Kardiologie
Kardiologie Prüfung MEDI
Kardiologie Prüfung MEDI
Wichtiges zu Aspegic?
Wirkung: Lipooxygenase-Hemmung -> irreversible Hemmung der Thrombozytenaggregation
Indikation: ACS (250mg langsam i.v. - frühe Gabe rettet Leben)
Kontraindikationen: ASS Allergie, aktive Blutung, Hirnblutung <6MT, Geriinungsstörungen
Was passiert in den EKG Abschnitten, wie lange darf die Zeit max sein?
- P Welle
- QRS Komplex
- T-Welle
- U Welle
- PQ
- QT
Lokalisation von Rhythmusstörungen?
- Vorhof
- AV Überleitungszone
- Ventrikel
Welche drei Fragen stehen im Vordergrund bei der Behandlung von Rhythmusstörungen?
- Welche Rhythmusstörung liegt vor?
- Muss ich (sofort) etwas unternehmen?
- Wenn ja, was?
Woran erkenne ich das die Hämodynamik bei Rhythmusstörungen beeinträchtigt ist?
Symptome wie:
- akute Bewusstseinseintrübung
- Müdigkeit, Schwäche, Schwindel
- Thoraxschmerzen, Dyspnoe
- Synkope
Klinische Zeichen:
- Hypotonie
- Herzinsuffizienz
Therapie von Bradykardien präklinisch?
- Anamnese (kardiale Vorerkrankungen?)
- EKG
- Sauerstoffgabe wenn Spo2 <95%
- Medikamentöse Therapie (Atropin, Adrenalin)
- Transcutanes Pacing
Welche möglichen Störungen des Sinusknoten gibt es?
Was sind Ursachen?
Sinusbradykardie, Sinusarrythmie, Sinusarrest, etc.
Klinisch Relevant: HF <40/min oder Pausen von >3sek
Ursachen:
- degenerativ
- KHK
- Medikamente
- Hypothermie
- Schweres SHT
Therapie: Atropin, Schrittmacher
Wie zeigt sich der AV Knoten Ersatzrhythmus?
Einsatz des sekundären Schrittmacherzentrums (AV Knoten)
neg. P-Welle -> Impuls aus AV Knoten zu Sinusknoten, deshalb P negativ
Ursachen von AV Blockierungen?
- Durchblutungsstörungen AV Knoten
- erhöhter Vagotonus (Sportler, Schlaf)
- Hyperkaliämie
- Medikamente (Betablocker)
Leitungsverzögerung oder -blockierung im Bereich AV Knoten/HIS Bündel (transitorisch, intermittierend oder permanent)
Wann sollte kein Atropin verabreicht werden?
- AV Block 2 Typ Mobitz
- 2:1 AV Block mit breitem QRS
- AV Block 3 mit breitem QRS
kein Effekt! Kann Bradykardie Zunahme verursachen!
Was sind SVES und wie können SVES entstehen?
= Zusatzschläge zum regulären Rhythmus
Trigger: Alkohol, Nikotin, Drogen, Koffein
Merkmale: QRS schmal, keine kompensatorische Pause -> keine Therapie präklinisch
Merkmale AV-Knoten-Reentrytachykardie?
= AVNRT - Beginn wie ein Schalter, plötzlich
Pathophysiologie: kreisende elektrische Erregung um den AV Knoten, Herz meist gesund
Kammerfrequenz um 200/min -> Vagus Manöver, Adenosin, Betablocker, EKV
Was ist das WPW Syndrom?
= AVRT - zusätzlich leitende Bahn zwischen Vorhof und Ventrikel
Merkmal: Deltawelle (QRS Deformation im aufsteigenden Teil)
Therapie wenn instabil: Amiodaron und EKV (KEIN BETABLOCKER wegen AV Knoten Blockade)
Pathophysiologie Vorhofflimmern?
unregelmässige (linksseitige) Vorhofserregung durch Reentrykreise mit unregelmässiger Kammererregung (Frequenz >350/min)
Ursachen: art. Hypertonie, KHK, Lungenembolie, Elektrolytstörungen
Therapie (nur wenn instabil):
- ASS 250-500mg i.v.
