Biopsychologie
Übungsfragen
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Flashcards
Was sind PGO-Wellen und welche Aspekte des REM-Schlafes lassen sich darüber erklären?
PGO-Wellen (Pons-Geniculatum laterale-Okzipitallappen-Wellen) sind charakteristische elektrische Impulse, die im Pons entstehen, über das Corpus geniculatum laterale laufen und schließlich den Okzipitallappen erreichen. Sie treten vor und während des REM-Schlafs gehäuft auf. Diese Wellen erklären die visuellen und bildhaften Traumkomponenten (Aktivierung der Sehbahn über Corpus geniculatum laterale und Okzipitalcortex) und stehen im Zusammenhang mit den schnellen Augenbewegungen (reguliert über Augenmuskelkerne im Pons). Sie werden als neuronale Grundlage für die Aktivierung sensorischer Hirnareale während des Träumens angesehen.
Wie entstehen hochamplitudige EEG-Wellen in tiefen SWS-Stadien?
Hochamplitudige EEG-Wellen im Tiefschlaf (SWS) entstehen durch stark synchronisierte Aktivität kortikaler Neurone. Dabei gehen viele Nervenzellen gleichzeitig in einen Ruhezustand und anschließend in eine Phase gemeinsamer Aktivierung über. Diese langsamen Delta-Wellen spiegeln den reduzierten Informationsfluss und die eingeschränkte sensorische Verarbeitung wider. Die Synchronisierung erfolgt über positive Rückkopplungsschleifen zwischen Thalamus und Cortex. Die gemeinsame Aktivität der Neuronenpopulationen verstärkt sich dadurch selbst. Initiiert wird dieses Muster vermutlich durch die präoptische Region am Boden des Hypothalamus. Läsioniert man diese Region, sind Insomnie und Tod des Versuchstiers die Folge. Eine elektrische Reizung dieser Region führt wiederum zum schnellen Einschießen kortikaler Synchronizität. In Einzelzellableitungen zeigt sich zudem, dass diese Zellen nur im SWS aktiv sind, nicht jedoch im Wachzustand oder REM- Schlaf.
Welche Gruppen von Schlafstörungen können unterschieden werden?
Typischerweise unterscheidet man zwischen Insomnien (Ein- und Durchschlafstörungen), Hypersomnien (erhöhtes Schlafbedürfnis oder Schwierigkeiten, sich wach zu halten), Schlafstadien gebundenen Störungen (z. B. REM-Schlaf-Verhaltensstörung) und Störungen des Schlaf-Wach Rhythmus (z. B. bei Jetlag, Schicht- oder Nacharbeit).
Was unterscheidet Schlafwandeln von der REM-Schlaf-Verhaltensstörung?
Schlafwandeln (Somnambulismus) tritt im Tiefschlaf (SWS) auf und ist durch vermindertes Bewusstsein und oft eingeschränkte Erinnerung gekennzeichnet. Betroffene bewegen sich meist orientierungslos und reagieren nur eingeschränkt auf Umweltreize. Die REM-Schlaf-Verhaltensstörung dagegen findet im REM-Schlaf statt, wenn die normalerweise bestehende Hemmung der Muskulatur fehlt. Dadurch können Träume aktiv ausagiert werden, oft mit komplexen Bewegungen und manchmal gefährlichem Verhalten.
Wie behandelt man üblicherweise Insomnien? Warum sollte man auf die Gabe von Schlafmitteln (Barbiturate und Benzodiazepine) verzichten?
Insomnien werden bevorzugt mit kognitiver Verhaltenstherapie behandelt. Unter Berücksichtigung der auslösenden Faktoren bieten sich folgende Behandlungsmöglichkeiten an: 1) Aktivitätspläne und Reduktion von Stress zur Verbesserung der Schlafhygiene, 2) Entspannungsverfahren zur Relaxation und Erleichterung des Einschlafens, 3) Beendigung von Schlafmittel- und Drogenmissbrauch, 4) gezielte Behandlung zugrundeliegender psychischer Erkrankungen (z. B. Depression). Schlafmittel wie Barbiturate und Benzodiazepine sollten nur kurzfristig eingesetzt werden. Sie können abhängig machen und verändern die Schlafarchitektur, indem sie das regelhafte Wechselspiel zwischen Tief- und REM-Schlaf beeinträchtigen. Zudem besteht die Gefahr von Toleranzentwicklung und Tagesmüdigkeit. Daher gilt die psychologische Behandlung langfristig als wirksamer und sicherer. Eine Ausnahme stellen psychische Erkrankungen dar, die mit Schlafproblemen assoziiert sind (z. B. Depressionen). Hier bietet sich ggf. eine pharmakologische Behandlung der zugrundeliegenden Erkrankung an. Einige Antidepressiva wirken etwa schlafanstoßend, ohne dabei ein relevantes Abhängigkeitspotenzial zu haben.
