Neuro Pathologie Grundlagen
Fertig
Fertig
Die zwei Gegenspieler Blut & Endothel
Endothel
- •aktive Hemmung der Blutgerinnung im sogenannten Ruhezustand
Blut
- •wenn die aktive Gerinnungshemmung wegfällt, kommt es sofort zur Gerinnung
- •Deckplattenaufbruch
- •Aneurysma
- •Stase
- •Viren, Bakterien, Tumorzellen, normale Organzellen nach Trauma in der Blutbahn, etc., deren Zellmembranen die Blutgerinnung nicht aktiv hemmen können
Virchow‘sche Trias
Stase
Endotheldefekt
Hyperkoagulabilität
Virchow‘sche Trias und Klinik der Thrombosen
Bein- und Beckenvenen: Stase (z.B. Immobilisation mit Fehlen der Muskelpumpe)
Arterien: bei Endotheldefekten
- •Entzündung
- •Neoplasie (Trousseau – Syndrom)
- •Deckplattenruptur der Atherosklerose
- •Trauma
alle Gefäße
- •bei erhöhter Koagulabilität des Blutes
- Exsikkose
- Polyzythämia vera (PV), essentielle Thrombozythämie (T) sind myeloproliferative Neoplasien mit Vermehrung von Erythrozyten (Polyzythämia vera) oder Thrombozyten (essentielle Thrombozythämie)
Thrombose
= Hämostase am falschen Ort; Gerinnung intravasal und intravital
Mögliche Endzustände nach Thrombosen
Thrombose und (Thromb-)Embolie
6 Formen von Embolien
- Fruchtwasserembolie bei Geburt (z.B. Scheidenriss/Dammriss)
- Fettembolie bei Knochenfraktur (also zumeist eine Knochenmarksembolie)
- Luftembolie bei Fehlinjektion
- Katheterspitzenembolie (abgebrochene Katheterspitze, oder Bakterien/Fibrin-Aggregate an der Oberfläche des Katheters)
- Atheromembolie
- Thrombembolie
Streuquellen arterieller Thrombembolien
linkes Herzohr / linker Vorhof bei absoluter Arrhythmie (Vorhofflimmern)
Herzklappen
- •Endokarditis
- •Klappensklerose
- •angeborene Herzfehler (Kinder)
Herzwandaneurysma nach Myokardinfarkt
Atherosklerose besonders im Abgangsbereich der Organarterien
gekreuzte Embolie
Arterielle Embolie
Anämie
•reduzierte Sauerstoff – Transportkapazität des Blutes (Hb ist erniedrigt)
Hypoxämie
•zu geringe Sauerstoff-Beladung des Hb (z.B. in 4.000 m Höhe, oder bei Grillen oder Dieselgenerator oder sonst einer Heizung mit offener Flamme in geschlossenen Räumen)
Ischämie
•reduzierte Durchblutung eines Gewebes, also Sauerstoffmangel plus Nährstoffmangel plus fehlender Abtransport saurer Metabolite
Ischämie 1
Energie - Mangel
ATP - Verlust
Ausfall der Membranpumpen => hydropische ( = osmotische) Aufquellung der Zellen
Was passiert bei der osmotischen Quellung des Gehirns?
Hirndruck >> arterieller Blutdruck
Folge: intravitaler Hirntod
„Intravitaler“ Hirntod durch Hirnödem
osmotische Quellung => intrakranieller Druck übersteigt den arteriellen systolischen Blutdruck => Stop der Hirnzirkulation => Herniation der Kleinhirntonsillen in das F. magnum => kein Infarkt, sondern Autolyse
Ischämie 2
•Umschalten von der aeroben auf die anaerobe Glykolyse
Þmetabolische Azidose.
