Neuro Pathologie Grundlagen
Fertig
Fertig
Die zwei Gegenspieler Blut & Endothel
Endothel
- •aktive Hemmung der Blutgerinnung im sogenannten Ruhezustand
Blut
- •wenn die aktive Gerinnungshemmung wegfällt, kommt es sofort zur Gerinnung
- •Deckplattenaufbruch
- •Aneurysma
- •Stase
- •Viren, Bakterien, Tumorzellen, normale Organzellen nach Trauma in der Blutbahn, etc., deren Zellmembranen die Blutgerinnung nicht aktiv hemmen können
Virchow‘sche Trias
Stase
Endotheldefekt
Hyperkoagulabilität
Virchow‘sche Trias und Klinik der Thrombosen
Bein- und Beckenvenen: Stase (z.B. Immobilisation mit Fehlen der Muskelpumpe)
Arterien: bei Endotheldefekten
- •Entzündung
- •Neoplasie (Trousseau – Syndrom)
- •Deckplattenruptur der Atherosklerose
- •Trauma
alle Gefäße
- •bei erhöhter Koagulabilität des Blutes
- Exsikkose
- Polyzythämia vera (PV), essentielle Thrombozythämie (T) sind myeloproliferative Neoplasien mit Vermehrung von Erythrozyten (Polyzythämia vera) oder Thrombozyten (essentielle Thrombozythämie)
Thrombose
= Hämostase am falschen Ort; Gerinnung intravasal und intravital
Mögliche Endzustände nach Thrombosen
Thrombose und (Thromb-)Embolie
6 Formen von Embolien
- Fruchtwasserembolie bei Geburt (z.B. Scheidenriss/Dammriss)
- Fettembolie bei Knochenfraktur (also zumeist eine Knochenmarksembolie)
- Luftembolie bei Fehlinjektion
- Katheterspitzenembolie (abgebrochene Katheterspitze, oder Bakterien/Fibrin-Aggregate an der Oberfläche des Katheters)
- Atheromembolie
- Thrombembolie
Streuquellen arterieller Thrombembolien
linkes Herzohr / linker Vorhof bei absoluter Arrhythmie (Vorhofflimmern)
Herzklappen
- •Endokarditis
- •Klappensklerose
- •angeborene Herzfehler (Kinder)
Herzwandaneurysma nach Myokardinfarkt
Atherosklerose besonders im Abgangsbereich der Organarterien
gekreuzte Embolie
Arterielle Embolie
Anämie
•reduzierte Sauerstoff – Transportkapazität des Blutes (Hb ist erniedrigt)
Hypoxämie
•zu geringe Sauerstoff-Beladung des Hb (z.B. in 4.000 m Höhe, oder bei Grillen oder Dieselgenerator oder sonst einer Heizung mit offener Flamme in geschlossenen Räumen)
Ischämie
•reduzierte Durchblutung eines Gewebes, also Sauerstoffmangel plus Nährstoffmangel plus fehlender Abtransport saurer Metabolite
Ischämie 1
Energie - Mangel
ATP - Verlust
Ausfall der Membranpumpen => hydropische ( = osmotische) Aufquellung der Zellen
Was passiert bei der osmotischen Quellung des Gehirns?
Hirndruck >> arterieller Blutdruck
Folge: intravitaler Hirntod
„Intravitaler“ Hirntod durch Hirnödem
osmotische Quellung => intrakranieller Druck übersteigt den arteriellen systolischen Blutdruck => Stop der Hirnzirkulation => Herniation der Kleinhirntonsillen in das F. magnum => kein Infarkt, sondern Autolyse
Ischämie 2
•Umschalten von der aeroben auf die anaerobe Glykolyse
Þmetabolische Azidose.