Was versteht man unter Schlafapnoe? Wie lässt sie sich behandeln?
Schlafapnoe ist eine schlafbezogene Atmungsstörung, bei der es zu wiederholten Atemaussetzern während der Nacht kommt. Sie führt entsprechend zu Sauerstoffmangel, häufigem Erwachen und starker Tagesmüdigkeit. Die häufigste Form ist die obstruktive Schlafapnoe, bei der die Atemwege während des Schlafs kollabieren und damit das Ein- und Ausatmen verhindern. Im Rahmen der Behandlung werden typischerweise die auslösenden Faktoren berücksichtigt und etwa eine Gewichtsreduktion oder der Verzicht auf Alkohol und Nikotin empfohlen. In seltenen Fällen erfolgt eine operative Behandlung zur Entfernung der Atemwegsbehinderungen. Die häufigste empfohlene Behandlung ist jedoch die Nutzung eines CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) Geräts, das über eine während des Schlafs getragene Gesichtsmaske kontinuierlich einen Überdruck erzeugt, der die Atemwege offenhält.
Was versteht man unter Narkolepsie? Nennen Sie die vier Kernsymptome?
Narkolepsie ist eine neurologische Schlaf-Wach-Störung, bei der die Regulation von Schlaf und Wachheit instabil ist. Die vier Kernsymptome sind: 1) exzessive Tagesschläfrigkeit und plötzliche Schlafattacken, 2) Kataplexien (affektiv ausgelöster, plötzlicher und vorübergehender Verlust des Muskeltonus ohne Bewusstseinstrübung), 3) Schlaflähmungen (Unfähigkeit sich zu bewegen bei gleichzeitig wachem Bewusstsein) beim Einschlafen oder Aufwachen und 4) hypnagoge Halluzinationen. Betroffene erleben oft einen abrupten Übergang von Wachheit in REM-Schlaf. Dadurch kann es zu gefährlichen Situationen im Alltag kommen. Die Erkrankung beginnt häufig im Jugend- oder frühen Erwachsenenalter. Die Prävalenz wird mit ca. 0,05% beziffert, wobei eine hohe Dunkelziffer angenommen wird.
Was sind vermutete Ursachen von Narkolepsie?
Als Hauptursache der Narkolepsie gilt eine Störung der Schlaf-Wach-Zentren im Hirnstamm und Zwischenhirn (Diencephalon). Es wird vermutet, dass eine Dysfunktion im Orexin-System im Hypothalamus vorliegt (Verlust orexinerger Zellen im Hypothalamus und/oder Mutation im Orexin-B Rezeptor), die zu einer Störung der Stabilisierung des Wachzustands führt. Dadurch kommt es zu einem „Verschwimmen“ von Wachheit und REM-Schlaf und bestimmte Aspekte der REM-Regulation treten auch im Wachzustand auf (z. B. Hemmung der Motorik im Kontext von Kataplexien). Im Schlaflabor kann beobachtet werden, dass betroffene Personen beim Einschlafen oft direkt in eine REM-Phase fallen, was bei gesunden Schläfern erst nach einem vollen Schlafzyklus mit vorangehenden Non-REM Phasen passiert.
1. Beschreiben Sie den Vorgang des Einspeicherns neuer Erinnerungen in das Langzeitgedächtnis.
Neue Informa onen werden zunächst für das Kurzzeitgedächtnis enkodiert, indem sie wahrgenommen und verarbeitet werden (z. B. Musterextrak on und -erkennung). In einem zweiten Schri werden sie dann für das Langzeitgedächtnis enkodiert, wobei sie auch mit vorhandenem Wissen verknüp werden. Wenn Inhalte in das Langzeitgedächtnis aufgenommen wurden, werden sie anschließend konsolidiert, d. h. sie werden langfris g im Gedächtnis verankert. In einem Prozess der Rekonsolidierung können sie nachträglich mit neuen Inhalten verknüp oder auch vergessen werden.
