Kardiologie
Kardiologie Prüfung MEDI
Kardiologie Prüfung MEDI
Wichtiges zu Aspegic?
Wirkung: Lipooxygenase-Hemmung -> irreversible Hemmung der Thrombozytenaggregation
Indikation: ACS (250mg langsam i.v. - frühe Gabe rettet Leben)
Kontraindikationen: ASS Allergie, aktive Blutung, Hirnblutung <6MT, Geriinungsstörungen
Was passiert in den EKG Abschnitten, wie lange darf die Zeit max sein?
- P Welle
- QRS Komplex
- T-Welle
- U Welle
- PQ
- QT
Lokalisation von Rhythmusstörungen?
- Vorhof
- AV Überleitungszone
- Ventrikel
Welche drei Fragen stehen im Vordergrund bei der Behandlung von Rhythmusstörungen?
- Welche Rhythmusstörung liegt vor?
- Muss ich (sofort) etwas unternehmen?
- Wenn ja, was?
Woran erkenne ich das die Hämodynamik bei Rhythmusstörungen beeinträchtigt ist?
Symptome wie:
- akute Bewusstseinseintrübung
- Müdigkeit, Schwäche, Schwindel
- Thoraxschmerzen, Dyspnoe
- Synkope
Klinische Zeichen:
- Hypotonie
- Herzinsuffizienz
Therapie von Bradykardien präklinisch?
- Anamnese (kardiale Vorerkrankungen?)
- EKG
- Sauerstoffgabe wenn Spo2 <95%
- Medikamentöse Therapie (Atropin, Adrenalin)
- Transcutanes Pacing
Welche möglichen Störungen des Sinusknoten gibt es?
Was sind Ursachen?
Sinusbradykardie, Sinusarrythmie, Sinusarrest, etc.
Klinisch Relevant: HF <40/min oder Pausen von >3sek
Ursachen:
- degenerativ
- KHK
- Medikamente
- Hypothermie
- Schweres SHT
Therapie: Atropin, Schrittmacher
Wie zeigt sich der AV Knoten Ersatzrhythmus?
Einsatz des sekundären Schrittmacherzentrums (AV Knoten)
neg. P-Welle -> Impuls aus AV Knoten zu Sinusknoten, deshalb P negativ
Ursachen von AV Blockierungen?
- Durchblutungsstörungen AV Knoten
- erhöhter Vagotonus (Sportler, Schlaf)
- Hyperkaliämie
- Medikamente (Betablocker)
Leitungsverzögerung oder -blockierung im Bereich AV Knoten/HIS Bündel (transitorisch, intermittierend oder permanent)
Wann sollte kein Atropin verabreicht werden?
- AV Block 2 Typ Mobitz
- 2:1 AV Block mit breitem QRS
- AV Block 3 mit breitem QRS
kein Effekt! Kann Bradykardie Zunahme verursachen!
Was sind SVES und wie können SVES entstehen?
= Zusatzschläge zum regulären Rhythmus
Trigger: Alkohol, Nikotin, Drogen, Koffein
Merkmale: QRS schmal, keine kompensatorische Pause -> keine Therapie präklinisch
Merkmale AV-Knoten-Reentrytachykardie?
= AVNRT - Beginn wie ein Schalter, plötzlich
Pathophysiologie: kreisende elektrische Erregung um den AV Knoten, Herz meist gesund
Kammerfrequenz um 200/min -> Vagus Manöver, Adenosin, Betablocker, EKV
Was ist das WPW Syndrom?
= AVRT - zusätzlich leitende Bahn zwischen Vorhof und Ventrikel
Merkmal: Deltawelle (QRS Deformation im aufsteigenden Teil)
Therapie wenn instabil: Amiodaron und EKV (KEIN BETABLOCKER wegen AV Knoten Blockade)
Pathophysiologie Vorhofflimmern?
unregelmässige (linksseitige) Vorhofserregung durch Reentrykreise mit unregelmässiger Kammererregung (Frequenz >350/min)
Ursachen: art. Hypertonie, KHK, Lungenembolie, Elektrolytstörungen
Therapie (nur wenn instabil):
- ASS 250-500mg i.v.
- Liquemin
- Betablocker
- Amiodaron und EKV nur wenn Entstehung <48h
Wie wird das Vorhofflimmern eingeteillt?