Diese führt im HE-Schnitt zur Kern-Hyperchromasie /
Karrhyorhexis und im Zytoplasma zur Koagulationsnekrose
Koagulationsnekrose
Def.: Proteingerinnung (Denaturierung) eiweißreichen Gewebes
-> Konsistenzvermehrung
-> harte und trockene Nekrosen
Koagulations Nekrose
Eigentlich strikt intrazelluläre Moleküle
treten bei ischämischer Zellschädigung/Nekrosen in das Interstitium aus
•führen zur Aktivierung der natürlichen Immunität, locken also neutrophile Granulozyten und Makrophagen an (DAMP damage associated molecular patterns, wie z.B. ATP oder RNA im Interstitium, werden von PRR pattern recognition receptors auf Neutrophilen und Makrophagen erkannt)
•=> sterile (!) akute Entzündung
•und sind im Serum nachweisbar (beim Herzinfarkt z.B. hochsensitives Troponin)
Makropathologie des anämischen Infarktes
Sterben ist ein Prozeß, der regional unterschiedlich abläuft, je nach Energiezustand / Vorschädigung z.B. durch Hypertophie und interstitielle Fibrose vor dem Infarkt
schlaffe Dilatation
- erhöhtes end-diastolisches Restvolumen
- reduzierte Auswurffraktion
Ein Infarkt ist nicht überall gleich, sondern enthält Bereiche mit ganz unterschiedlich starker Schädigung
Pathologie
(pathos = Leiden und logos= Lehre): Lehre von Krankheiten und speziell von den krankhaften Veränderungen von Zellen, Geweben, Organen
analysiert und definiert Krankheiten durch Methode der Morphologie, zu der Erkenntnisse über molekulare Mechanismen, Stoffwechselprozesse und biologische Funktionen und deren Störungen in Bezug gesetzt
Jeder Organismus und jedes Gewebe besitzt die Fähigkeit zur Anpassungsreaktion bei inneren (exogenen) oder äußeren (exogenen) Einflussänderungen. Hierdurch kann die Integrität und Homöostase aufrechterhalten werden
Def Krankheit und Gesundheit
Jeder Organismus und jedes Gewebe besitzt die Fähigkeit zur Anpassungsreaktion bei inneren (exogenen) oder äußeren (exogenen) Einflussänderungen. Hierdurch kann die Integrität und Homöostase aufrechterhalten werden.
Gesundheit: adäquate Fähigkeit zur Anpassungsreaktion bei einer Einflussänderung
Krankheit: fehlende oder ungenügende Anpassungsreaktion und kann zu Verlust der Integrität und Homöostase von Geweben und Organen führen
Aufgaben des Fachs Pathologie
- Lehre von den krankhaften Vorgängen im menschlichen Körper
- Fachgebiet der klinischen Medizin (mittelbare Krankenversorgung)
- Krankheitsdiagnostik durch Identifikation von Veränderungen in Organen, Geweben und Zellen
=> aka Gewebeproben
Aufgabe klinische Obduktion
Obduktion
- Aufdeckung von Todesursache und Grundleiden (sofern zu Lebzeiten nicht möglich)
- Verifizierung und ggf. Korrektur der klinischen Diagnosen bezüglich Todesursache und Grundleiden
- Erfassung zusätzlicher Krankheiten (sog. Nebenleiden)
- Kontrolle der Wirksamkeit konventioneller und neuer Therapieformen
- Erfassung therapeutischer Nebenwirkungen
- Ausschluss (bzw. Nachweis) von Behandlungsfehlern
- Erkennung neuer Krankheitsentitäten
- Beantwortung diagnostischer und wissenschaftlicher Fragestellungen
Pathologie in der klinischen Praxis
JEDES zu diagnostischen Zwecken entnommenes zytologisches Material und/oder Gewebeprobe (Biopsie, OP-Präparat) muss einem Facharzt/ ärztin für Pathologie zur Beurteilung vorgelegt werden
Der Pathologe ist für die von ihm gestellte Diagnose VERANTWORTLICH
Die drei Säulen der intravitalen Diagnostik in der Pathologie
mikrospkopische Vregleich Pathologie
Der mikroskopische Vergleich von Normalgewebe mit verändertem Gewebe erlaubt in den meisten Fällen eine zuverlässige Erkennung
- von Krebs und
- der Art (Herkunft) des Krebses.