2. Welche Gedächtnisspeichersysteme können unterschieden werden?
Man unterscheidet Ultrakurzzeitgedächtnis (sensorisches Gedächtnis oder sensorische Register), Kurzzeit- bzw. Arbeitsgedächtnis und Langzeitgedächtnis. Diese Systeme unterscheiden sich hinsichtlich Speicherdauer, Kapazität und Art der Verarbeitung.
3. Durch welche experimentellen Methoden lassen sich Ultrakurzzeit-, Kurzzeit- und Langzeitgedächtnis voneinander abgrenzen?
Das Ultrakurzzeitgedächtnis wird z. B. mit Teilberichtsmethoden oder im auditorischen System über die Smula on mit periodischem Rauschen untersucht. Das Kurzzeitgedächtnis wird klassischerweise mit Verzögerungs- oder Spannenaufgaben untersucht. Dabei kann der sog. Recency-Effekt (d. h. die verbesserte Erinnerung an die letzten Elemente einer Lernliste) demonstriert werden, der auf diesem Gedächtnissystem beruht. Das Langzeitgedächtnis wird durch Lern- und Abrufaufgaben nach längeren Zei ntervallen getestet. Hierfür werden Aufgaben des freien Erinnerns, hinweisgestützten Erinnerns und des Wiedererkennens von gelernten Inhalten verwendet. Die betreffenden Inhalte können entweder episodische Erfahrungen oder Wissensinhalte sein.
4. Welche Prozesse sind für das Einspeichern neuer Gedächtnisinhalte relevant?
Die wesentlichen Prozesse sind Enkodierung (d. h. Verschlüsselung bzw. Überführung in einen speicherbaren Code), Konsolidierung (d. h. Verfes gung des Gedächtnisses durch Überführung in ein dauerha es Speichersystem inkl. Einbe ung in vorhandene Gedächtnisrepräsenta onen) und Rekonsolidierung (d. h. erneute Verfes gung nach einer vorhergehenden Ak vierung des Gedächtnisinhalts).
5. Was versteht man unter retro- und anterograder Amnesie?
Retrograde Amnesie bezeichnet den Verlust von Erinnerungen aus der Zeit vor einer Hirnschädigung. Anterograde Amnesie beschreibt die Unfähigkeit, nach dem schädigenden Ereignis neue Erinnerungen zu bilden.
6. Was beschreibt das Gesetz von Ribot?
Das Gesetz von Ribot besagt, dass nach einer Hirnverletzung eine komple e anterograde Amnesie bei gleichzei ger gradueller retrograder Amnesie au reten kann. Ältere Erinnerungen bleiben dabei besser erhalten als jüngere. Neuere Gedächtnisinhalte sind demnach anfälliger für Gedächtnisverlust.
7. Welche Komponenten können innerhalb des deklara ven und nicht-deklara ven Gedächtnis unterschieden werden? Wie kommt man zu dieser Unterscheidung?
Das deklara ve Gedächtnis umfasst das episodische und das seman sche Gedächtnis. Zum nicht deklara ve Gedächtnis zählen prozedurales Lernen, Bahnung/Priming und Kondi onierungsprozesse. Diese Unterscheidung basiert auf Verhaltensstudien und Befunden aus Neuropsychologie und Hirnläsionsforschung. Spezifisch sind Pa entenstudien zu nennen, in denen einzelne Leistungen von Hirnverletzungen betroffen sind, während andere Leistungen erhalten geblieben sind. Dies deutet auf getrennte und differenzierbare Systeme hin.
8. Warum nennt man deklara ves und nicht-deklara ves Gedächtnis auch explizites bzw. implizites Gedächtnis?
Das deklara ve Gedächtnis nennt man auch explizit, da dessen Inhalte bewusst abgerufen und verbalisiert werden können. Das nicht-deklara ve Gedächtnis wird auch als implizit bezeichnet, weil sich dort gespeicherte Lernerfahrungen indirekt und unbewusst im Verhalten zeigen.