Paroxysmal = max 7 Tage
Persistierend = > 7 Tage aber terminierbar, kann beendet werden durch EKV oder Amiodaron
Permanent = nicht terminierbar
Pathophysiolgie Vorhofflattern?
Makro-Reenty, häufig regelmässige kreisende (rechtsseitige) Vorhofserregung -> Frequenz 250-350/min
Ursachen: KHK, Lungenembolie, art. Hypertonie
Merkmal: Flatterwellen, meist regelmässig kann aber auch unregelmässig sein
Therapie gleich wie VHFli
Welche Breitkomplextachykardien gibt es?
Merkmale von VES?
QRS breit, kompensatorische Pause
Merkmale monomorphe Kammertachykardie?
Kammerfrequenz 200-250/min, Pumpversagen des Herzens!
Ursachen: schwere Herzerkrankungen, Elektrolytstörungen, Medikamente
Wichtige Definitionen der Breitkomplextachykardie?
Risikofaktoren KHK?
- Adipositas
- Rauchen
- erhöhtes LDL-Cholesterin
- Alter
-männliches Geschlecht
Die Herzkranzgefässe
Was ist eine Koronarstenose?
= Missverhältnis Sauerstoffangebot vs. Sauerstoffbedarf
Vermindertes Sauerstoffangebot aufgrund Koronarstenose
Erhöhter Sauerstoffbedarf aufgrund:
-Tachykardie
- Erhöhte Kontraktilität
- Erhöhte Wandspannung
Wie findet die Myokardperfusion statt?
= von aussen nach innen
Endokard als innerste Schicht am empfindlichsten. Braucht lange bis O2 dort ankommt weil es am weitesten entfernt von der Blutversorgung ist und leidet deshalb als erstes bei Hypotonie/STEMI
Definition Ischämie?
- Ursachen
- Folgen
= Minderdurchblutung oder vollständiger Durchlutungsausfall eines Gewebes/Organes
Folge davon ist: Sauerstoffmangel im Gewebe, gestörter Zellstoffwechsel, Zellnekrose
Ursachen:
- Verengung (Stenose)
- Verschluss von Blutgefässen
Symptome KHK?
Retrosternale Schmerzen/Angina Pectoris
- Ausstrahlung li Schulter/Arm/Hals
- belastungsabhängig
- nitrosensibel (Besserung nach 2-3min)
- Dauer: <10min
- atypische Beschwerden bei Frauen/Diabetiker
Trigger: Kälte (macht Vasokonstriktion und erhöhte Gerinnung), grosse Mahlzeiten
Therapie der koronaren Herzkrankheit?
- Risikofaktoren bekämpfen
- ASS, Clopidogrel
- Statintherapie
- Betablocker. ACE-Hemmer
- ggf. Koro
Differenzialdiagnosen Myokardinfarkt?
Aortendissektion, Lungenembolie, Pankreatitis am gefährlichsten
- Pneumothorax
- Perikarditis
- Muiskoskelettal
BIG Five Thoraxschmerzen?
- Akutes Koronarsyndrom
- Aortendissektion
- Lungenembolie
- Pneumothorax
- Perikarderguss
Wie entsteht das ACS?
Was ist das ACS? Was sind die häufigsten Ursachen?
= akute Form der koronaren Herzkrankheit -> Ischämietoleranz Myokard 30min!!
Typen: STEMI, NSTEMI, UA (Instabile Angina Pectoris, macht im Unterschied zu NSTEMI keine Troponin Erhöhung)
Ursachen:
- Plaqueruptur, Plaqueblutung
- Entzündungen
- Gefässspasmen
- Kokain
= Ischämie
ACS Behandlungsziele Präklinik?
- EKG innert 10min (Reperfusion innter 90min)
- Behandlung lebensbedrohlicher Komplikationen (KF, Bradykardien)
- Anamnese (Schmerzbeginn, Sz-Charakter, Sz-Dauer, Risikofaktoren, frühere Infarkte)
- Patient mit erhöhtem Oberkörper lagern, ca 30°
- Anstrengungen vermeiden, Talk Down
Wie zeigt sich das ACS?