- Liquemin
- Betablocker
- Amiodaron und EKV nur wenn Entstehung <48h
Wie wird das Vorhofflimmern eingeteillt?
Paroxysmal = max 7 Tage
Persistierend = > 7 Tage aber terminierbar, kann beendet werden durch EKV oder Amiodaron
Permanent = nicht terminierbar
Pathophysiolgie Vorhofflattern?
Makro-Reenty, häufig regelmässige kreisende (rechtsseitige) Vorhofserregung -> Frequenz 250-350/min
Ursachen: KHK, Lungenembolie, art. Hypertonie
Merkmal: Flatterwellen, meist regelmässig kann aber auch unregelmässig sein
Therapie gleich wie VHFli
Welche Breitkomplextachykardien gibt es?
Merkmale von VES?
QRS breit, kompensatorische Pause
Merkmale monomorphe Kammertachykardie?
Kammerfrequenz 200-250/min, Pumpversagen des Herzens!
Ursachen: schwere Herzerkrankungen, Elektrolytstörungen, Medikamente
Wichtige Definitionen der Breitkomplextachykardie?
Risikofaktoren KHK?
- Adipositas
- Rauchen
- erhöhtes LDL-Cholesterin
- Alter
-männliches Geschlecht
Die Herzkranzgefässe
Was ist eine Koronarstenose?
= Missverhältnis Sauerstoffangebot vs. Sauerstoffbedarf
Vermindertes Sauerstoffangebot aufgrund Koronarstenose
Erhöhter Sauerstoffbedarf aufgrund:
-Tachykardie
- Erhöhte Kontraktilität
- Erhöhte Wandspannung
Wie findet die Myokardperfusion statt?
= von aussen nach innen
Endokard als innerste Schicht am empfindlichsten. Braucht lange bis O2 dort ankommt weil es am weitesten entfernt von der Blutversorgung ist und leidet deshalb als erstes bei Hypotonie/STEMI
Definition Ischämie?
- Ursachen
- Folgen
= Minderdurchblutung oder vollständiger Durchlutungsausfall eines Gewebes/Organes
Folge davon ist: Sauerstoffmangel im Gewebe, gestörter Zellstoffwechsel, Zellnekrose
Ursachen:
- Verengung (Stenose)
- Verschluss von Blutgefässen
Symptome KHK?
Retrosternale Schmerzen/Angina Pectoris
- Ausstrahlung li Schulter/Arm/Hals
- belastungsabhängig
- nitrosensibel (Besserung nach 2-3min)
- Dauer: <10min
- atypische Beschwerden bei Frauen/Diabetiker
Trigger: Kälte (macht Vasokonstriktion und erhöhte Gerinnung), grosse Mahlzeiten
Therapie der koronaren Herzkrankheit?
- Risikofaktoren bekämpfen
- ASS, Clopidogrel
- Statintherapie
- Betablocker. ACE-Hemmer
- ggf. Koro
Differenzialdiagnosen Myokardinfarkt?
Aortendissektion, Lungenembolie, Pankreatitis am gefährlichsten
- Pneumothorax
- Perikarditis
- Muiskoskelettal
BIG Five Thoraxschmerzen?
- Akutes Koronarsyndrom
- Aortendissektion
- Lungenembolie
- Pneumothorax
- Perikarderguss
Wie entsteht das ACS?
Was ist das ACS? Was sind die häufigsten Ursachen?
= akute Form der koronaren Herzkrankheit -> Ischämietoleranz Myokard 30min!!
Typen: STEMI, NSTEMI, UA (Instabile Angina Pectoris, macht im Unterschied zu NSTEMI keine Troponin Erhöhung)
Ursachen:
- Plaqueruptur, Plaqueblutung
- Entzündungen
- Gefässspasmen
- Kokain
= Ischämie
ACS Behandlungsziele Präklinik?