9. Welche Gehirnanteile wurden bei H.M. warum en ernt? Wie nennt man die daraus resul erende Amnesie?
Bei H.M. wurden beidsei g Teile des medialen Temporallappens, einschließlich Hippocampus und entorhinalem Cortex sowie der Amygdala, en ernt, um seine schweren epilep sche Anfälle zu behandeln. Die Folge war eine dauerha e und stark ausgeprägte anterograde Amnesie bei gleichzei ger gradueller retrograder Amnesie (siehe Ribot’s Gesetz, Frage 6).
10. Welche Gedächtnisfunktionen waren bei H.M. gestört, welche erhalten? Wie wurden die erhaltenen Gedächtnisfunktionen identifiziert?
Gestört war vor allem das deklara ve Langzeitgedächtnis für neue Inhalte, insbesondere das episodische Gedächtnis. Erhalten blieben nicht-deklara ve Funk onen wie prozedurale Lernfähigkeiten (nachgewiesen über Spiegelzeichnungsaufgaben), Bahnungsphänomene (nachgewiesen über perzeptuelle Priming-Aufgaben) und Kondi onierungsprozesse (wie etwa die klassische Lidschlagkondi onierung).
11. Warum ist es nicht so einfach, aufgrund von klinischen Fällen eindeu ge Schlüsse auf einen Zusammenhang zwischen Gedächtnisfunk onen und Gehirnregionen zu schließen?
Hirnläsionen sind o nicht klar abgegrenzt und betreffen meist mehrere Regionen gleichzei g. Zudem können Kompensa onsmechanismen und individuelle Unterschiede die Interpreta on erschweren. Diese Merkmale erschweren das Ziehen von Kausalschlüssen auf Basis von Läsionsstudien. In seltenen Fällen liegt jedoch eine sog. doppelte Dissozia on vor, aufgrund derer sich einfacher Kausalschlüsse ableiten lassen.
12. Beschreiben Sie die Bestandteile der Hippocampusforma on.
Zur Hippocampusformation gehören der Hippocampus proper (Cornu ammonis), der Gyrus dentatus und das Subiculum. Diese Strukturen sind eng miteinander verschaltet und funktionell verbunden. Innerhalb des Hippocampus können noch die Subregionen CA1 bis CA4 voneinander unterschieden werden. Der Gyrus dentatus kann als Eingangsregionen aufgefasst werden und das Subiculum entspricht am ehesten einer Ausgangsregion.
13. Welches Areal innerhalb des Hippocampus scheint für explizite Gedächtnisfunk onen besonders relevant zu sein?
Der Hippocampus proper, insbesondere die CA1-Region, scheint für explizite Gedächtnisfunktionen besonders relevant zu sein. Läsionen in diesem Bereich führen häufig zu schweren Gedächtnisstörungen.
14. Beschreiben Sie den Rey-Osterrieth Figurentest. Worüber gibt das Testergebnis Auskun ?
Bei diesem neuropsychologischen Test wird eine komplexe Figur zunächst abgezeichnet, um sicher zu stellen, dass allgemeine motorische Fähigkeiten erhalten sind. Nach einem kurzen Intervall (typischerweise 30 Minuten) soll die Figur dann aus dem Gedächtnis reproduziert werden. Das Ergebnis gibt Auskun über das episodische, visuelle Gedächtnis. Entsprechend zeigen Personen mit anterograder Amnesie in diesem Test o starke Beeinträch gungen.
15. Was ist die gängige Vorstellung zum Zusammenhang von episodischem und seman schem Gedächtnis? Welche Befunde sprechen dafür bzw. dagegen?
Häufig wird angenommen, dass semantisches Wissen aus episodischen Erinnerungen hervorgeht. Zuerst liegen also Erinnerungen an eine Episode vor, die dann zunehmend „semantisiert“ werden. Nach Abschluss des Prozesses ist die episodische Erinnerung ggf. nicht mehr zugreifbar, während die semantische Erinnerung dauerhaft erhalten bleibt. Für diese Darstellung sprechen Befunde aus der Entwicklungspsychologie sowie Untersuchungen mit Läsionspatient:innen, in denen sowohl episodische als auch semantische Gedächtnissysteme schwere Beeinträchtigungen aufweisen. Es gibt jedoch auch Fälle, in denen Personen nach schweren Hirnschädigungen keine episodischen Erinnerungen bilden können, gleichzeitig aber eine relativ typische kognitive Entwicklung aufweisen, die normale semantische Gedächtnisfunktionen umfasst.