Diese führt im HE-Schnitt zur Kern-Hyperchromasie /
Karrhyorhexis und im Zytoplasma zur Koagulationsnekrose
Koagulationsnekrose
Def.: Proteingerinnung (Denaturierung) eiweißreichen Gewebes
-> Konsistenzvermehrung
-> harte und trockene Nekrosen
Koagulations Nekrose
Eigentlich strikt intrazelluläre Moleküle
treten bei ischämischer Zellschädigung/Nekrosen in das Interstitium aus
•führen zur Aktivierung der natürlichen Immunität, locken also neutrophile Granulozyten und Makrophagen an (DAMP damage associated molecular patterns, wie z.B. ATP oder RNA im Interstitium, werden von PRR pattern recognition receptors auf Neutrophilen und Makrophagen erkannt)
•=> sterile (!) akute Entzündung
•und sind im Serum nachweisbar (beim Herzinfarkt z.B. hochsensitives Troponin)
Makropathologie des anämischen Infarktes
Sterben ist ein Prozeß, der regional unterschiedlich abläuft, je nach Energiezustand / Vorschädigung z.B. durch Hypertophie und interstitielle Fibrose vor dem Infarkt
schlaffe Dilatation
- erhöhtes end-diastolisches Restvolumen
- reduzierte Auswurffraktion
Ein Infarkt ist nicht überall gleich, sondern enthält Bereiche mit ganz unterschiedlich starker Schädigung
Pathologie
(pathos = Leiden und logos= Lehre): Lehre von Krankheiten und speziell von den krankhaften Veränderungen von Zellen, Geweben, Organen
analysiert und definiert Krankheiten durch Methode der Morphologie, zu der Erkenntnisse über molekulare Mechanismen, Stoffwechselprozesse und biologische Funktionen und deren Störungen in Bezug gesetzt
Jeder Organismus und jedes Gewebe besitzt die Fähigkeit zur Anpassungsreaktion bei inneren (exogenen) oder äußeren (exogenen) Einflussänderungen. Hierdurch kann die Integrität und Homöostase aufrechterhalten werden
Def Krankheit und Gesundheit
Jeder Organismus und jedes Gewebe besitzt die Fähigkeit zur Anpassungsreaktion bei inneren (exogenen) oder äußeren (exogenen) Einflussänderungen. Hierdurch kann die Integrität und Homöostase aufrechterhalten werden.
Gesundheit: adäquate Fähigkeit zur Anpassungsreaktion bei einer Einflussänderung
Krankheit: fehlende oder ungenügende Anpassungsreaktion und kann zu Verlust der Integrität und Homöostase von Geweben und Organen führen
Aufgaben des Fachs Pathologie
- Lehre von den krankhaften Vorgängen im menschlichen Körper
- Fachgebiet der klinischen Medizin (mittelbare Krankenversorgung)
- Krankheitsdiagnostik durch Identifikation von Veränderungen in Organen, Geweben und Zellen
=> aka Gewebeproben
Aufgabe klinische Obduktion
Obduktion
- Aufdeckung von Todesursache und Grundleiden (sofern zu Lebzeiten nicht möglich)
- Verifizierung und ggf. Korrektur der klinischen Diagnosen bezüglich Todesursache und Grundleiden
- Erfassung zusätzlicher Krankheiten (sog. Nebenleiden)
- Kontrolle der Wirksamkeit konventioneller und neuer Therapieformen
- Erfassung therapeutischer Nebenwirkungen
- Ausschluss (bzw. Nachweis) von Behandlungsfehlern
- Erkennung neuer Krankheitsentitäten
- Beantwortung diagnostischer und wissenschaftlicher Fragestellungen
Pathologie in der klinischen Praxis
JEDES zu diagnostischen Zwecken entnommenes zytologisches Material und/oder Gewebeprobe (Biopsie, OP-Präparat) muss einem Facharzt/ ärztin für Pathologie zur Beurteilung vorgelegt werden
Der Pathologe ist für die von ihm gestellte Diagnose VERANTWORTLICH
Die drei Säulen der intravitalen Diagnostik in der Pathologie
mikrospkopische Vregleich Pathologie
Der mikroskopische Vergleich von Normalgewebe mit verändertem Gewebe erlaubt in den meisten Fällen eine zuverlässige Erkennung
- von Krebs und
- der Art (Herkunft) des Krebses.
