder zur Verlegung wichtiger Arterien (Koronarien -> Herzinfarkt, A. carotis -> Schlaganfall) durch die Dissektionsmembran kommen.

• Letalität Typ A Dissektion = 50 % innerhalb der ersten 48 Std.
• 1-Monats-Letalität = 90 % ohne 30 % mit Operation

Typ B verläuft hingegen häufig unkompliziert.

- Einteilung nach DeBakey -

• DeBakey Typ I = Aorta ascendens und descendens betroffen, schwerste Form
• DeBakey Typ II = Nur Aorta ascendens betroffen
• DeBakey Typ IIIa = Aorta descendes hinter der A. subclavia sinistra bis zum Zwerchfell
• DeBakey Typ IIIb = Aorta descendens hinter der A. subclavia sinistra über das Zwerchfell hinaus

***AAS: Leitsymptome***

• Leitsymptom ist der abrupt einsetzende Thoraxschmerz

Folgende weitere Symptome sind möglich

• Thoraxschmerz: Typ A = 80 % || Typ B = 70 %
• Rückenschmerzen: Typ A = 40 % || Typ B = 70 %
• Abruptes Einsetzen der Schmerzen: Typ A = 85 % || Typ B = 85 %
• Wandern der Schmerzen: Typ A < 15 % || Typ B = 20 %
• Aorteninsuffizienz: Typ A 40 bis 75 % || Typ B = nicht gegeben
• Pulsdefizit: Typ A = 30 % || Typ B = 15 %
• Herzbeuteltamponade: Typ A < 20 % || Typ B = nicht gegeben
• Akutes Koronarsyndrom: Typ A 10 bis 15 % || Typ B = 10 %
• Herzinsuffizienz: Typ A < 10 % || Typ B < 5 %
• Pleuraerguss: Typ A = 15 % || Typ B = 20 %
• Synkope: Typ A = 15 % || Typ B < 5 %
• Schwere neurologisches Defizit (Schlaganfall / Koma): Typ A < 10 % || Typ B < 5 %
• Rückenmarksschädigung: Typ A < 1 % || Typ B = nicht berichtet
• Mesenterialischämie: Typ A < 5 % || Typ B = nicht berichtet
• Akutes Nierenversagen: Typ A < 20 % || Typ B = 10 %
• Ischämie der unteren Extremitäten: Typ A < 10 % || Typ B < 10 %

***AAS: präklinische Therapie***

- Basismaßnahmen -

• Sicherstellen der Vitalfunktionen nach ABCDE
• Engmaschiges Monitoring
• Lagerung OHL
• Notarztruf

- Erweiterte Maßnahmen -

• Analge i.v. Zugang
• Analgesie (z.B. Morphin)
• Kontrolle der Hämodynamik (Ziel RR 100 bis 120 mmHg) ggf. Gabe von Urapidil nach Kompendium
• Ziel: Niedrignormale Herzfrequenz (z.B. mit Betablocker)

- Krankenhauswahl -

• Fachabteilung: Thoraxchirurgie
• Diagnosestellung mittels CT

***Störung des Herz-Kreislauf-Systems allgemein: Übergruppen der Ursachen***

• Mechanische Ursachen (z.B. LAE)
• Metabolische Ursachen (z.B. Sauerstoffmangel bei KHK)
• Erkrankungen des endokrinen Sytems (z.B. Hypo- und Hyperthyreose)

***Störung HKS: Mechanische Ursachen***

Die mechanischen Ursachen einer Störung des HKS lassen sich weiter unterteilen in:

• Druckbelastungen z.B. bei Hypertonie, Stenosen, LAE
• Frequenzbelastungen z.B. bei ventrikulären Tachykardien
• Volumenbelastung z.B. durch Pendelblut bei Herzklappenfehlern oder bei distributiven, obstruktiven und kardiogenen Schockformen

***Störung HKS: Unterteilung metabolische Ursachen***

Die metabolischen Ursachen einer Störung des HKS lassen sich wie folgt unterteilen:

• Myokardiopathien und Entzündungen
• Elektrolytverschiebungen z.B. Hypo- & Hyperkaliämie, Hypo- & Hyperkalziämie,
• Störungen des Energiestoffwechsels (z.B. bei Koronarsklerosen, Angina pectoris bei Infarkt und Hypertrophie
• Intoxikationen und Vitaminmangel

***Störungen HKS: Pathomechanismen***

Folgende 5 Pathomechanismen werden durch Ursachen einer HKS-Störung in Gang gesetzt:

• Kontraktilitätsminderung
• Myokardhypertrophie
• Bildung atherosklerotischer Plaques
• Entstehung von Thromben
• Herzrhythmusstörungen

***Störungen HKS: Pathomechanismus Kontraktilitätsminderung***

• Die Kontraktilität der Myozyten ist vermindert (bis hin zum Kontraktilitätsversagen).