16. Beschreiben Sie die beiden einflussreichsten Theorien zur Rolle des Hippocampus für das Langzeitgedächtnis. Wie ließe sich zwischen diesen Theorien abwägen?
Die klassische Konsolidierungstheorie geht davon aus, dass der Hippocampus nur vorübergehend für die Speicherung deklarativer Erinnerungen notwendig ist, bis diese in den Neokortex überführt werden. Die Multiple-Trace-Theorie nimmt hingegen an, dass der Hippocampus dauerhaft an episodischen Erinnerungen beteiligt bleibt und es im Verlauf der Zeit durch Rekonsolidierungsmechanismen zur Entstehung weiterer Gedächtnisspuren um Hippocampus kommt. Die klassische Konsolidierungstheorie würde also annehmen, dass der Hippocampus bei „alten“ Erinnerungen irgendwann für den Abruf irrelevant wird, während entsprechend der Multiple-Trace Theorie immer noch Reste hippocampalen Gewebes nötig wären, um Gedächtnisinhalte abzurufen. Entsprechend ließe sich zwischen beiden Theorien abwägen, in dem man Personen untersucht, die reine und vollständige Hippocampusläsionen haben, während das umgebende Gewebe intakt ist. Solche Patient:innen gibt es allerdings nicht.
17. Was passiert mit den Erlebnissen die unmi elbar vor einer Bewusstlosigkeit bzw. nach dem Wiederaufwachen erlebt werden? Welche Gedächtnisprozesse sind offenbar von der Bewusstlosigkeit betroffen?
Erlebnisse unmittelbar vor und nach einer Bewusstlosigkeit werden oft schlecht oder gar nicht erinnert. Offenbar ist für die Konsolidierung neuer Gedächtnisinhalte eine weitgehend normale kognitive Leistungsfähigkeit nötig. Während die Wahrnehmung und kurzfristige Verarbeitungsprozesse auch vor einer Bewusstlosigkeit bzw. nach dem Wiederaufwachen weitgehend intakt sein können, ist die Konsolidierung beeinträchtigt, weshalb es zu Erinnerungslücken kommen kann.
18. Was ist ein Gedächtnisschema? Wie wurde nachgewiesen, dass bestehende Schemata die Einspeicherung neuer Informa onen erleichterten?
Ein Gedächtnisschema ist eine organisierte Wissensstruktur, die typische Merkmale von Situationen oder Objekten enthält. Neue Erfahrungen können in eine solche Struktur eingebettet werden. Klassische Verhaltenstests zeigen, dass Menschen leichter und präziser Informationen lernen und erinnern können, wenn sich diese in ein bereits etabliertes Schema bzw. eine vorhandene Wissensstruktur einordnen lassen. Unzusammenhängende Informationen oder solche, die nicht zum bestehenden Wissen passen, erfordern mehr Lerndurchgänge.
19. Ist der Hippocampus nötig für das Erlernen neuer Informationen, die in ein bestehendes Schema integriert werden können?
Ein klassisches Experiment von Tse et al. konnte zeigen, dass Ratten auch einmalig gelernte Assoziationen zwischen Düften und Orten nach Hippocampusläsionen erinnern konnten, wenn diese in ein vorher etabliertes Schema eingebettet werden konnten. Nach Hippocampusläsionen verloren die Tiere allerdings die Fähigkeit, komplett neue Assoziationen zu lernen. Der Hippocampus ist also weniger relevant für Lernvorgänge, wenn sich Informationen in ein bestehendes Schema integrieren lassen.
20. Welche Gehirnstrukturen sind relevant für prozedurales Lernen, für Bahnungsphänomene, für Kondi onierungsvorgänge?
Prozedurales Lernen beruht vor allem auf den Basalganglien. Bahnungsphänomene (insbesondere visuelles Priming) sind mit neokortikalen Arealen der ventralen Bahn verbunden (inferotemporaler und rhinaler Cortex). Konditionierungsvorgänge betreffen je nach Art der Stimuli vor allem die Amygdala (Furchtkonditionierung) oder das Kleinhirn (Lidschlagkonditionierung).