Diese Methode erwies sich als so zuverlässig und erfolgreich, dass heute der Pathologe nahezu jede Krebsdiagnose
Was macht ne Immunfärbung
Färbung mit Stoff der Antikörper der vermuteten Krebsart ist=> Färbt Krebszellen im Gewebe ein
bsp Prostatakrebs
Molekularpathologie
z.B. Nachweis von Genmutationen, Translokationen
Intraoperative Schnellschnittuntersuchung
Mikroskopische Untersuchungen an entnommenen Gewebeproben während eines operativen Eingriffs
ZIEL: Rasche histopathologische Diagnose einer makroskopisch nicht sicher zu beurteilenden Läsion innerhalb von Minuten
INDIKATION: Nur wenn daraus unmittelbare (operative) Konsequenz folgt
VORAUSSETZUNG: Enge (auch räumlich) Zusammenarbeit zwischen Operateur und Pathologen; große diagnostische Erfahrung aller Beteiligten; regelmäßige Überprüfung der Interobserver-Qualität (Telepathologie)
=> bascially feedback ob alles schlechte entnommen wurde
Definition der Entzündung
(vitale) komplexe Reaktion des vaskularisierten (mit Blutgefäßen) Gewebes auf eine Gewebeschädigung mit dem Ziel der Beseitigung des schädlichen Agens
d.h.: die Entzündungsreaktion hat zum Ziel, den Körper vor schädlichen Einflüssen zu schützen
Auslöser Entzündungen
physikalische Reize:
- mechanisch (z. B. Druck, Reibung, Verletzung oder Fremdkörper, Stoffwechselprodukte wie Harnsäurekristalle)
- thermische (z. B. Wärme, Kälte)
- chemisch (z. B. Säuren, Laugen)
- Strahlung (UV, Infrarot, radioaktiv)
Toxine: Endo- und Exotoxine
entgleiste Enzyme:z. B. bei der Pankreatitis
Mikroorganismen: Infektion durch Bakterien, Viren, Pilze, Parasiten
Allergene/Autoallergene: z. B. bei rheumatischen Erkrankungen o. Autoimmunerkrankung
Abwehrmöglichkeit gegen Erreger
Knochenmark
- neutrophile Granulozyten, Monozyten / Histiozyten ( = Makrophagen)
- Thrombozyten
Lymphknoten
- T-Zellen, zelluläre Immunität
- B-Zellen, humorale Immunität
Gewebe
- innate lymphoid cell, NK-cells, Gewebe-Histiozyten, Endothelzellen, etc.
Hepatozyten (und u.a. auch Gewebehistiozyten, Endothelzellen), Akut Phase-Proteine
- CRP(C-reactive protein), SAA (serum amyloid protein A), PTX3 (Pentraxin 3), a1-AT (alpha-1-Anti-Trypsin), Hepcidin, Ferritin, etc
- Komplement-System
- Kinin-System
- Fibrin-System (Fibrinogen => d-dimer)
- etc.
Die Kardinalprozesse der Entzündung- Logistik und transendothelialer Transport
KM- Knochenmark
LK- Lymphknoten
5 wichtigste Schritte bei Entzündungen
- Erkennung des „schädigenden Agens“ (Bakterien, Viren, nekrotische Zellen, geschädigte Zellen, körpereigene Substanzen wie Harnsäure, Cholesterin oder Fette, etc)
- Ansammlung von Leukozyten
- Beseitigung des „schädigenden Agens“
- Regulation der Immun-Antwort
- Heilung
Neutrophiler Granulozyt
ersten Minuten/ Stunden der Entzündungen
beinhaltet vielzahl von Enzymen
Hauptaufgabe:Bakterien beseitigen
laben max 1 Tag
monozyt/ Makrophage
(große Fresser)
Funktion: in der frischen und längeren Entzündungen
beseitigt Gewebe, kann Imunantwort koordinieren, reguliert Wundheilung
Mastzelle
Gefäßbereitstellung
Gefäße durchlässig machen
Histamin und Kinine
(allergische Reaktionen hier reguliert)
Symptome aktue Entzündung
- Rötung = lat. rubor
- Überwärmung = lat. calor
- Schwellung = lat. tumor
- Schmerz = lat. dolor
- eingeschränkte Funktion = lat. functio laesa
nicht immer direkt erkennbar oder auch nur teilweise nachweisbar.