- Ursachen -

• Veränderung von Hormon- und Wirkstoffrezeptoren
• Funktionsstörung des endoplasmatischen Retikulims
• Negativer Einfluss exogener Faktoren auf die Kontraktilität (z.B. Alkohol oder virale Erreger)

- Folgen -

***Herzinsuffizienz: Definition***

• Unter einer akuten Herzinsuffizienz versteht man eine Störung der kardialen Pumpleistung, die innerhalb von Minuten bis wenigen Tagen auftrtitt und mit einer trotz normalen Blutvolumens kritisch verminderten Herzauswurfleistung (also einem reduzierten Herzzeitvolumen) einhergeht. Die Folge der Herzinsuffizienz ist einer Minderversorgung der Organe und peripheren Gewebe mit Blut.

***Herzinsuffizienz: Art und Weise der Einteilung***

Insgesamt lässt sich eine Herzinsuffizienz in 7 unterschiedliche Kriterien einteilen:

- Einteilung nach zeitlichem Verlauf -

• akute (dekompensierte) Herzinsuffizienz --> innerhalb von Stunden bis Tagen 
• chronische (kompensierte oder dekompensierte) Herzinsuffizienz --> über Monate bis Jahre

- Einteilung nach den vorwiegend betroffenen Herzteilen -

• Rechtsherzinsuffizienz
• Linksherzinsuffizienz
• Globalherzinsuffizienz

- Einteilung anhand der Pathophysiologie -

• systolische Herzinsuffizienz --> verminderte Pumpfunktion, reduzierte Auswurfleistung der Ventrikel, Low-Output-Versagen,
• diastolische Herzinsuffizienz--> gestörte Füllung der Ventrikel
• kombinierte systolische und diastolische Störung --> beide Pumpphasen betroffen.
• Echokardiographisch kann zwischen systolischer und diastolischer Herzinsuffizienz unterschieden werden.

- Einteilung nach Richtung -

• Voräwrtsversagen (Low-Output-Versagen): Bei Linksherzinsuffizienz gelangt zu wenig art. Blut in der Körperkreislauf. Organperfusion nimmt ab. Arterieller RR nimmt ab. Symptome sind einer periphere Zyanose und Muskelschwäche.
• Rückwärtsversagen: Rückstau von Blut in die Lungenstrombahn (Linksherzinsuffizienz) oder in den großen Kreislauf (Rechtsherzinsuffizienz, hier vor allem Betroffen: Leber, Niere, Halsvenen, Peritoneum etc.)

- Einteilung anhand des HZV - 

• High-Output-Versagen (z.B. bei Anämie oder Hyperthyreose) --> mangelhafte periphere Sauerstoffversorgung trotz erhöhtem HZV
• Low-Output-Versagen: Vorwärtsversagen mit erniedrigtem HZV

- Nach klinischem Schweregrad -

• Anhand der  NYHA-Klassifikation

- Nach der linksventrikulären Ejektionsfraktion (LVEF) -

• HFpEF (Heart failure with preserved ejection fraction) --> LVEF >= 50%, BNP bzw. NT-pro-BNP erhöht, relevante strukturelle Herzerkrankung und/oder diastolische Dysfunktion
• HFmrEF (Heart failiure with mildly reduces ejection fraction) -->  LEV 41 - 49%, BNP bzw. NT-pro-BNP erhöht, rlevante strukturelle Herzerkrankung und/oder diastolische Dysfunktion
• HFrEF (Heart failiure with reduced ejection fraction) --> LVEF <= 40%

***Herzinsuffizienz: Einteilung der Ursachen in Kategorien***

Die häufigsten Ursachen einer Herzinsuffizienz sind:

• KHK (limitiertes Nährstoffangebot)
• arterielle Hypertonie (erhöhte Nachlast -> konzentrische Hypertrophie -> verminderte Compliance des Ventrikels -> verminderte enddiastolische Füllung)

- Kategorien -

• direkte Myokardschädigung
• Druckbelastung
• Volumenbelastung
• linksventrikuläre Füllungsbehinderung
• Herzrhythmusstörungen

***Ursachen - direkte Myokardschädigung***

- Akute Herzinsuffizienz -

• akute Myokardischämie mit Myokardinfarkt -> akute Sauerstoffunterversorgung führt zu Gewebsnekrose führt zur Bildung von funktionslosem Bindegewebe
• Myokarditits -> Zellnekrose durch Pathogene (meist Viren) und die körpereigene Immunantwort
• toxische Schädigung -> Zellnekrose, Herabsetzung der Kontraktilität durch Toxine (Alkohol, Amphetamine, Digitalis)

