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Kardiologie

Kardiologie Prüfung MEDI

Kardiologie Prüfung MEDI

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D. Z.
Lernen
D. Z.
Diese Lernkarten bieten einen umfassenden Überblick über kardiologische Erkrankungen und deren Behandlung. Sie decken Themen wie Herzinsuffizienz, Schock, Hypotonie, Tachykardie, Bradykardie und EKG-Interpretation ab. Die Karteikarten sind besonders nützlich für Medizinstudenten und Fachkräfte, die ihr Wissen über Herzrhythmusstörungen, deren Diagnose und Therapie vertiefen möchten. Sie bieten praktische Einblicke in den Umgang mit verschiedenen Medikamenten und deren Nebenwirkungen, was für die tägliche Arbeit in der Kardiologie essenziell ist.
Karten
123
Lernende
1
Sprache
Deutsch
Kategorie
Medizin
Stufe
Andere
Erstellt / Aktualisiert
20.11.2025 / 27.11.2025
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Lernkarten

Was ist bei Patienten mit St. n. Herztransplantation zu beachten? 

Intial keine parasympathische Innervierung! Kommt erst mit der Zeit!

  • Ruhe HF 90-110/min
  • Atropin hat keine Wirkung, Erhöhung der HF durch Katecholamine
  • Keine AP Beschwerden bei Koronarstenosen (müssen deshalb regelmässig ins Coro)
  • Jeder Infekt ist gefährlich!! 
  • Wahl des Spitals: Immer dort wo Herztransplantation gemacht wurde! 

 

Was ist der plötzliche Herztod? 

= natürlicher Tod durch kardiale Ursache mit vorausgehendem plötzlichem Bewusstseinsverlust innerhalb 1h nach Symptombeginn (kann auch keine Symptome vorab haben!)

-> bei bereits bestehender Herzerkrankung sind Art und Zeitpunkt des Todes unerwartet

Ursachen plötzlicher Herztod?

  • KHK am häufigsten
  • Herzinsuffizienz, Myokarditis
  • Hypertrophe Kardiomyopathie (vererbbar, typisch: Todesfälle beim Sport)
  • Angeborene Rhythmusstörungen (Brugada-Syndrom, Long QT)

Zusammenspiel von: anatomischem Substrat (Bsp. KHK) + transientem Auslöser (Bsp. Elektrolytstörung) + Arrythmie Mechanismus (Bsp. Reentry)

Wer ist vom plötzlichen Herztod betroffen?

2 Gruppen: "Herzgesunde" Menschen ohne oder mit falsch interpretierten Beschwerden und Patienten mit bekannter Herzkrankheit

- Männer häufiger als Frauen -> Männer haben auch bessere Überlebenschance

- Alterspeak häufig 65-75 Jahre

Massnahmen gegen den plötzlichen Herztod?

  • Schulung von Laienhelfern in BLS/AED
  • Schulung von Risikopatienten und Angehörigen in Warnsynptomen und BLS/AED
  • Förderung der Frühdefibrillation -> First Responder

 

Was sind Indikationen für Schrittmacher und wie arbeitet der PM korrekt? 

 

Indikationen: 

- symptomatischer AV Block 2. und 3.Grad

- kranker Sinusknotenmit symptomatischen Pausen

- schwere Herzinsuffizienz

 

Korrekte Arbeitsweise: Schrittmacherstimulationen werden übergeleitet, herzeigene Aktionen inhibieren den Schrittmacher -> bei unterschreiten einer eingestellten Frequenz springt der PM ein

Stimulationsarten PM?

-Unipolar (ältere Modelle, selten, grosse Schrittmacher-Spikes), extrakardiale Stimulation möglich

-Bipolar (neuere Modelle, kleinere Schrittmacherspikes, keine extrakardiale Stimulation

 

Mögliche Funktionsstörungen PM und Massnahmen?