Diese Merkmale sind unabhängig von einer Infektion. Auch nicht offene Wunden, z. B. Prellungen, weisen Entzündungsmerkmale auf.
Ablauf einer Entzündung
zuerst kurzzeitige lokale Durchblutungsstörung
vermittelt durch kurze Arteriolenverengung durch Adrenlin
Abflussstörung führt zur Thrombozytenaggregation (Thromboxane)
dann Entwicklung der klassischen örtlichen Entzündungszeichen
Rubor: Gefäßerweiterung durch Histamin, Bradykinin, Prostaglandine
Calor: Wärme durch örtliche Stoffwechselsteigerung
Tumor: Schwellung durch Austritt eiweißreicher Flüssigkeit aus den – u.a. durch Histamin – veränderten Gefäßwänden, unterstützt durch die verlangsamte Blutzirkulation
Dolor: Schmerz als Folge der erhöhten Gewebsspannung u. schmerzauslösender Entzündungsprodukte, z.B. u. schmerzauslösender Entzündungsprodukte, z.B. Bradykinin) und dadurch Funktionsstörung
Functio laesa
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- 1 / 84
-
Cartes-fiches
Warum ist die Atherosklerose diskontinuierlich ? und warum in großen Arterien?
Ein pathogenetisch wichtiger Faktor sind Turbulenzen / Scherkräfte zwischen dem strömenden Blut und dem Endothel (das könnte auch den Befall von Arterien im großen Kreislauf, im Gegensatz zu Arterien im kleinen Kleinlauf bzw. Venen erklären)
=> Prädilektionsstellen (soweit bislang bekannt) Bereiche mit Gefäß-Abgängen oder Gefäß-Krümmungen von
- Bauchaorta
- Koronararterien
- Poplitealarterien
- A. carotis interna
- Circulus Wilisii
- Ostien kleinerer Arterien
auch diese Prädilektionsstellen zeichnen sich durch turbulente Strömungen = erhöhte Scherkräfte auf das Endothel aus
natürliche Immunität
1. Blutstillung und provisorische Abdeckung der Wunde (negativ geladene Phospholipidmembranen / Makromoleküle)
- Knochenmark: Thrombozyten
- Hepatozyt: Fibrin
2. Abräumung von nekrotischem Gewebe (DAMP)
- neutrophile Granulozyten
- Makrophagen
3. Erkennung und Abräumung von eingedrungenen Erregern (PAMP)
- neutrophile Granulozyten
- Makrophagen
- Endothel
Grundmechanismen der Atherosklerose
1. Endothelzellen in Arterien werden „aktiviert“ ( „systemische chronische Entzündung“, Lebensgewohnheiten, Risikofaktoren)
2. Leukozyten (Monozyten=>Histiozyten, T-Zellen) und Thrombozyten adhärieren am Endothel von Arterien
3. und transmigrieren unter das Endothel
4. dort produzieren sie proinflammatorische Zytokine, die lokale Zellen (Mediamyozten) und Blutzellen (hämatopoetische Stammzellen)
5. zur Migration unter das Endothel und Proliferation anregen
6. und letztlich zur Matrixproduktion, die die „Deckplatte“ ausbildet
7. Da die Zellen nicht abtransportiert werden ( im Gegensatz zu sonstigen Entzündungen), zerfallen sie, und aus ihren Zellmembranen und aus phagozytierten Fetten in Makrophagen bildet sich der Atherombrei
Atherosklerose hat einige Aspekte einer „Neubildung“
Gewebe ist an einer Stelle entstanden, an der es vorweg kein Gewebe gab („neu“)
=> in der Pathogenese müssen Prozesse von Zellwanderung (amöboide Zellwanderung, Migration) und von Wachstum eine zentrale Rolle spielen
das, was einmal gebildet wurde, wird nicht wieder abgebaut => es müssen Störungen im Abbau von Zellen / Interzellularsubstanz pathogenetisch eine zentrale Rolle spielen
Atherosklerose und Verkalkung????
Merke: Atherosklerose ist pathogenetisch nicht gleich Verkalkung
Kalzifikationen wichtiges klinisches Kriterium zur Diagnostik der Atherosklerose, weil sie in Bildgebung sensitiv entdeckbar sind
Atherosklerose entsteht aber nicht, weil der Ca-Gehalt im Blut erhöht wäre !