Diese Methode erwies sich als so zuverlässig und erfolgreich, dass heute der Pathologe nahezu jede Krebsdiagnose
Was macht ne Immunfärbung
Färbung mit Stoff der Antikörper der vermuteten Krebsart ist=> Färbt Krebszellen im Gewebe ein
bsp Prostatakrebs
Molekularpathologie
z.B. Nachweis von Genmutationen, Translokationen
Intraoperative Schnellschnittuntersuchung
Mikroskopische Untersuchungen an entnommenen Gewebeproben während eines operativen Eingriffs
ZIEL: Rasche histopathologische Diagnose einer makroskopisch nicht sicher zu beurteilenden Läsion innerhalb von Minuten
INDIKATION: Nur wenn daraus unmittelbare (operative) Konsequenz folgt
VORAUSSETZUNG: Enge (auch räumlich) Zusammenarbeit zwischen Operateur und Pathologen; große diagnostische Erfahrung aller Beteiligten; regelmäßige Überprüfung der Interobserver-Qualität (Telepathologie)
=> bascially feedback ob alles schlechte entnommen wurde
Definition der Entzündung
(vitale) komplexe Reaktion des vaskularisierten (mit Blutgefäßen) Gewebes auf eine Gewebeschädigung mit dem Ziel der Beseitigung des schädlichen Agens
d.h.: die Entzündungsreaktion hat zum Ziel, den Körper vor schädlichen Einflüssen zu schützen
Auslöser Entzündungen
physikalische Reize:
- mechanisch (z. B. Druck, Reibung, Verletzung oder Fremdkörper, Stoffwechselprodukte wie Harnsäurekristalle)
- thermische (z. B. Wärme, Kälte)
- chemisch (z. B. Säuren, Laugen)
- Strahlung (UV, Infrarot, radioaktiv)
Toxine: Endo- und Exotoxine
entgleiste Enzyme:z. B. bei der Pankreatitis
Mikroorganismen: Infektion durch Bakterien, Viren, Pilze, Parasiten
Allergene/Autoallergene: z. B. bei rheumatischen Erkrankungen o. Autoimmunerkrankung
Abwehrmöglichkeit gegen Erreger
Knochenmark
- neutrophile Granulozyten, Monozyten / Histiozyten ( = Makrophagen)
- Thrombozyten
Lymphknoten
- T-Zellen, zelluläre Immunität
- B-Zellen, humorale Immunität
Gewebe
- innate lymphoid cell, NK-cells, Gewebe-Histiozyten, Endothelzellen, etc.
Hepatozyten (und u.a. auch Gewebehistiozyten, Endothelzellen), Akut Phase-Proteine
- CRP(C-reactive protein), SAA (serum amyloid protein A), PTX3 (Pentraxin 3), a1-AT (alpha-1-Anti-Trypsin), Hepcidin, Ferritin, etc
- Komplement-System
- Kinin-System
- Fibrin-System (Fibrinogen => d-dimer)
- etc.
Die Kardinalprozesse der Entzündung- Logistik und transendothelialer Transport
KM- Knochenmark
LK- Lymphknoten
5 wichtigste Schritte bei Entzündungen
- Erkennung des „schädigenden Agens“ (Bakterien, Viren, nekrotische Zellen, geschädigte Zellen, körpereigene Substanzen wie Harnsäure, Cholesterin oder Fette, etc)
- Ansammlung von Leukozyten
- Beseitigung des „schädigenden Agens“
- Regulation der Immun-Antwort
- Heilung
Neutrophiler Granulozyt
ersten Minuten/ Stunden der Entzündungen
beinhaltet vielzahl von Enzymen
Hauptaufgabe:Bakterien beseitigen
laben max 1 Tag
monozyt/ Makrophage
(große Fresser)
Funktion: in der frischen und längeren Entzündungen
beseitigt Gewebe, kann Imunantwort koordinieren, reguliert Wundheilung
Mastzelle
Gefäßbereitstellung
Gefäße durchlässig machen
Histamin und Kinine
(allergische Reaktionen hier reguliert)
Symptome aktue Entzündung
- Rötung = lat. rubor
- Überwärmung = lat. calor
- Schwellung = lat. tumor
- Schmerz = lat. dolor
- eingeschränkte Funktion = lat. functio laesa
nicht immer direkt erkennbar oder auch nur teilweise nachweisbar.
Diese Merkmale sind unabhängig von einer Infektion. Auch nicht offene Wunden, z. B. Prellungen, weisen Entzündungsmerkmale auf.