- Thoraxschmerzen (drückend, brennend, >20min, keine Besserung auf Nitrat)
- Atemnot
- Vegetative Begleitsymptome (Nausea/Erbrechen, Kaltschweissig)
- blass, graues Hautkolorit
- Angst
Wie zeigt sich der "Vorderwandinfarkt"?
- V1, V2 (septal)
- V3, V4 (anterior)
- V5, V6 mit Abl. 1, aVL (lateral)
Mögliche Komplikationen: Hypotonie, Lungenödem
Therapie: Katecholamine
Wie zeigt sich der "inferiore Infarkt"?
- Abl. II, III, aVF
Häufigster Infarkt! (haben häufig abdominelle Schmerzen)
Mögliche Komplikationen: AV-Block, Rechtsherzinfakrt
Therapeutisch wichtig: Volumen!, Pacing, KEINE NItrate!
Was ist wichtig im EKG nach ROSC?
Initial ist es möglich das keine ST-Hebungen vorhanden sind. Das EKG sollte bei Vd. a. Infakrt als Ursache nach 1h wiederholt werden!
Was beeinhaltet das "MONA" Schema?
- Morphin/Fentanyl: Analgesie, Anxiolyse, senkt Sympathikotonus, macht Vasodilatation, senkt O2 Verbrauch Herz (Nicht bei BD <100Syst)
- O2: nur bei SpO2 <90% oder Dyspnoe/Herzinsuffizienz, -> 4-8L für Ziel SpO2 >94% (CAVE: übermässige O2 Zufuhr macht Gewebeschädigung durch freie O2 Radikalen + zerebrale Hypoxie durch Vasokonstriktion
- Nitrate: senkt Preload & Afterload durch geringe Dosen, durch hohe Dosen Diltatation der Koronararterien, wirkt analgetisch -> Dosis 2 Hübe (Cave: Reflektorische Tachykardie)
- ASS: hilft als einziges Medi bei Myokardinfarkt durch Thrombozytenaggregation, frühre Gabe rettet Leben! -> 250mg i.v. oder 300mg p.o (bei vorbestehender täglicher Einnahme weglassen)
Kontraindikationen Nitrate?
- BD Systolisch <90mmHg
- extreme Brady oder Tachykardie
- v.a. Rechtsherzinfarkt
- Einnahme potenzbeeinflussender Medikamente in den letzten 48h
- schwere Aortenklappenstenose
Komplikationen beim ACS?
- Perikarditis
- Rhythmusstörungen
- Kardiogener Schock
- Wandruptur
- Perikardtamponade
Was ist wichtig beim Rechtsherzinfarkt?
Bei 50% beim inferioren STEMI ist ein Rechtsherzinfarkt möglich! = Höhere Komplikationsrate = Höhere Mortalität!
-> Rechtsherzableitungen schreiben (V3r, V4r ST-Hebung >1mm)
- Verlust der Pumpleistung im kleinen Kreislauf
- Gefahr der Hypotonie und Bradykardie
- CAVE MONA: niederige Dosierung bei Morphin, Nitro, Diuretika
- Volumengabe 500-1000ml Kristalloide
-
- 1 / 123
-
Flashcards
Pathophysiologie LE?
Thrombusbildung meist in den Bein-/Beckenvenen! -> Thrombusteilchen löst sich
-> schiesst als Embolus durch die venöse Strombahn durch re Herz - bleibt in Lungenstrombahn hängen
Folgen:
- pulmonalarterieller Druckanstieg - Nachlast re Herz steigt = Rechts-Links-Shunt
- bei zentraler LE akutes re Herzversagen möglich
- Abnahme des rechtsventrikulären SV -> Beeinträchtigt linksventrikuläre Funktion = Absinken des BD
Unterschied zwischen zentraler Lungenembolie und peripherer Lungenembolie?
Zentrale LE:
- grosses pulmonalarterielles Gefäss betroffen
- Hypotonie oder obstruktiver Schock
- BD Syst. <90mmHg oder Abfall von >40mmHg innert 15min
Periphere LE:
- kleines pulmonalarterielles Gefäss betroffen
- häufig rezidivierende Ereignisse
Symptome LE?
