Mikobiologie

Spezielle Bakteriologie - akterien als Krankheitserreger

Spezielle Bakteriologie - akterien als Krankheitserreger


L. N.
Diese Karteikarten bieten einen umfassenden Überblick über die Mikrobiologie für die Berufsausbildung und konzentrieren sich auf Erreger, Infektionen und Diagnostik. Sie decken Themen wie Antibiotika, Toxine und spezifische Krankheitserreger wie Lepra, E. coli und Staphylokokken ab. Ideal für Medizinstudenten und Berufsauszubildende im medizinischen Bereich, die sich auf mikrobiologische Grundlagen und klinische Anwendungen vorbereiten.
Flashcards
183
Students
1
Language
German
Category
Medical
Created / Updated
06.05.2025 / 18.06.2025

Flashcards

Nenen beispiele für obligat pathogene E.coli

EHEC = Enterhämorrhagische E.coli -> hämorrhagische Kolitis, HUS

EPEC = Enteropathogene E.coli -> Säuglingsdiarrhoe

ETEC = Enterotoxische E.coli -> Reisediarrhoe

EIEC = Enteroinvasive .coli -> Ruhr ähnlich

EAEC = Enteroaggregative E.coli -> akute chronische Diarrhoe

Diagnostik E. coli

Selektivmedium: MacConkey Agar

Laktose pos (pinkfarbene Kolonien)

Glukose, Laktose verwertung pos

BR Indol pos

Voges Prosauer Test keine Acetonbildung aus Glucose

E.coli Threapie

Antibiogramm, a in Kliniken oft MRGN (multiresistente gramnegative Erreger) auftreten, mit dem ENzym beta-Laktamase

Beschreibe kurz Klebsiella pneumoniae

gramnegative Stäbchen

virulente (pathogene) Klebsiellen haben eine Scheimkapsel -> Phagozytoseschutz

gefürchteter Krankenhauskeim mit mehrfachresistenzen (Plasmid-codiert)

Beschreibe kur denProteus und nenne zwei FOrmen und deren Erkrankungen

peritriche Begeißelung

Schwärmphänomen auf Gelnährböden: Abwechseln von Schwärmbewegung und lokalre Vermehrung -> Geloberflöche: feiner Bakterienrasen mit konzentrischen Ringen

Proteus mirabilis: Harnwegsinfektion

Proteus vulgaris: Wundinfektionen, Pneumoniae, Sepsis bei immungeschwächten Krankenhauspatienten (mehrfachresistenzen)

Wo kommen Typhu Salmonellen vor

nur beim Mensch

rufen Systemerkrankungen hervor

Wo kommen Enteritis Salmonellen vor

Bei Mensch und Tier

reine Darminfektion

Diagnostik von Samonellen

SNachweis aus Stuhlproben

laktosengativ, farblose Kolonien auf MacConkey Bildung von H2S!!!!

Selektivagar: SS-Agar (Salmonella-Shigella-Agar)

Biochemische Differenzierung mit BR: nachweis von Glukose verwertung und Bldung von H2S und Gas

Serologische Einteilung nach Kaufmann-White-Schema: OT-Agglutination mt O- und H-Ag

Beschreibe den SS-Agar

enthät Laktose, Neutralrot, Natriumthiosulfat und Eisen(III)citrat

Laktose pos: pink, Laktose neg: farblos

Salmonellen reduzieren Natriumthiosulfat zu Schwefelwasserstoff welcher mit Fe(III) zu FeS reagiert-> schwarze Kolonien

Welche Ag werden beim Kaufmann-White-Schema nachgewiesen

O-Ag: Oberflächen-Ag

H-Ag: Geißel-Ag

Vi-Ag: Virulenz-Ag

Nenne den indirekter und den direkten Nachweis von Salmonella Typhi und Paratyphi

Direkt: spezifische Ag durch Objektträgeragglutination

Indirekt: von Ak gegen O- und H-Ag mit der Gruber-Widal-Reaktion: Bakteriensuspension wird zu Patientenserum gegeben.

Die größte Verdünnung mit einer Agglutination gibt den Ak-Titer an

Titeranstieg um mindestens das 4-fache in 1-2 Wochen -> infizert

Nenne Reservoir, Infektionsdosis, Inkubationszeit, Krankheitsbild, Immunität und Therapie von Typhus und Enteritis-Salmonellen im Vergleich

Reservoir: Typhus (nur Mensch), Enteritis (Tiere, Eier, Geflügel)

Infektionsdosis: Typhus (gering), Enteritis (hoch)

Inkubationszeit: Typhus (1-3 Wochen), Enteritis (Stunden bis 3Tage)

Krankheitsbild: Typhus (systemisch), Enteritis (reine Enteritis)

Immunität: Typhus (ja), Enteritis (nein)

Therapie: Typhus (Antibiotikum), Enteritis (symptomatisch, Flüssigkeit, Elektrolyte)

Sind shigellen beweglich

nein

Wie werden Shigellen differenziert

durch O-Ag mit Objektträgeragglutination

Wo kommen Shigellen vor? und wi werden sie übertragen

Mensch = einzige Infektionsquelle

fäkal-oral oder indirekt über kontaminierte Lebensmittel; Vektor: Fliege

Endemische Ausbreitung unter schlechten hygienischen Bedingungen -> Expositionsprophylaxe

Nenne das Krankheitsbild einer Shigellen-infektion

bakterielle Ruhr - entzündungsreaktion mit blutig-schleimigen Durchfälle, kolikartige Bauchschmerzen, schmerzhafe Stuhlentleerunen, Darmblutungen, evtl. HUS