Ablauf einer Entzündung
zuerst kurzzeitige lokale Durchblutungsstörung
vermittelt durch kurze Arteriolenverengung durch Adrenlin
Abflussstörung führt zur Thrombozytenaggregation (Thromboxane)
dann Entwicklung der klassischen örtlichen Entzündungszeichen
Rubor: Gefäßerweiterung durch Histamin, Bradykinin, Prostaglandine
Calor: Wärme durch örtliche Stoffwechselsteigerung
Tumor: Schwellung durch Austritt eiweißreicher Flüssigkeit aus den – u.a. durch Histamin – veränderten Gefäßwänden, unterstützt durch die verlangsamte Blutzirkulation
Dolor: Schmerz als Folge der erhöhten Gewebsspannung u. schmerzauslösender Entzündungsprodukte, z.B. u. schmerzauslösender Entzündungsprodukte, z.B. Bradykinin) und dadurch Funktionsstörung
Functio laesa
-
- 1 / 84
-
Cartes-fiches
Pathologie
(pathos = Leiden und logos= Lehre): Lehre von Krankheiten und speziell von den krankhaften Veränderungen von Zellen, Geweben, Organen
analysiert und definiert Krankheiten durch Methode der Morphologie, zu der Erkenntnisse über molekulare Mechanismen, Stoffwechselprozesse und biologische Funktionen und deren Störungen in Bezug gesetzt
Jeder Organismus und jedes Gewebe besitzt die Fähigkeit zur Anpassungsreaktion bei inneren (exogenen) oder äußeren (exogenen) Einflussänderungen. Hierdurch kann die Integrität und Homöostase aufrechterhalten werden
Def Krankheit und Gesundheit
Jeder Organismus und jedes Gewebe besitzt die Fähigkeit zur Anpassungsreaktion bei inneren (exogenen) oder äußeren (exogenen) Einflussänderungen. Hierdurch kann die Integrität und Homöostase aufrechterhalten werden.
Gesundheit: adäquate Fähigkeit zur Anpassungsreaktion bei einer Einflussänderung
Krankheit: fehlende oder ungenügende Anpassungsreaktion und kann zu Verlust der Integrität und Homöostase von Geweben und Organen führen
Aufgaben des Fachs Pathologie
- Lehre von den krankhaften Vorgängen im menschlichen Körper
- Fachgebiet der klinischen Medizin (mittelbare Krankenversorgung)
- Krankheitsdiagnostik durch Identifikation von Veränderungen in Organen, Geweben und Zellen
=> aka Gewebeproben
Aufgabe klinische Obduktion
Obduktion
- Aufdeckung von Todesursache und Grundleiden (sofern zu Lebzeiten nicht möglich)
- Verifizierung und ggf. Korrektur der klinischen Diagnosen bezüglich Todesursache und Grundleiden
- Erfassung zusätzlicher Krankheiten (sog. Nebenleiden)
- Kontrolle der Wirksamkeit konventioneller und neuer Therapieformen
- Erfassung therapeutischer Nebenwirkungen
- Ausschluss (bzw. Nachweis) von Behandlungsfehlern
- Erkennung neuer Krankheitsentitäten
- Beantwortung diagnostischer und wissenschaftlicher Fragestellungen
Pathologie in der klinischen Praxis
JEDES zu diagnostischen Zwecken entnommenes zytologisches Material und/oder Gewebeprobe (Biopsie, OP-Präparat) muss einem Facharzt/ ärztin für Pathologie zur Beurteilung vorgelegt werden
Der Pathologe ist für die von ihm gestellte Diagnose VERANTWORTLICH
Die drei Säulen der intravitalen Diagnostik in der Pathologie
mikrospkopische Vregleich Pathologie
Der mikroskopische Vergleich von Normalgewebe mit verändertem Gewebe erlaubt in den meisten Fällen eine zuverlässige Erkennung
- von Krebs und
- der Art (Herkunft) des Krebses.