- (akute) Dyspnoe und Thoraxschmerzen (evt. atemabhängig)
- Tachypnoe
- Abfall SpO2
- Zyanose
- obere Einflussstauung
- Tachykardie + Hypotonie - obstruktiver Schock
- Kaltschweissigkeit
- Hämoptoe
Diagnostik präklinisch LE?
- Daran denken!
- Anamnese (Immobilisation, frühere Embolien)
- Risikofaktoren?
- komplettes Monitoring inkl.. EKG (S1Q3)
Therapie präklinisch bei LE?
- Patient nicht mehr anstrengen/laufen lassen
- Oberkörper leicht hochlagern
- Sauerstoffgabe 12-15L falls SpO2 <90%
- Intubation wenn möglich vermeiden (hohes Risiko für Kreislaufstillstand)
- Analgesie
- Bei Hypotonie vorsichtige Volumengabe, Katecholamine
In Zentrumspital!
Wie unterscheidet sich die hypertensive Krise vs. hypertensiver Notfall?
Syst. BD >180mmHg und/oder Diast. BD >110mmHg
Hypertensive Krise:
- OHNE klinische Symptome (ohne akute Organschädigung)
Hypertensiver Notfall:
- MIT klinischen Symptomen (neurologisch , kardiopulmonal) = Endorganstörung
Ursachen hypertensive Krise?
- Vorbstehende arterielle Hypertonie - ungenügend eingestellt, ungenaue Medi Einnahme
- Einnahme NSAR, Steroide
- Schmerzen, Harnverhalt
- Alkoholentzugssyndrom
- Drogenkonsum
Zeichen/Symptome hypertensiver Notfall?
- Dyspnoe, Tachypnoe
- erhöhte BD Werte
- Tachykardie
- AP Beschwerden
- Epistaxis
- Kopfschmerzen
- Schwindel, Nausea, Erbrechen
Medikamentöse BD Senkung bei hypertensivem Notfall präklinisch?
- Nitroglycerin - 2 bis 3 Hübe, bei thorakalen Sz Mittel der Wahl
- Urapidil - 5 bis 20mg weise
- Esmolol - reduziert eher Puls, wenig BD-senkend
Wichtig: BD nicht zu schnell senken! Max 25% pro Stunde! Zielwerte Systolisch 160mmHg, Diastolisch 110mmHg
-> kann sonst Minderperfusion in Organen auslösen
Definition und Formen des Aortenaneurysma?
= pathologische Aufweitung des normalen Gefässdurchmessers (Symptomfrei!)
thorakal: >4cm, abdominal >3cm
- Aneurysma verum: alle Wandabschnitte betroffen, Blutgefäss zu gross
- Aneurysma spurium: "falsches" Aneurysma, inkompletter Riss, Adventitia nicht betroffen
- Aneurysma dissecans: Einriss der Intima (innerste Schicht) -> = A-DISS!
Ursachen Aortenaneurysma?
- Arteriosklerose
- art. Hypertonie
- Trauma
- iatrogen
- Kokain
- Infektion/Entzündung
Typischer Patient: männlich, >50 Jahre, Raucher, koronare Risikofaktoren
Wie kann ein Aortenaneurysma rupturieren? Auslöser?
Freie Ruptur: ungehinderter Blutaustritt in Hohlraum, Bsp. Bauchhöhle -> letal, Präklinisch keine Möglichkeit zu helfen
Gedeckte Ruptur: Tamponade der Blutung durch Weichteile/Muskeln
Dissektion der Intima/Media: keine Ruptur nach aussen -> klassische Aortendissektion
Auslöser: BD Anstieg, körperliche Anstrengung/Pressen, kalte Temperaturen / frühe Morgenstunden
Pathophysiologie Aortendissektion?
- Schwächung der Arterienwand (Bsp. Arteriosklerose)
- Einreissen der Arterienwand im Bereich Intima
- "Wühlblutung" in der Aortenwand
- Aufsplittung der Media -> Entstehen von zwei Lumen
- echtes Aortenlumen wird eingeengt, Gefässabgänge werden nicht mehr perfundiert
Einteilung der Thorakalen Aortendissektion?
Symptome bei Thorakale Aortendissektion?