Verkalkungen treten sekundär in fortgeschrittenen und damit irreversiblen atherosklerotischen Beeten auf (Stadium 6), und spielen ätiologisch (zu Beginn der Erkrankung, Stadien 1 bis 4) keine Rolle
Morphogenese der Atherosklerose
- Pfeil soll „Aktivierung“ von Endothelzellen markieren, sonst ist alles normal
- Adhäsion und Transmigration von Thrombozyten (!) und Makrophagen
- Makrophagen werden aktiviert (oxLDL), proliferieren, und fördern das Einwachsen von glatten Muskelzellen/ homing von hämatopoetischen Stammzellen
- zunehmende Akkumulation von Fetten (fatty streak), da ein Abtransport fehlt
5.das atherosklerotische Beet: Matrix - Produktion => fibröse Deckplatte (a). Zentrale Nekrose mit Atherombrei (b).
6. komplexe atherosklerotische Beete: multiple Zyklen von Ulzeration und Thrombose => wiederholter Ablauf von 1-5.
Kalzifikationen treten erst im Stadium 6 auf (Entwicklung der Atherosklerose ist also nicht = Gefäßverkalkung)
Entscheidend für Atherosklerose
die „entzündliche Aktivierung“ des Endothels
mit der Folge einer Leukozyten-Transmigration,
unabhängig davon,
ob die Ursache dieser entzündlichen Aktivierung des Endothels
- das Rauchen ist,
- und/oder die arterielle Hypertonie,
- und/oder ein Diabetes mellitus,
- und/oder erhöhte Blutfette,
- und/oder die systemische chronische Entzündung,
- und/oder etwas anderes viele verschiedene gleichen Ursachen greifen ineinander und führen zur Erkrankung
Woher stammen die Fette?
Sind erhöhte Blutfette somit die Ursache der Atherosklerose ?
so einfach ist es aber nicht, und heute lautet die Formulierung: erhöhte Blutfette sind eine (von vielen) Ursachen der Arteriosklerose, mit der Empfehlung:
=> sowohl Fette als auch Zucker („schnelle“ Kohlehydrate) weitestgehend reduzieren
Damals wie heute wird empfohlen: Mäßigung beim Essen, viel körperliche und geistige Bewegung, viel Obst und insbesondere viel Gemüse
Stabile und vulnerable atherosklerotische Beete
Der Grundprozess der Atherosklerose
- Wanderung von Leukozyten durch das Endothel
- in großen Arterien (!!!)
- und danach ewiges Verbleiben unter dem Endothel (keine chemotaktische Wanderung, wie sonst bei Entzündungen) bis zum Zellzerfall => Akkumulation von Fetten unter dem Endothel
- => chronische Entzündung
führt zu 2 Konsequenzen
- A Atherombrei
- B Migration, Proliferation, Differenzierung und Matrixbildung von Myo-Fibroblasten => Deckplatte
je nach Überwiegen von A oder B:
- viel A => vulnerabler Plaque
- viel B => stabiler Plaque
Was ist ein komplexes atherosklerotisches Beet?