- EKG innert 10min (Reperfusion innter 90min)
- Behandlung lebensbedrohlicher Komplikationen (KF, Bradykardien)
- Anamnese (Schmerzbeginn, Sz-Charakter, Sz-Dauer, Risikofaktoren, frühere Infarkte)
- Patient mit erhöhtem Oberkörper lagern, ca 30°
- Anstrengungen vermeiden, Talk Down
Wie zeigt sich das ACS?
- Thoraxschmerzen (drückend, brennend, >20min, keine Besserung auf Nitrat)
- Atemnot
- Vegetative Begleitsymptome (Nausea/Erbrechen, Kaltschweissig)
- blass, graues Hautkolorit
- Angst
Wie zeigt sich der "Vorderwandinfarkt"?
- V1, V2 (septal)
- V3, V4 (anterior)
- V5, V6 mit Abl. 1, aVL (lateral)
Mögliche Komplikationen: Hypotonie, Lungenödem
Therapie: Katecholamine
Wie zeigt sich der "inferiore Infarkt"?
- Abl. II, III, aVF
Häufigster Infarkt! (haben häufig abdominelle Schmerzen)
Mögliche Komplikationen: AV-Block, Rechtsherzinfakrt
Therapeutisch wichtig: Volumen!, Pacing, KEINE NItrate!
Was ist wichtig im EKG nach ROSC?
Initial ist es möglich das keine ST-Hebungen vorhanden sind. Das EKG sollte bei Vd. a. Infakrt als Ursache nach 1h wiederholt werden!
Was beeinhaltet das "MONA" Schema?
- Morphin/Fentanyl: Analgesie, Anxiolyse, senkt Sympathikotonus, macht Vasodilatation, senkt O2 Verbrauch Herz (Nicht bei BD <100Syst)
- O2: nur bei SpO2 <90% oder Dyspnoe/Herzinsuffizienz, -> 4-8L für Ziel SpO2 >94% (CAVE: übermässige O2 Zufuhr macht Gewebeschädigung durch freie O2 Radikalen + zerebrale Hypoxie durch Vasokonstriktion
- Nitrate: senkt Preload & Afterload durch geringe Dosen, durch hohe Dosen Diltatation der Koronararterien, wirkt analgetisch -> Dosis 2 Hübe (Cave: Reflektorische Tachykardie)
- ASS: hilft als einziges Medi bei Myokardinfarkt durch Thrombozytenaggregation, frühre Gabe rettet Leben! -> 250mg i.v. oder 300mg p.o (bei vorbestehender täglicher Einnahme weglassen)
Kontraindikationen Nitrate?
- BD Systolisch <90mmHg
- extreme Brady oder Tachykardie
- v.a. Rechtsherzinfarkt
- Einnahme potenzbeeinflussender Medikamente in den letzten 48h
- schwere Aortenklappenstenose
Komplikationen beim ACS?
- Perikarditis
- Rhythmusstörungen
- Kardiogener Schock
- Wandruptur
- Perikardtamponade
Was ist wichtig beim Rechtsherzinfarkt?
Bei 50% beim inferioren STEMI ist ein Rechtsherzinfarkt möglich! = Höhere Komplikationsrate = Höhere Mortalität!
-> Rechtsherzableitungen schreiben (V3r, V4r ST-Hebung >1mm)
- Verlust der Pumpleistung im kleinen Kreislauf
- Gefahr der Hypotonie und Bradykardie
- CAVE MONA: niederige Dosierung bei Morphin, Nitro, Diuretika
- Volumengabe 500-1000ml Kristalloide
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Flashcards
Risikofaktoren KHK?
- Adipositas
- Rauchen
- erhöhtes LDL-Cholesterin
- Alter
-männliches Geschlecht
Die Herzkranzgefässe
Was ist eine Koronarstenose?
= Missverhältnis Sauerstoffangebot vs. Sauerstoffbedarf
Vermindertes Sauerstoffangebot aufgrund Koronarstenose
Erhöhter Sauerstoffbedarf aufgrund:
-Tachykardie
- Erhöhte Kontraktilität
- Erhöhte Wandspannung
Wie findet die Myokardperfusion statt?