- Thoraxschmerzen (evt. zwischen Schulterblättern)
- akut auftretend
- vernichtend
- wandernd (Hauptschmerz kann wandern, Verdächtig "dynamische Schmerz-Wanderung")
- evt. Blutdruckdifferenzen >20mmHg
- Pulsdifferenzen/Pulsverlust an den Extremitäten
- Ischämie von Armen oder Beinen
- Hypovolämer, obstruktiver Schock
- Perikardtamponade -> Bluten ins Perikard, Perikard schwach am Aortenbogen, reisst schnell ein
- Dyspnoe, Synkope
Therapie/Diagnostik Eckpunkte bei Thorakaler Aortendissektion?
Buntes Beschwerdebild (diffuse Symptome)!
- Anamnese (möglichst schnell viele Infos einholen, verlieren schnell das Bewusstsein)
- Puls tasten an Carotis/radial/inguinal beidseits!
- BD beidseits messen, EKG
- Pat nicht mehr bewegen lassen, bei stabilem Kreislauf Oberkörper hochlagern
- maximale Sauerstoffgabe 15L!
- 2 grosslumige Zugänge -> Volumentherapie
- Intubation wenn möglich hinauszögern (Relaxion gefährlich!)
- Tranexamsäure 1g erwägen
- Voranmeldung Schockraum, schneller Transport!
Blutdruckziel: 100mmHg Systolisch!! (>120 senken Esmolol , <90 Volumentherapie/Katecholamine)
Komplikationen Thorakale Aortendissektion?
- Hypovolämer Schock
- Aortenklappeninsuffizienz
- hämorrhagischer Perikarderguss
- Perikardtamponade (häufig!)
- ACS, Stroke, Ischämien div. Organe
Definition und Auslöser Aortenruptur?
= traumatische Verletzung der Aortenwand
Auslöser:
- Nach Dezelerationstrauma (Sturz aus grosser Höhe, Frontalkollision)
- nach Stich- und Schussverletzung
- nach Pfählungsverletzung
Blutaustritt in Perikard, Mediastinum oder Bauchhöhle. Geringe Überlebenschance!
Klinik rupturieres Bauchaortenaneurysma?
Erkrankung des älteren Hypertonikers/Rauchers, meist bei Arteriosklerose -> meistens Zufallsbefund, vor Ruptur asymptomatisch
- Rücken-, Flanken- oder Bauchschmerzen (akut auftretend, vernichtend, wandernd)
- pulsierende, abdominale Raumforderung
- Pulsdifferenzen/Pulsverlust in den unteren Extremitäten
- Ischämie der Beine
Hypovolämer Schock! 50% Mortalität!!
Therapie Eckpunkte rupturiertes Bauchaortenaneurysma?
- komplettes Monitoring
- maximale Sauerstoffgabe
- 2 grosslumige Zugänge
- Volumentherapie -> permissive Hypotonie (80mmHg für kurze Zeit ok) Kristalloide, Kolloide, EC
BD Ziel: max 100mmHg Systolisch! >120mmHg Esmolol / <80-90mmHg Volumentherapie, positiv inotrope Substanzen
Pathophysiologie und Ursachen der Perikarditis?
Pathophysiologie:
Entzündungsreaktion des Perikards -> Ansammlung von Zellen und Flüssigkeit im Perikardraum
Ursachen:
- fast immer entzündlich (viral, bakteriell, Tbc)
- Systemerkrankungen
- nach Myokardinfarkt
Symptome und Therapie Perikarditis?
Meist junge Patienten welche eine Grippe hatten und dann Zeichen eines "Myokardinfarkts" haben! (haben keine Troponinerhöhung!)
- Thoraxschmerzen
- Fieber
- Dyspnoe
- allgemeines Krankheitsgefühl
Therapie: Analgesie, NSAR, ggf. Antibiose
Pathophysiologie Perikarderguss?
Ursachen Perikarderguss?
- Entzündung (Perikarditis)
- Malignom (Tumor kann Perikard reizen)
- Blutung
- nach Myokardinfarkt / Herzoperation
Definition Perikardtamponade?
= Herzbeuteltamponade
- durch vermehrte Blutansammlung im Herzbeutel -> Bewegungsbehinderung und Zusammenpressung des Herzens
- =Kollaps Herzkammer
Ursachen: Thoraxtrauma, A-Diss Typ A, ACS
Klinik Perikardtamponade?