Diese Methode erwies sich als so zuverlässig und erfolgreich, dass heute der Pathologe nahezu jede Krebsdiagnose
Was macht ne Immunfärbung
Färbung mit Stoff der Antikörper der vermuteten Krebsart ist=> Färbt Krebszellen im Gewebe ein
bsp Prostatakrebs
Molekularpathologie
z.B. Nachweis von Genmutationen, Translokationen
Intraoperative Schnellschnittuntersuchung
Mikroskopische Untersuchungen an entnommenen Gewebeproben während eines operativen Eingriffs
ZIEL: Rasche histopathologische Diagnose einer makroskopisch nicht sicher zu beurteilenden Läsion innerhalb von Minuten
INDIKATION: Nur wenn daraus unmittelbare (operative) Konsequenz folgt
VORAUSSETZUNG: Enge (auch räumlich) Zusammenarbeit zwischen Operateur und Pathologen; große diagnostische Erfahrung aller Beteiligten; regelmäßige Überprüfung der Interobserver-Qualität (Telepathologie)
=> bascially feedback ob alles schlechte entnommen wurde
Definition der Entzündung
(vitale) komplexe Reaktion des vaskularisierten (mit Blutgefäßen) Gewebes auf eine Gewebeschädigung mit dem Ziel der Beseitigung des schädlichen Agens
d.h.: die Entzündungsreaktion hat zum Ziel, den Körper vor schädlichen Einflüssen zu schützen
Auslöser Entzündungen
physikalische Reize:
- mechanisch (z. B. Druck, Reibung, Verletzung oder Fremdkörper, Stoffwechselprodukte wie Harnsäurekristalle)
- thermische (z. B. Wärme, Kälte)
- chemisch (z. B. Säuren, Laugen)
- Strahlung (UV, Infrarot, radioaktiv)
Toxine: Endo- und Exotoxine
entgleiste Enzyme:z. B. bei der Pankreatitis
Mikroorganismen: Infektion durch Bakterien, Viren, Pilze, Parasiten
Allergene/Autoallergene: z. B. bei rheumatischen Erkrankungen o. Autoimmunerkrankung
Abwehrmöglichkeit gegen Erreger
Knochenmark
- neutrophile Granulozyten, Monozyten / Histiozyten ( = Makrophagen)
- Thrombozyten
Lymphknoten
- T-Zellen, zelluläre Immunität
- B-Zellen, humorale Immunität
Gewebe
- innate lymphoid cell, NK-cells, Gewebe-Histiozyten, Endothelzellen, etc.
Hepatozyten (und u.a. auch Gewebehistiozyten, Endothelzellen), Akut Phase-Proteine
- CRP(C-reactive protein), SAA (serum amyloid protein A), PTX3 (Pentraxin 3), a1-AT (alpha-1-Anti-Trypsin), Hepcidin, Ferritin, etc
- Komplement-System
- Kinin-System
- Fibrin-System (Fibrinogen => d-dimer)
- etc.
Die Kardinalprozesse der Entzündung- Logistik und transendothelialer Transport
KM- Knochenmark
LK- Lymphknoten
5 wichtigste Schritte bei Entzündungen
- Erkennung des „schädigenden Agens“ (Bakterien, Viren, nekrotische Zellen, geschädigte Zellen, körpereigene Substanzen wie Harnsäure, Cholesterin oder Fette, etc)
- Ansammlung von Leukozyten
- Beseitigung des „schädigenden Agens“
- Regulation der Immun-Antwort
- Heilung
Neutrophiler Granulozyt
ersten Minuten/ Stunden der Entzündungen
beinhaltet vielzahl von Enzymen
Hauptaufgabe:Bakterien beseitigen
laben max 1 Tag
monozyt/ Makrophage
(große Fresser)
Funktion: in der frischen und längeren Entzündungen
beseitigt Gewebe, kann Imunantwort koordinieren, reguliert Wundheilung
Mastzelle
Gefäßbereitstellung
Gefäße durchlässig machen
Histamin und Kinine
(allergische Reaktionen hier reguliert)
Symptome aktue Entzündung
- Rötung = lat. rubor
- Überwärmung = lat. calor
- Schwellung = lat. tumor
- Schmerz = lat. dolor
- eingeschränkte Funktion = lat. functio laesa
nicht immer direkt erkennbar oder auch nur teilweise nachweisbar.
Diese Merkmale sind unabhängig von einer Infektion. Auch nicht offene Wunden, z. B. Prellungen, weisen Entzündungsmerkmale auf.
Ablauf einer Entzündung
zuerst kurzzeitige lokale Durchblutungsstörung
vermittelt durch kurze Arteriolenverengung durch Adrenlin
Abflussstörung führt zur Thrombozytenaggregation (Thromboxane)
dann Entwicklung der klassischen örtlichen Entzündungszeichen
Rubor: Gefäßerweiterung durch Histamin, Bradykinin, Prostaglandine
Calor: Wärme durch örtliche Stoffwechselsteigerung
Tumor: Schwellung durch Austritt eiweißreicher Flüssigkeit aus den – u.a. durch Histamin – veränderten Gefäßwänden, unterstützt durch die verlangsamte Blutzirkulation
Dolor: Schmerz als Folge der erhöhten Gewebsspannung u. schmerzauslösender Entzündungsprodukte, z.B. u. schmerzauslösender Entzündungsprodukte, z.B. Bradykinin) und dadurch Funktionsstörung
Functio laesa
Histamin => Histopathologie der entzündlichen Gefäßreaktion
Struktureller Aufbau der Appendix
Serose Schicht
sorgt dafür dass Sachen aneinander gleiten können ig
seröse Entzündung
Exsudation einer eiweißreichen Flüssigkeit aus dem Kapillarbett in das Gewebe oder in vorgebildete Hohlräume
fibrinöse Entzündung
Exsudation von Fibrinogen und Bildung von Fibringerinseln
(Oberflächenentzündung bei Organverletzung=> Beläge entstehen=> Versuch des Körpers die Entzündung einzugrenzen)
eitrige Entzündung
massenhafte Emigration von neutrophilen Granulozyten. Zusätzlich Nachweis von Zelldetritus, Makrophagen und Exsudatflüssigkeit.