- Batterieerschöpfung 

- Elektrodeneffekt

- Wahrnehmung oder Stimulation gestört

Vorsicht bei: MRI, Metalldetektoren, Mobiltelefone

 

Massnahme: Magnet auflegen! Ca. 30-60sek bis Effekt eintritt -> unsynchronisierte Grundstimulation (durchpacen mit 60-100/min)

Notfallmassnahmen bei Bradykardie und Tachykardie unter PM? 

Bradykardie:

  • Nur symptomatische Patienten therapieren! 
  • Magnet auflegen! (Ausnahme: Batterieerschöpfung)
  • Atropin 1mg oder Adrenalin 0.01mg 
  • transthorakales Pacing

Tachykardie: Magnet auflegen 

Indikationen ICD Trägern?

- meistens polymorbide Patienten

- schlechte linksventrikuläre Pumpfunktion

- angeborene Rhythmusstörungen

Fehlfunktionen ICD? 

Inadäquate Schockabgabe: Bei 8-40% aller ICD Träger, Bsp.bei supraventrikulären Tachykardien. 

-> Magnet auflegen (und belassen!), evt. Analgosedation

Fehlende Schockabgabe: Bsp. bei Batterieerschöpfung

 

Wichtig: Bei bewusstlosem Patienten mit "Muskelzuckungen" an ICD denken! 

Worauf ist zu achten bei älteren/betagten Patienten bezüglich der Medikamentengabe? 

  • Rascher Plasmaspiegel Anstieg wegen verzögerter Verteilung zum Wirkort = verzögerte Wirkung
  • Reduzierte Elimination = länger erhöhter Plasmaspiegel = längere Wirkdauer

Vor allem betroffen sind: Benzodiazepine, Betablocker, Opiate (Opiate bis zu 50% reduziert verabreichen!) 

Wie stark wirken Vasopressoren an Alpha 1, Beta 1+2 Rezeptoren?

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Wichtiges im Umgang mit Dobutrex?

1 Ampulle = 50ml = 250mg

Wirkung:

  • stark positiv inotrop (HF und BD erhöht)
  • stark Beta 1-sympathomimetisch
  • schwächere periphere Vasokonstriktion als Noradrenalin 
  • kurze HZW 2-3min

Indikationen: kardiogener Schock, akute Herzinsuffizienz (NICHT BEI: Hypovolämie, Tachykardie)

Nebenwirkungen: Tachykardie in hohen Dosen, Kopfschmerzen, Bronchospasmus 

Wichtiges im Umgang mit Noradrenalin?

Bolusweise: 5-10mcg

Wirkung: 

  • peripherer Alpha-Agonist = erhöht peripherer Widerstand
  • schwach positiv inotrop -> zuerst Reflexbradykardie für 2-3min, dann steigt sie 
  • macht weniger tachykard als Dobutrex
  • kurze HWZ 1-3min 

Indikationen: septischer und anaphylaktischer Schock

Nebenwirkungen: Vasokonstriktion renal und mesenterial

Wichtiges im Umgang mit Adrenalin? 

Wirkung:

  • kleine Dosen v.a. Beta Wirkung (HF, BD erhöht, Bronchodilatation)
  • hohe Dosen (REA) v.a. Alpha Wirkung (Vasokonstriktion -> bessere Myokard und Gehirnperfusion)

Indikationen: 

  • REA: 1mg i.v. alle 3-5min
  • anaphylaktischer Schock: 0.1mg weise i.v. oder 0.5mg i.m
  • symptomatische Bradykardie: 0.01-0.1mg weise i.v.

Nebenwirkungen: Tachykardie, Hypertonie

Wichtiges im Umgang mit Ephedrin?

Wirkung:

  • Alpha- und Beta-Sympatomimetisch (HF, BD erhöht, Vasokonstriktion, Bronchodilatation)
  • hemmt Wiederaufnahme von Noradrenalin 

Indikation: Hypotonie, Bradykardie (nicht bei septischem Schock)

Dosierung: 5-10mg-weise (wenn kein Effekt dann sind Nora Speicher leer)

 

Was ist wichtig bei Catapressan (Clonidin)?