Wenn der Zyklus von
- Deckplattenaufbruch
- Thrombose
- Re – Endothelialisierung
- neues atherosklerotisches Beet
- Deckplattenaufbruch
- Re – Endothelialisierung
mehrfach durchlaufen wurde
Unterschiedliche Zeitverläufe in Atherosklerose
während der ersten 3-4 Jahrzehnte
- keine Symptome
nach dem Deckplattenaufbruch
- innerhalb von Sekunden Thrombose
bei Befall eines kleinen Gefäßes: Verschluß = Infarkt
bei Deckplattenaufbruch in einem großen Gefäß
Thromb-Embolus => evtl. Mikro - Infarkt in einem anderen Organ
Deckplattenaufbruch / Ulzeration atherosklerotischer Beete Thrombose und Embolie
viele Übergangsformen
- •Erosion der Plaque-Oberfläche
- •Blutung in der Plaque
- •kleine Ulzeration
- •große Ulzeration
- •mit/ohne Embolisation des Atherom-Breis
und auch Abheilungen in den verschiedenen Stadien
- Lymphozyten aktivieren Makrophagen => Aktivierung von MMP‘s =>
- Lyse der Deckplatte =>
- Endotheldefekt =>
- a Mikroembolie des Atherombreies (4b) und
- Thrombosen
Schlaganfall bei arterieller Atherom-/ und Thrombembolie
Hirnarterie, Verschluß durch frische appositionelle Thrombose (der embolisch verschleppte Atherombrei ist nicht angeschnitten)
Atherosklerotisches Aneurysma: Pathogenese
•Atherosklerose führt zur Reduktion der Mediamyozyten, Verlust der elastischen Fasern und Mediavernarbung
•Folge ist eine Aussackung der gesamten Gefäßwand (Aneurysma verum)
•Häufig Thromben im Aneurysmasack (distale Embolisationsgefahr!)
•Gefahr der Dissektion oder Ruptur
Atherosklerotische Aortenaneurysmen
•> 85% im Bereich der infrarenalen Aorta abdominalis
•Prävalenz eines AAA > 3cm: 4-8% aller Männer über 65 Jahre (Frauen 0,5-1,5%)
•Rupturrisiko steigt ab einem Durchmesser von 5 cm deutlich an
•Oft asymptomatisch
•Bei Ruptur in 80% d. F. Tod der Betroffenen
•Indikation zur therapeutischen Intervention ist der AAA-Durchmesser > 5 cm oder die rasche Progression > 0,5 cm innerhalb von 6 Monaten
Permeabilitätssteigerung
Atherosklerotische Aortenaneurysmen
•> 85% im Bereich der infrarenalen Aorta abdominalis
•Prävalenz eines AAA > 3cm: 4-8% aller Männer über 65 Jahre (Frauen 0,5-1,5%)
•Rupturrisiko steigt ab einem Durchmesser von 5 cm deutlich an
•Oft asymptomatisch
•Bei Ruptur in 80% d. F. Tod der Betroffenen
•Indikation zur therapeutischen Intervention ist der AAA-Durchmesser > 5 cm oder die rasche Progression > 0,5 cm innerhalb von 6 Monaten
Ödem
Differenz zwischen intra-vasalem und interstitiellem hydrostatischen und/oder kolloidosmotischen Druck, oder:
Permeabilitätsstörung der Endothelzellen => Netto-Strom von Serum in das Gewebe, vermindert um den lymphatischen Abfluß
Wenn > 0, kommt es zum interstitiellen Ödem
Stauung
a. das linke Herz pumpt mehr Blut in ein Gewebe als das rechte Herz weiterpumpen kann => Stauung in Leber, Milz, Aszites, Beinvenen
=> Rechtsherzinsuffizienz
b. das rechte Herz pumpt mehr Blut in ein Gewebe (die Lunge) als das linke Herz weiterpumpen kann => Lungenödem
=> Linksherzinsuffizienz
Ursachen einer Rechtsherzinsuffizienz
Erkrankungen der Lungen
•Emphysem
•rezidivierende Lungenembolien
•Lungenfibrose
•Pneumonie
•Pleuraergüsse, etc
Kardiomyopathien
Myokarditis
angeborene Herzfehler
Endokarditis mit Funktionsstörung der Herzklappen
Ischämie, Herzrhythmus-Störungen
Ursachen einer Linksherzinsuffizienz
•arterielle Hypertonie => Linksherzhypertrophie => Überschreiten des kritischen Herzgewichtes (der einzelne Kardiomyozyt wird so dick (oft 60-100mm, normal etwa 25-30mm), daß die Diffusion von O2 und Nährstoffen nicht mehr ausreicht, und die Perfusion ist durch den Querschnitt der Ostien der Kranzarterien limitiert) => Einzelzell-Untergänge (hscTN erhöht) => interstitielle Myokardfibrose => noch schlechtere Durchblutung + erhöhte Arbeit noch vorhandener Myokardiozyten => circulus vitiosus => schlaffe Dilatation, hohe Letalität von 50% pro Jahr
•stenosierende Koronarsklerose
•Myokarditis
•Kardiomyopathien
•angeborene Herzfehler
•Endokarditis mit Funktionsstörung der Herzklappen
•Herzrhythmus-Störungen
. . .