- Chronische Herzinsuffizienz -

• KHK -> chronische Sauerstoffunterversorgung 
• dilatative Kardiomyopathie -> reduzierte diastolische Füllung durch 
• toxische Kardiomytopathie 
• metabolische / endokrine Kardiomyopathie 
• z.n. Myokarditits -> Chronifizierung oder z.B. Auslösung einer dilatativen Kardiomyopathie

***Ursachen - Druckbelastung***

- akute Herzinsuffiizienz -

• Hochdruckkrise erhöhte Nachlast -> reduzierte diastolische Füllung -> Compliance sinkt 
• Lungenembolie -> Pumpwiderstand -> erhöhte Nachlast -> Reduzierte diastolische Füllung -> Compliance sinkt

- chronische Herzinsuffizienz -

• arterielle Hypertonie (systemisch oder pulmonal) -> chronische Druckbelastung
• Aortenklappenstenose
• Aortenisthmusstenose
• Pulmonalstenose

***Ursachen - Volumenbelastung***

- akute Herzinsuffizienz -

• akute Klappeninsuffizienz
• infarktbedingter Septumdefekt oder Papillarmuselabriss
• hoch positive Flüssigkeitsbilanz

- chronische Herzinsuffizienz -

• Aortenklappeninsuffizienz
• Mitralklappeninsuffizienz
• Trikuspidalklappeninsuffizienz
• Vorhof- oder Ventrikelseptumdefekt
• persistierender Ductus arteriosus botalli (Gefäßverbindung zwischen Aorta und Truncus pulmonalis im fetalen Blutkreislauf)

***Ursachen - linksventrikuläre Füllungsbehinderung***

- akute Herzinsuffizienz -

• Perikardtamponade

- chronische Herzinsuffizienz -

• Mitralklappenstenose
• Perikarditis constrictiva
• restriktive Kardiomyopathie
• hypertrophe Kardiomyopathie

***Ursachen - Herzrythmusstörungen***

- akute Herzinsuffizienz -

• Tachyarrythmien
• extreme Bradykardien

- chronische Herzinsuffizienz -

• Tachyarrythmien
• extreme Bradykardien
• Vorhofflimmern

***Herzinsuffizienz: Bedeutung im Rettungsdienst***

• Es gibt viele Erkrankungen aus deren Folge heraus eine Herzinsuffizienz entstehen kann (z.B. Dekompensation einer chronischen Herzinsuffizienz, hypertensive Krise,...)
• Auch im Rahmen von AP-Beschwerden, KHK Endo- und Myokarditiden, Gefäßerkrankungen oder einer Lungenarterienembolie kann eine Herzinsuffizienz als Komplikation auftreten.

- Einteilung -

• In den meisten Fällen handelt es sich um eine Global- oder Linksherzinsuffizienz.
• Eine akute Rechtsherzinsuffizienz kann neben kardialen Erkrankungen (z.B. mangelnde Versorgung über die RCX) auch eine akute pulmonale Hypertonie als Ursache haben.

***Herzinsuffizienz: Pumpleistung des Herzens***

Die Pumpleistung des Herzens hängt maßgeblich ab von:

• Vorlast
• Nachlast

Die Bedeutung der Vorlast für die kardiale Pumpleistung ist wesentlich höher als die der Nachlast.

***Herzinsuffizienz: Definition Vorlast***

• Die Vorlast beschreibt die enddiastolische Dehnung der Ventrikelmuskulatur unmittelbar vor der Kontraktion. (DocCheck, CGPT)

• Die Vorlast entspricht dem einströmenden Blutvolumen, das vom Herzen bewältigt werden muss. (Via Medici)

   

***Herzinsuffizienz: Nachlast - Definition***

• Die Nachlast ist der Widerstand, den der Ventrikel während der Systole überwinden muss, um Blut auszuwerfen.

• Die Nachlast entspricht dem Druck in der Aorta (Auswurfwiderstand), gegen den das Herz arbeiten muss. (Via medici)

   

***Herzinsuffizienz: Faktoren der Vorlast***

• Kontraktilität der Vorhöfe
• Dehnbarkheit und Kontraktilität der Ventrikel
• Herzfrequenz
• arterieller Blutdruck
• zentraler Venendruck

***Herzinsuffizienz: Symptome der akuten Linksherzinsuffizienz***

• Dyspnoe (in Ruhe als Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung) mit Orthopnoe (Dyspnoe beim Hinlegen, Besserung beim Aurichten)
• Husten
• Zyanose
• Einsatz der Atemhilfsmuskulatur
• AP-Beschwerden bei Belastung
• Angst, Unruhe,
• Asthma cardiale
• schneller, flacher Puls (Tachykardei bei Belastungen)
• Tachykardie bereits ohne Belastung
• Hypotonie
• Verwirrung mit eingeschränkter psychischer Leistungsfähigkeit