= von aussen nach innen
Endokard als innerste Schicht am empfindlichsten. Braucht lange bis O2 dort ankommt weil es am weitesten entfernt von der Blutversorgung ist und leidet deshalb als erstes bei Hypotonie/STEMI
Definition Ischämie?
- Ursachen
- Folgen
= Minderdurchblutung oder vollständiger Durchlutungsausfall eines Gewebes/Organes
Folge davon ist: Sauerstoffmangel im Gewebe, gestörter Zellstoffwechsel, Zellnekrose
Ursachen:
- Verengung (Stenose)
- Verschluss von Blutgefässen
Symptome KHK?
Retrosternale Schmerzen/Angina Pectoris
- Ausstrahlung li Schulter/Arm/Hals
- belastungsabhängig
- nitrosensibel (Besserung nach 2-3min)
- Dauer: <10min
- atypische Beschwerden bei Frauen/Diabetiker
Trigger: Kälte (macht Vasokonstriktion und erhöhte Gerinnung), grosse Mahlzeiten
Therapie der koronaren Herzkrankheit?
- Risikofaktoren bekämpfen
- ASS, Clopidogrel
- Statintherapie
- Betablocker. ACE-Hemmer
- ggf. Koro
Differenzialdiagnosen Myokardinfarkt?
Aortendissektion, Lungenembolie, Pankreatitis am gefährlichsten
- Pneumothorax
- Perikarditis
- Muiskoskelettal
BIG Five Thoraxschmerzen?
- Akutes Koronarsyndrom
- Aortendissektion
- Lungenembolie
- Pneumothorax
- Perikarderguss
Wie entsteht das ACS?
Was ist das ACS? Was sind die häufigsten Ursachen?
= akute Form der koronaren Herzkrankheit -> Ischämietoleranz Myokard 30min!!
Typen: STEMI, NSTEMI, UA (Instabile Angina Pectoris, macht im Unterschied zu NSTEMI keine Troponin Erhöhung)
Ursachen:
- Plaqueruptur, Plaqueblutung
- Entzündungen
- Gefässspasmen
- Kokain
= Ischämie
ACS Behandlungsziele Präklinik?
- EKG innert 10min (Reperfusion innter 90min)
- Behandlung lebensbedrohlicher Komplikationen (KF, Bradykardien)
- Anamnese (Schmerzbeginn, Sz-Charakter, Sz-Dauer, Risikofaktoren, frühere Infarkte)
- Patient mit erhöhtem Oberkörper lagern, ca 30°
- Anstrengungen vermeiden, Talk Down
Wie zeigt sich das ACS?
- Thoraxschmerzen (drückend, brennend, >20min, keine Besserung auf Nitrat)
- Atemnot
- Vegetative Begleitsymptome (Nausea/Erbrechen, Kaltschweissig)
- blass, graues Hautkolorit
- Angst
Wie zeigt sich der "Vorderwandinfarkt"?
- V1, V2 (septal)
- V3, V4 (anterior)
- V5, V6 mit Abl. 1, aVL (lateral)
Mögliche Komplikationen: Hypotonie, Lungenödem
Therapie: Katecholamine
Wie zeigt sich der "inferiore Infarkt"?
- Abl. II, III, aVF
Häufigster Infarkt! (haben häufig abdominelle Schmerzen)
Mögliche Komplikationen: AV-Block, Rechtsherzinfakrt
Therapeutisch wichtig: Volumen!, Pacing, KEINE NItrate!
Was ist wichtig im EKG nach ROSC?
Initial ist es möglich das keine ST-Hebungen vorhanden sind. Das EKG sollte bei Vd. a. Infakrt als Ursache nach 1h wiederholt werden!
Was beeinhaltet das "MONA" Schema?