 

Wirkung: Alpha 2 Agonist, sympatholytisch (BD sinkt) -> Wirkt bis zu 8h

Indikationen: Sedation bei Opiat- und Alkoholentzug, erhöhte BD Werte 

Initial BD Anstieg -> paradoxe Reaktion

Wirkung und Indikationen Nitroglycerin (Isoket)?

1 Hub = 1.25mg (max 3 Hübe verabreichen)

Wirkung (innert 2-4min): 

- Preload Senkend, Vasodilatation venös, koronar und sehr wenig arteriell

- Bronchialrelaxation

- Relaxation diverser innerer Organe (Harnwege, Gallengänge)

Indikationen: AP, ACS (STEMI nur wenig Effekt, senkt BD), Hypertensive Entgleisung, Lungenödem

Was sind Nebenwirkungen und Kontraindikationen von Isoket? 

Nebenwirkungen:

  • Reflextachykardie, Hypotonie (erholt sich nach 5-10min)
  • Kopfschmerzen (wegen Vasodilatation Kopf = Druckerhöhung)
  • Anstieg ICP (deshalb nicht bei SHT)

Kontraindikationen:

  • Hypotonie, Brady- oder Tachykardie
  • Myokardinfarkt mit Rechtsherzbeteiligung 
  • Einnahme potenzbeeinflussender Medikamente <48h
  • schwere Aortenklappenstenose (BD hinter der Klappe viel tiefer als vor der Klappe (150-100) durch Nitrat wird ganzer BD weggenommen)
  • SHT, cerebrales Ereignis 

Wichtiges im Umgang mit Krenosin (Adenosin)?

blockiert Überleitung Sinus- und AV Knoten (HWZ 5sek)

Indikationen: 

  • therapeutisch - bei supraventrikulärer Reentrytachykardie
  • diagnostisch - bei unklaren supraventrikulären Tachykardien (EKG schreiben während Verabreichung, dann sieht man den Rhythmus weil es langsamer wird)

Kontraindikationen: schweres Asthma bronchiale

Bei hoher Sympathikusaktivität Bsp. Koffein: Dosis erhöhen

Wichtiges im Umgang mit Cordarone (Amiodaron)?

 

Wirkung: auf Na-, K- und CA-Kanäle,. verlangsamt AV Überleitung

Indikationen: 

  • instabile supraventrikuläre Tachykardien
  • monomorphe oder polymorphe KT (normales QT)
  • WPW Syndrom mit VHFLi

Kontraindikationen: Long QT Syndrom, schwere Schilddrüsenerkrankungen, Jodallergie

Wichtiges zu Esmolol?

Wirkung: selektiver Beta 1 Blocker (am kürzesten wirkender Beta Blocker!)

Indikationen: stabile supraventrikuläre Tachykardien 5-20mg weise

Kontraindikationen: AV Block 2 und 3, akute Herzinsuffizienz

Wichtiges zu Aspegic?

Wirkung: Lipooxygenase-Hemmung -> irreversible Hemmung der Thrombozytenaggregation

Indikation: ACS (250mg langsam i.v. - frühe Gabe rettet Leben)

Kontraindikationen: ASS Allergie, aktive Blutung, Hirnblutung <6MT, Geriinungsstörungen

Was passiert in den EKG Abschnitten, wie lange darf die Zeit max sein? 

- P Welle

- QRS Komplex

- T-Welle

- U Welle

- PQ 

- QT 

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Lokalisation von Rhythmusstörungen? 

  • Vorhof
  • AV Überleitungszone
  • Ventrikel

 

Welche drei Fragen stehen im Vordergrund bei der Behandlung von Rhythmusstörungen? 

  1. Welche Rhythmusstörung liegt vor?
  2. Muss ich (sofort) etwas unternehmen?
  3. Wenn ja, was?

Woran erkenne ich das die Hämodynamik bei Rhythmusstörungen beeinträchtigt ist? 