- Dyspnoe, Tachypnoe
- Blass, Kaltschweissig
- Hypotonie
- Tachykardie
- gestaute Halsvenen (ausser: hypovolämer Schock)
- Rekap > 2Sek
Pathophysiologie akuter arterieller Verschluss?
- Verschluss durch Embolus / Thrombus
- BD Abfall postokklusiv
- Strömungsstillstand, Thrombenbildung bis in Endstrombahn
- Oxygenierung Gewebe gefährdet
- Gefahr Kompartment
"5P" bei arteriellem Verschluss?
- Pain (plötzlich auftretend)
- Paleness (lageabhängig)
- Pulselessness
- Paraesthesia
- Paralysis
Therapie akuter arterieller Verschluss?
- Extremität tief lagern (auf Wärmeerhalt und Druckstellen achten)
- Sauerstoffgabe
- Analgesie
- Liquemin 5000IE Bolus
- Zielspital mit Gefässchirurgie
Erkläre die Begriffe:
- Thrombus
- Thrombose
- Embolus
- Embolie
Was ist eine Klappeninsuffizienz?
Was ist eine Klappenstenose?
Was ist die Mitralinsuffizienz?
Zwischen li Vorhof und li Kammer. Klappe schliesst nicht richtig -> Blut fliesst zurück in Vorhof.
Ursachen: Degenerativ, nach Entzündungen / Ischämie
Symptome:
- Palpitationen (VHFli)
- Dyspnoe, Lungenödem (pulmonale Hypertonie)
- Müdigkeit (vermindertes HMV)
- Stauungsleber, Beinödeme (Re-Herz Insuffizienz)
Was benötigt es zur normalen Funktion der Mitralklappe?
Präklinische Therapie der Mitralinsuffizienz?
Akute (ischämische) Insuffizienz:
- sind hämodynamisch instabil
- Tachykardie anstreben (somit weniger Zeit für Rückfluss)
- Nachlast / BD senken (Widerstand peripher tief halten für weniger Rückfluss)
Leicht / mittelschwere Insuffizienz: für Präklinik kaum relevant -> Diuretika, ACE-Hemmer, Rhythmuskontrolle
Pathophysiologie der Aortenstenose?
Ursachen Stenose: degenerativ, nach Entzündungen (rheumatisches Fieber), i.v. Drogenkonsum, angeboren
- Enge Klappe (Stenose)
- Druckbelastung und Hypertrophie li Ventrikel
- Erhöhter LVED, somit erhöhter O2 Verbrauch + verminderte Koronarperfusion
- Synptome wie: AP Beschwerden, Dyspnoe, Synkope
Therapie Eckpunkte der Aortenstenose?
Nur bei schwerer Aortenstenose präklinisch relevant!
- Vor- und Nachlast hochhalten! (KEIN NITRO -> brauchen hohe Vorlast um ausreichendes HZV zu gewährleisten, hätten unter Nitro kompletter BD Abfalll = kein Auswurf mehr)
- Tachykardien vermeiden (li Ventrikel braucht mehr Zeit für Auswurf, deshalb Bradykardie besser)
- VHFli rasch konvertieren!
Unterschied biologische und mechanische Herzklappen?
Mechanisch: lange Lebensdauer (20-40Jahre), lebenslange OAK und ASS Einnahme -> Risiko für Blutungen / Endokarditis
Biologisch: kürzere Lebensdauer (15-20Jahre), OAK für 3 Monate, dann ASS weiter
Komplikationen: Endokarditis, strukturelle Defekte, Thrombosierung (ungenügende OAK)
Was ist die Endokarditis?
Bakterielle Besiedlung der Klappenprothese durch Staphylokokken/Streptokokken-> Zerstörung der Oberfläche, Abszessbildung
Ohne Antibiose lebensgefährlich!
Wie zeigen sich Komplikationen bei künstlichen Herzklappen?
- Leistungsintoleranz
- Dyspnoe, Lungenödem
- Herzinsuffizienz
- Kardiogener Schock
- Zeichen einer Sepsis
Was ist wichtig bei einem Pat. mit LVAD (Thoratec)?
- kein Puls und kein BD messbar (kein pulsatiler Fluss vorhanden)
- defibrillieren normal möglich