- Morphin/Fentanyl: Analgesie, Anxiolyse, senkt Sympathikotonus, macht Vasodilatation, senkt O2 Verbrauch Herz (Nicht bei BD <100Syst)
- O2: nur bei SpO2 <90% oder Dyspnoe/Herzinsuffizienz, -> 4-8L für Ziel SpO2 >94% (CAVE: übermässige O2 Zufuhr macht Gewebeschädigung durch freie O2 Radikalen + zerebrale Hypoxie durch Vasokonstriktion
- Nitrate: senkt Preload & Afterload durch geringe Dosen, durch hohe Dosen Diltatation der Koronararterien, wirkt analgetisch -> Dosis 2 Hübe (Cave: Reflektorische Tachykardie)
- ASS: hilft als einziges Medi bei Myokardinfarkt durch Thrombozytenaggregation, frühre Gabe rettet Leben! -> 250mg i.v. oder 300mg p.o (bei vorbestehender täglicher Einnahme weglassen)
Kontraindikationen Nitrate?
- BD Systolisch <90mmHg
- extreme Brady oder Tachykardie
- v.a. Rechtsherzinfarkt
- Einnahme potenzbeeinflussender Medikamente in den letzten 48h
- schwere Aortenklappenstenose
Komplikationen beim ACS?
- Perikarditis
- Rhythmusstörungen
- Kardiogener Schock
- Wandruptur
- Perikardtamponade
Was ist wichtig beim Rechtsherzinfarkt?
Bei 50% beim inferioren STEMI ist ein Rechtsherzinfarkt möglich! = Höhere Komplikationsrate = Höhere Mortalität!
-> Rechtsherzableitungen schreiben (V3r, V4r ST-Hebung >1mm)
- Verlust der Pumpleistung im kleinen Kreislauf
- Gefahr der Hypotonie und Bradykardie
- CAVE MONA: niederige Dosierung bei Morphin, Nitro, Diuretika
- Volumengabe 500-1000ml Kristalloide
Wieso kann es nach Kokain Konsum zu einem ACS kommen?
Risiko 1h nach Konsum 24fach erhöht! -> Bis zu 4 Tage nach Konsum möglich, hohes Risiko Aortendissektion
- Kokain blockiert die Wiederaufnahme von Katecholaminen (Noradrenalin, Dopamin) an den präsynaptischen Adrenalinrezeptoren -> Akkumulation von Katecholaminen postsynaptisch
- Starke sympathomimetische Wirkung
- Vasokonstriktion der Koronargefässe
Therapie beim ACS durch Kokainkonsum?
- MONA (Nitrate reichen häufig nicht, Vasokonstriktion zu stark)
- Benzodiazepine (zur Sedation)
- KEINE Betablocker -> fixiert koronare Vasokonstriktion
- isoliert Alphablocker (nicht Ebrantil)
- Coro
Definition kardiogener Schock?
Dysfunktion des Myokards, akute Herzinsufizienz, "Pumpversagen" -> Kreislaufversagen trotz adäquatem intravasalem Volumen
(10% der Myokardinfarkte)
3 diagnostische Kriterien:
- systolischer BD <90mmHg während >30min
- Zentralisation
- Lungenödem
Pathophysiologie kardiogener Schock?
- erhöhter Füllungsdruck
- erniedrigtes Schlagvolumen
- verminderte Kontraktilität
- (kompensatorisch) erhöhter systemischer Widerstand
Ursachen kardiogener Schock?
- Myokardinfarkt
- Myokarditis
- Medikamentenintoxikation
- Rhythmusstörungen
Symptome kardiogener Schock?
- Bewusstseinstrübung (cerebrale Minderperfusion)
- Blässe + Kaltschweissig (Zentralisation)
- Thoraxschmerzen
- Hypotonie (Syst <90mmHg oder MAP <65mmHg = Vorwärtsversagen)
- Tachykardie oder Bradykardie (je nachdem was der Sinusknoten noch macht)
- gestaute Halsvenen + Lungenödem (=Rückwärtsversagen)
Therapieansätze kardiogener Schock?
- Ischämie behandeln!!
- flache Lagerung oder Oberkörper erhöht
- Morphin, O2, ASS
- zurückhaltende Volumentherapie (hat genug Volumen, kann es nicht transportieren!)