Symptome wie:

  • akute Bewusstseinseintrübung
  • Müdigkeit, Schwäche, Schwindel
  • Thoraxschmerzen, Dyspnoe
  • Synkope

Klinische Zeichen:

  • Hypotonie
  • Herzinsuffizienz

Therapie von Bradykardien präklinisch?

  • Anamnese (kardiale Vorerkrankungen?)
  • EKG
  • Sauerstoffgabe wenn Spo2 <95%
  • Medikamentöse Therapie (Atropin, Adrenalin)
  • Transcutanes Pacing

Welche möglichen Störungen des Sinusknoten gibt es? 

Was sind Ursachen?

Sinusbradykardie, Sinusarrythmie, Sinusarrest, etc. 

Klinisch Relevant: HF <40/min oder Pausen von >3sek

Ursachen: 

  • degenerativ
  • KHK
  • Medikamente
  • Hypothermie
  • Schweres SHT

Therapie: Atropin, Schrittmacher

Wie zeigt sich der AV Knoten Ersatzrhythmus? 

Einsatz des sekundären Schrittmacherzentrums (AV Knoten)

neg. P-Welle -> Impuls aus AV Knoten zu Sinusknoten, deshalb P negativ

Ursachen von AV Blockierungen? 

  • Durchblutungsstörungen AV Knoten
  • erhöhter Vagotonus (Sportler, Schlaf)
  • Hyperkaliämie
  • Medikamente (Betablocker) 

Leitungsverzögerung oder -blockierung im Bereich AV Knoten/HIS Bündel (transitorisch, intermittierend oder permanent)

Wann sollte kein Atropin verabreicht werden? 

  • AV Block 2 Typ Mobitz
  • 2:1 AV Block mit breitem QRS
  • AV Block 3 mit breitem QRS 

kein Effekt! Kann Bradykardie Zunahme verursachen! 

Was sind SVES und wie können SVES entstehen? 

= Zusatzschläge zum regulären Rhythmus

Trigger: Alkohol, Nikotin, Drogen, Koffein 

 

Merkmale: QRS schmal, keine kompensatorische Pause -> keine Therapie präklinisch

Merkmale AV-Knoten-Reentrytachykardie? 

= AVNRT - Beginn wie ein Schalter, plötzlich

Pathophysiologie: kreisende elektrische Erregung um den AV Knoten, Herz meist gesund

Kammerfrequenz um 200/min -> Vagus Manöver, Adenosin, Betablocker, EKV

Was ist das WPW Syndrom?

= AVRT - zusätzlich leitende Bahn zwischen Vorhof und Ventrikel

Merkmal: Deltawelle (QRS Deformation im aufsteigenden Teil) 

Therapie wenn instabil: Amiodaron und EKV (KEIN BETABLOCKER wegen AV Knoten Blockade)

Pathophysiologie Vorhofflimmern? 

unregelmässige (linksseitige) Vorhofserregung durch Reentrykreise mit unregelmässiger Kammererregung (Frequenz >350/min) 

Ursachen: art. Hypertonie, KHK, Lungenembolie, Elektrolytstörungen

Therapie (nur wenn instabil):

  • ASS 250-500mg i.v.
  • Liquemin 
  • Betablocker
  • Amiodaron und EKV nur wenn Entstehung <48h

Wie wird das Vorhofflimmern eingeteillt? 

Paroxysmal = max 7  Tage

Persistierend = > 7 Tage aber terminierbar, kann beendet werden durch EKV oder Amiodaron

Permanent = nicht terminierbar

Pathophysiolgie Vorhofflattern? 

Makro-Reenty, häufig regelmässige kreisende (rechtsseitige) Vorhofserregung -> Frequenz 250-350/min

Ursachen: KHK, Lungenembolie, art. Hypertonie

 

Merkmal: Flatterwellen, meist regelmässig kann aber auch unregelmässig sein

Therapie gleich wie VHFli

Welche Breitkomplextachykardien gibt es? 

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