Kl. Chemie

primär

sekundär

tertiär

durch Erkrankung der NNR selbst

-> NNR kann nicht mehr auf Stimulation durch ACTH(CRH reagieren - keine negative Rückkopplung

-> ACTH und CRH erhöht

durch Erkrankung der Hypophyse

-> hypophyse schüttet nicht mehr genug ACTH aus

-> CRH Ausschüttung funktioniert

-> ACTH niedrig - kann nicht durch Stimulation von CRH angeregt werden

Ekrankung durhc Hypothalamus bedingt

-> ACTH niedrig weil Stimulationsreiz von CRH fehlt, kann durch CRH-Medikamente angeregt werden

NNR Atropie

NNR Zerstörung bei Autoimmunadrenalitis

Hämochromatose

Gewichtsabnahme

Leistungsabfall

hypotonie

Hypoglykämie-Neigung

Blutbildveränderungen

trockene Haut

Dexamethason-Suppressionstest

Releasinghormontest

Verabreichung von Dexamethason -> Cortisolkonz. wird vor und nach Gabe gemessen

NNR: Dexamethasol wirkt wie Cortisol auf ACTH Sekretion hmend (neg. Rückkopplung), so kommt es zum wegfallen der stimulierenden WIrkung von ACTH und so zum Abfall der Cortisolkonzentration

(Cortisol I davor, Cortisol II danach)

Verabreichung von CRH und Vasopressin

-> gemessen wird vor un nach Gabe von CRH

NNR: CRH wirkt über ACTH stimulierend und kommt so zum Cortisolkonz.-Anstieg

Primärer Morbus CUshing: kein Anstieg Cortisol II, da NNR viel Cortisol freisetzt

Hypophyseninsuffizienz: kein Anstieg Cortisol II, da ACTH Ausschüttung ausbleibt

schon als Kind, manhmal ab 20J

fortscreitende Zerstörung der insulin-produzierenden Zellen -> bis zum absoluten Insulinmangel

Ursache: irusinfektion, autoimmunologische Vorgänge

kommt plötzllich, Krankheitsbild Virusgrippe

oft FOlge eines metabolischen Syndroms durch Entwicklung einer Insulinresistenz (ca 40. LJ)

Therapie: Bewegungs unf Ernährungstherapie, Abnehmen, Antidiabetika, Insulnsubstitution

im Llaufe kmmt es zur Verminderung von insulinsekretion und Umwadnlung von Proinsulin zu Insulin(nicht gut)

durch konzentrerungseffekt sidn Hormone und Metabolitenkonz. im Urin höher als im Blut (einfacher messbar)
Urinsammlung wegen tageszeitlicher Schwankungen nötig

Messergebnisse werden als Ausscheidungsmenge ro Tag angegeben

genetisch aber beeiflussbar von äußeren Faktoren (Umwelt, Stress, Infektion)

Autoimmunerkrankung

AtoAK (IgG) bindnen an TSH-Rezeptor an Zellen der SD (LATS) -> Tsh-Rezeptor-AK (TRAK)

kommt zur Stimulation der Follikelzellen der SD -> vermehrte Iodaufnahme -> vermehrte Produktion T3 und T4 -> vermerhte Freisetzung vonSD-Hormonen

Autoimmunerkrankung

führt zu chronscher SD-Entzündung

danach zu einer Hyperthyreose, danach dauerhafte Hypothyreose (Hauptmerkmal!!)

nicht allein durch AK ausgelöst

T-Llymphos richten sich gegen körpereigenes SD-Gewebe

AutoAK gegen SD-Gewebe spielt auch eine ROlle

TSH durch Immunoassay

fT3, fT4 durch ELISA; LIA?RIA?

Nebennierenmark (innen) und Nebennierenrinde (außen)

- im Mark weden Katecholamine gebildet und gspeichert -> Adrenalin, Noradrenalin

von außen nach innen:

Zona glomerulosa

Zona fasciculata

Zona reticularis

-> in den schichten werden verschiedene Hormone gebilldet

Cortikoide = Abkömmlinge der Cholesterins

1. Minerlokortikoide: Aldosteron (wirkt auf Natrium/Klium Haushallt)

2. Glucokortikoide: Cortisol und Corticosteron (im BLlut an Transcortin gebunden (SPeicherofrm)

3. Androgene: Geschlechtshormone (Progesteron, Testosteron)

Hypothalamus schüttet CRH aus

Hypophysenvorderlappen schüttet ACTH aus

NNR wid stimuliert -> schüttet Cortisol aus

Negative Rückkopplung: steigende Cortisolkonzentration hemmt Hypothalamus und Hypophyse

Cortisol: werden bei Belastun verstärkt gebildet um Energie bereit zu stellen (Stresshormon) -> Mobilisierung von Proteinen, Glukose, Fett

spielen wichtige Rolle bei Regulaitondes Metabolismus von Kohlenhydraten, Fetten und Proteinen:

verstärkter Proteinabbau, verminderte Proteinsynthese, Stimulation der Gluconeogenese, verminderter Kohlenhydratabbau, Fettsäuresynthese in der Lleber wird gehemmt