- Vasopressoren -> Adrenalin, Noradrenalin
- ev. Lasix
Pre- und Afterload reduzieren -> Senken des myokardialen O2-Verbrauchs
Definition Herzinsuffizienz?
Unfähigkeit des Herzmuskels, das vom Organismus benötigte Blutvolumen zu befördern
akute Herzinsuffizienz = akute Erkrankung führt zum Pumpversagen des li oder re Ventrikel (Bsp. Myokardinfarkt, LE)
chronische Herzinsuffizienz = häufiger, Herzmuskelschwäche
Wie entsteht die Herzinsuffizienz?
Pathophysiologie Links- und Rechtsherzinsuffizienz?
Linksherzinsuffizienz:
- Leistungsschwäche der linken Herzkammer
- Auswirkung auf Organdurchblutung und Lunge
Rechtsherzinsuffizienz:
- Leistungsschwäche der rechten Herzkammer
- Auswirkung auf Venensystem, Leber, Beine
Kombination: biventrikuläre Herzinsuffizienz
Pathophysiologie "diastolische" und "systolische" Herzinsuffizienz?
Diastolische (=konzentrische Hypertrophie):
- Füllung des Herzens ist behindert weil Muskel sehr dick ist (weniger Füllvolumen hat Platz)-> relaxiert nicht mehr komplett, versteift sich
- Normale LVEF (>50%)
- bei langjährigem hohem BD
Systolische (exzentrische Hypertrophie):
- LVEF eingeschränkt <50%
- Herzkontraktion abnormal, Ventrikel vergrössert sich, der Muskel wird klein + schwach
- bei Herzinfarkt, Rhythmusstörungen, Aortenstenose
Was ist das Vorwärtsversagen?
Was ist das Rückwärtsversagen?
Vorwärtsversagen:
- Unfähigkeit des Herzens, im arteriellen System einen ausreichenden BD aufzubauen
Rückwärtsversagen:
- Rückstau des Blutes in die vorgeschalteten Gefässabschnitte (Lungenstrombahn, venöses System) = drückt in Körperkreislauf zurück
Wie entstehen die Symptome der Herzinsuffizienz?
Mögliche Symptome der Herzinsuffizienz?
Präklinisch relevante Symptome der Herzinsuffizienz?
- Dyspnoe, Tachypnoe, Orthopnoe
- Zyanose
- rötlich-schaumiger Auswurf
- Tachykardie, Hypotonie (Hypertonie)
- Stauungszeichen (feuchte Rasselgeräusche, gestaute Halsvenen)
Eintelung der Herzinsuffizienz nach Symptome?
Therapieziele Lungenödem bei der Herzinsuffizienz?
Zuerst interstitielles, dann alveoläres Lungenödem!
= Oxygenierungsstörung bei verminderter Gasaustauschfläche (Rechts-Links-Shunt)
- Oxygenierung verbessern (O2, NIV)
- Vor- und Nachlast senken (Vasodilatatoren, Diuretika)
- Inotropie verbessern (Vasopressoren)
Diagnostik der Herzinsuffizienz?
- Anamnese (Gewichtsverlauf!)
- Vitalfunktionen (AF, SpO2, Puls, BD)
- Herz- und Lungenauskultation
- EKG
- BZ
- Halsvenenstauung
Therapie präklinisch bei Herzinsuffizienz?
- Pat. nicht mehr anstrengen lassen, Oberkörper hochlagern
- Sauerstoffgabe
- Beatmung mit PEEP (NIV)
- Absaugen: zurückhaltend sein! -> Surfactant, Hypoxie Gefahr
- i.v. Zugang aber wenig Volumen
- Fentanyl/Morphin
- Lasix
- Hypotonie mit positiv inotropen Substanzen behandeln
- KEINE BETABLOCKER bei akuter Herzinsuffizienz
Risikofaktoren LE?
- Immobilisation (>3Tage, Flug/Busreise >4h)
- Adipositas
- Extremitäten Frakturen
- orale Antikonzeptiva
- Schwangerschaft
- Chirurgische Eingriffe