eitriges Entzündungszellinfiltrat
der Granulozyt reagiert in erster Linie auf bakterielle Infektionen; Zeichen der akuten Reaktion; kurzlebige, Kamikaze Zelle
=> Gewebe wird verstört
Gefahr eitrige Appendix
Appendix durchbruch ist möglich=>Darmbruch möglich=> dann Entzündung Bauchhöhle=> you probs dead
Organisation akute Entzündung
Eine akute Entzündung wird organisiert, wenn
- der Gewebeschaden zu ausgedehnt ist, oder
- ein Abtransport von Exsudat und Zelltrümmern nicht möglich ist
granulierende Entzündung
Teil der chronischen Entzündung, bei der die Bildung von Granulationsgewebe im Vordergrund steht.
Bindegewebe, Kapillaren, Entzündungszellen
Ödem
Outcomes einer akuten Entzündung
Merkmale chronische Entzündung
- Lymphozyten, Plasmazellen und Makrophagen bestimmen das Bild des entzündlichen Infiltrates
- Gewöhnlicherweise primär, kann aber auch nach rezidivierter akuter Entzündung entstehen
- Granulationsgewebe und Narbenbildung können wie bei der akuten Entzündung gebildet werden, sind aber bei der chronischen Entzündung deutlich prominenter
- Die granulomatöse Entzündung ist eine spezifische Form der chronischen Entzündung
Granulomatöse Entzündung
Persistierende Phagozytose (unverdauliches Material, persistierende Entzündung, chronische Makrophagenstimulation durch persistierende Zytokinproduktion in Autoimmunerkrankungen
Können zum Circulus vitiosus von 1. Phagozytose, 2. Versagen des Abbaus, 3. Zelltod der phagozytierenden Zellen, 4. Freilassung der unverdauten auslösenden Agentien, 5. Erneute Phagozytose
Granulome als Schutzmechanismus
Durchblutungsstörungen
- große Arterien: Atherosklerose
- Aneurysmata
- Erkrankungen der beiden Pumpen: rechtes Herz, und linkes Herz
- kleine Arterien: Arteriolosklerose
- Erkrankungen des Gerinnungssystems: Thrombosen und Embolien (hauptsächlich Venen, seltener auch Arterien)
Atherosklerose
atheros: der Brei
sklerose: hart
Oberbegriff Arteriosklerose: „alles, was die Wand einer Arterie „hart" macht"
Das nicht-zirkuläre atherosklerotische Beet
Wand wird dicker und härter
Beginn Atherosklerose
Deckplatte
Kollagen Typ I (alte Läsionen) und Kollagen Typ III (junges Granulationsgewebe in den ersten Tagen und Wochen nach dem Einbau => Kollagen III ist ein klinisch verwertbarer Serum-Marker für frische Läsionen bzw instabile = vulnerable Plaques), viele elastische Fasern
Produktion durch aktivierte glatte Muskelzellen, die aus der Media eingewandert sind (und aus hämatopoetischen Stammzellen, die vom Blut her eingewandert sind)
wird von einer intakten Endothelschicht überzogen und damit vom Blut abgegrenzt
Atherombrei
viele verschiedene Fette: Neutralfette, Cholesterin, Triglyceride, aus dem Blut, und aus
Resten untergegangener Zellen (bzw. deren Zell- und Organellen Membranen)
- Makrophagen
- Lymphozyten
- aktivierten glatten Muskelzellen
ist hoch thrombogen, würde also bei Kontakt mit Thrombozyten sofort die Blutgerinnung auslösen
weist im Randbereich zum vitalen Gewebe immer eine Entzündung auf
Atherosklerotisches Beet= fibroinflammatorischer Lipidplaque
Das atherosklerotische Beet besteht aus Deckplatte und Atherombrei, und der Atherombrei besteht aus Fetten