1. Hypothalamus und Hypohpyse (glandotrope Hromone)

2. Periphere un ednokrine Drüsen (glanduläre Hormone)

3. spezialisierte gewebszellen

4. entartete Gewebe (ektope Hormonbildung)

Transportwege: endokrin, parakrin, autokrin

Chemische EIgenschaften:

• lipophile H: diffundieren durch Zellmembran und im Kern an Rezeptoren (Steroidhormone)
• hydrophile H: binden an Rezeptor auf Zellemembran (Polypeptidhormone)
• lipophile H: binden an Rezeptor auf Zellmembran (Prostaglandine)

Steroidhormone, Peptid und Proteohormone

lipohile Hormone (können frei in Zellle diffundieren)

wirken intrazellulär und verbinden sich in Zelle mit einem cytosolischen Hromonrezeptor

gelangen in Zellkern und kontrollieren die Transkription und Proteinbiosynthese (Thyroxin, Vit-D3, Retinsäure)

Hormonresistenz: Rezeptoren fehlen in Zilzellen

rel. Hormonresistenz: zahl der Rezeptoren vermindert oder schlechte Bindungsaffinität

wirken über membranbeständige Rezeptoren und aktivien membranbeständige Adenylatcyclase zur vermehrten Bildung von cAMP (=second messenger) aus ATP

cAMP bindet an ein Enzym -> wird dadurch aktiviert

Regulation intrazellulärer Enzymreakionen

Hormonrezeptordefekte: genetisch bedingt (Diabetes m. II), fehlen von Rezeptoren (D. insipidus)

Hormonresistenz: bei normaler Hormonkonz. vermindertes Ansprechen der Rezeptoren

Niere kann den Urin nicht ausreichend konzentrieren

-> deswegen Auschdung großer Urin Mengen (20L täglich)

nicht ausreichende Vasopressinwirkung durch fehlende ADH-Produktion oder durch einen Rezeptordefekt

renale Form: Defekt in der Niere: ADH anwesend aber trotzdem keine passende Konzentration, da Nierentubuli durch Medikamente oder chronische Nierenerkrankung geschädigt sind

zentrale FOrm: ADH fehlt oder nicht ausreichend i Hypothalamus oder wurde nicht gespeichert oder Fehler des Transports iin den Hypophysenhinterllappen

Schädel-Hirn-Trauma (abriss des Hypophysenstiels), zyste, OP, ENtzünung, Blutung, Infarkt oder Tumor in Hypothallamus oder Hypophyse

renal: rehydrieren mittels Infusion

zentral: ADH-Analoga

Durstversuch

=8h keine Flüssigkeitsaufnahme -> bei D. insipidus kein absinken des Harnvolumens und kein Antieg der Harnkonzentration

1. glandotrop Hormone (TRH, TSH)

2. periphere Regulationsvorgänge (Umwandlung T4 in T3)

3. Autoregulation der SD

Bei Umwandllung von T4 in T3 (Hormonaktivierung) kann die 5ˋ-Dejodase durch körpereigene Stoffe und Medikamente gehemmt werden

T4 und T3 werden aus AS Tyrosin und Jod aufgebaut

im Blut sind SD-Hormone an TBG (thyroxinbindendes Globulin), Prä/Albumin gebunden

sehr klener Teil liegt in freier FOrm vor (nur fT3/fT4-> biologisch wirksam -> könne an Zellrezeptoren binden)

fT3 höher wirksam alls fT4

T3 wirkt im Zellkern und den Mitochondiren, es bindet dort an Rezeptoen

SD-Hormone sidn beteiligt an Wachstums und Differenzierungsprozessen und wichtig für Hirnreifung und ENtwicklung

sind beteiligt an Thermogenese, Protein und Lipidstoffwechsel und Herzfunktion

Hyperthyreose

vermindertes TSH, erhöhte Konz T3 und T4 im Blut

primäre Störung: Ursache in SD slbst (Autoimmunerkrankungen (Morbus Basedow)

sekundäre Störung: gestörte Rückkopplungshemmung des TSH (TSH produzierender Tumor)

tertiäre Störung: gestörte Rückkopplungshemmung des TRH

vermehrtes Schwitzen

Haarausfall

Durchfall

Tachykardie

Nervosität

Schlafstörungen

Gewichtsverlsut

Hypothyreose

-> erhöhtes TSH, verminderte T3 und T4 Konz im Blut

primäre Störung: Ursche ist SD selbst (Dysplasie oder Hashimoto-Thyreoditis)

sekundäre Störung: Ausfall des Hypophysenvorderlappens (TSH erniedrigt)

tertiäre Störung: Hierntumor mit Beteiligung des hypothalamus (TRH erniedrigt)