Myokard:
Verhältnis von Herzmuskelzellen zu Kapillaren
Herz: Chronische Myokardinsuffizienz
Die zwei Gegenspieler Blut & Endothel
Endothel
- •aktive Hemmung der Blutgerinnung im sogenannten Ruhezustand
Blut
- •wenn die aktive Gerinnungshemmung wegfällt, kommt es sofort zur Gerinnung
- •Deckplattenaufbruch
- •Aneurysma
- •Stase
- •Viren, Bakterien, Tumorzellen, normale Organzellen nach Trauma in der Blutbahn, etc., deren Zellmembranen die Blutgerinnung nicht aktiv hemmen können
Virchow‘sche Trias
Stase
Endotheldefekt
Hyperkoagulabilität
Virchow‘sche Trias und Klinik der Thrombosen
Bein- und Beckenvenen: Stase (z.B. Immobilisation mit Fehlen der Muskelpumpe)
Arterien: bei Endotheldefekten
- •Entzündung
- •Neoplasie (Trousseau – Syndrom)
- •Deckplattenruptur der Atherosklerose
- •Trauma
alle Gefäße
- •bei erhöhter Koagulabilität des Blutes
- Exsikkose
- Polyzythämia vera (PV), essentielle Thrombozythämie (T) sind myeloproliferative Neoplasien mit Vermehrung von Erythrozyten (Polyzythämia vera) oder Thrombozyten (essentielle Thrombozythämie)
Thrombose
= Hämostase am falschen Ort; Gerinnung intravasal und intravital
Mögliche Endzustände nach Thrombosen
Thrombose und (Thromb-)Embolie
6 Formen von Embolien
- Fruchtwasserembolie bei Geburt (z.B. Scheidenriss/Dammriss)
- Fettembolie bei Knochenfraktur (also zumeist eine Knochenmarksembolie)
- Luftembolie bei Fehlinjektion
- Katheterspitzenembolie (abgebrochene Katheterspitze, oder Bakterien/Fibrin-Aggregate an der Oberfläche des Katheters)
- Atheromembolie
- Thrombembolie
Streuquellen arterieller Thrombembolien
linkes Herzohr / linker Vorhof bei absoluter Arrhythmie (Vorhofflimmern)
Herzklappen
- •Endokarditis
- •Klappensklerose
- •angeborene Herzfehler (Kinder)
Herzwandaneurysma nach Myokardinfarkt
Atherosklerose besonders im Abgangsbereich der Organarterien
gekreuzte Embolie
Arterielle Embolie
Anämie
•reduzierte Sauerstoff – Transportkapazität des Blutes (Hb ist erniedrigt)
Hypoxämie
•zu geringe Sauerstoff-Beladung des Hb (z.B. in 4.000 m Höhe, oder bei Grillen oder Dieselgenerator oder sonst einer Heizung mit offener Flamme in geschlossenen Räumen)
Ischämie
•reduzierte Durchblutung eines Gewebes, also Sauerstoffmangel plus Nährstoffmangel plus fehlender Abtransport saurer Metabolite
Ischämie 1
Energie - Mangel
ATP - Verlust
Ausfall der Membranpumpen => hydropische ( = osmotische) Aufquellung der Zellen
Was passiert bei der osmotischen Quellung des Gehirns?
Hirndruck >> arterieller Blutdruck
Folge: intravitaler Hirntod
„Intravitaler“ Hirntod durch Hirnödem
osmotische Quellung => intrakranieller Druck übersteigt den arteriellen systolischen Blutdruck => Stop der Hirnzirkulation => Herniation der Kleinhirntonsillen in das F. magnum => kein Infarkt, sondern Autolyse
Ischämie 2
•Umschalten von der aeroben auf die anaerobe Glykolyse
Þmetabolische Azidose.
Diese führt im HE-Schnitt zur Kern-Hyperchromasie /
Karrhyorhexis und im Zytoplasma zur Koagulationsnekrose