Invasionstyp: Erreger befallen nach Magenpassage und Vermehrung im Darm die Enterozyten im Kolon -> Invasion durch plasmidcodierte Invasine -> Shigellen vremehren sich in den befallenen Zellen und produzieren das Shiga-Toxin, welches die Proteinsynthese hemmt und die befallenen Zellen zerstört -> Pathogenitätsfaktoren

 

Shigellen Invasionstyp was heißt das

Invasionstyp: Erreger befallen nach Magenpassage und Vermehrung im Darm die Enterozyten im Kolon -> Invasion durch plasmidcodierte Invasine -> Shigellen vremehren sich in den befallenen Zellen und produzieren das Shiga-Toxin, welches die Proteinsynthese hemmt und die befallenen Zellen zerstört -> Pathogenitätsfaktoren

Shigella Selektivmedien

Selektiv-/Indikatormedien: MacConkey-Agar -> farblose Kolonien (Lak neg)

Auf SS-Agar farblose Kolonien

Auf Kligler-Schrägagar

Shigella Therapie

Antibiotikum, Elektrolyt und Flüssigkeitsersatz

Beschreibe Yersinia pestis (Geißel? Kapsel?)

gramnegative Stäbchen, unbegeißelt, unbekapselt

bipolar anfärbbar -> mit der Giemsa-Färbung

WO kommen Yersinien vor?

Zoonose von Nagetieren

Ansteckungswege des MEnschen: direkte Übertragung von Ratte zu Mensch oder von Mensch zu Mensch; indirekt über ratte->Floh->Mensch;

Nenne das Krankheitsbild von Yersinia pestis

Bubonnpest (Beulenpest): hämorrhagische veränderte Lymphknoten, Nekrosen (bis zu 90% der unbehandelten Fälle brechen in die Blutbahn und befallen Organe 

Pestsepsis: sekundäre Lungenpest (hochinfektiös): Kontakt mit diesen Patienten kann durch Tröpfcheninfektion zu primären Lungenpest, die unbehandelt zu fast 100% letal verläuft

Primäre Lungenpest

 

Yersnien Erregernachweis und Therapie

Erregernachweis aus Sputum, Lymphknoten und Blut

Therapie: Antibiotikum, Isolierung von Kranken, Quarantäne 6 Tage

Beschreibe Nonfermenter

gramnegative, nicht fermentierende (aerobe) Stäbchen -> Keine Gärung

Umweltkeime, anspruchslos

Opportunisten, verursachen nosokomiale Infektionen

Schleimkapsel -> Biofilm

Nenne ein beispiel für einen Nonfermenter

Pseudomonas aeruginosa

Wo kmmt Pseudomonas aeruginosa vor?

gefürchteter Krankenhauskeim wegen hohe Resistenz gegen viele Antibiotika, Desinfektionsmitel und seiner anspruchslosigkeit

typischer Wasserkeim

Klinisches Bild des Pseudomonas

fakultativ pathogen - bei Imunschwäche Pneumone, Sepsis, HWI

Nenne die Pathogenitätsfaktoren des Pseudomonas

Hämolysine

Exotoxine

Kapselpolysaccharid

Haftfimbrien

Pseudomonas Diagnostik

Kultur auf Cetrimid-Agar: Selektivmedium, enthält Cetrimid, hemmt die Begleitflora, Pseudomonas bildet entsprechende Pigmente, grüne Kolonien

Schleimbildung in flüssigen Nährmedien, Billdung einer Kahmhaut -> schleimger Biofilm

Beschreibe Legionella pneumophile (Vorkommen, Infektion)

wärmeliebende Umweltkeime, in Gewäasser, Klimaanlage, Warmwasser, Luftbefeuchter

Inhalation der Erreger führt zur Infektion

Legionella pneumophila Krankheitsbild

Legionellose: legionärs Krankheit: Pneumonie besonders bei Immunschwäche

Pontiac-Fieber: Aerogene Übertragung durch aerosole

Vermehrung in Alveolarzellen und Makrophagen der Lunge

-> entgehen der intrazellulären Abtötung

-> führen zu Pneumonie durch die Produktion von Surfactantspaltende Proteasen, welche zu nicht effektivem Gasaustausch führen-> Entzündungen in den Alveolen

Legionella pneumophila Diagnostik

Nachweis aus Sekrete der Atemwege

Kultur auf Spezialmedien: BCYE-Agar (Cystein)

PCR

Ak-Nachweis

ELISA

direkte Immunfloureszenz 

Prophylaxe der Llegionellen

Erhitzen von Trinkwasser auf 70°C, Trinkwasserkontrolle, Filter

Beschreibe vibrio cholerae (aussehen)

kommaförmig, monotrich begeißelt, alkalitoleranz

Unterschieden durch O-Ag

Virbio cholerae Vorkommen

Übertragung durch vreunreinigtes Wasser bzw. Llebensmittel, hohe Infektionsdosis

Vibrio cholerae Pathogenese Nenne das Toxin und erkläre Aufbau und Wirkung

orale Aufnahme, Vermehrung im alkalischen Darm, heften sich an Erythrozyen an

Choleratoxin= AB-Toxin -> Protein aus aktiver Komponente A (2Unterienheiten) und Bindende Komponente B (5Untereinheiten)

-> mit B bindet es an Enterozyten -> Transport von A in die Zelle -> überstimuliert die Adenylacyclase -> Dehydratation der Enterozyten -> Exsikkose keine Invasion der Mukose durch Vibronen, sondern reine Intoxikation

kein Blut im Stuhl

Vibrio cholerae Diagnostik

Nachweis aus Stuhl

Anzucht auf Selektivagar TCBS (Saccharose verwertender Erreger, wächst als gelbe Kolonien auf grünem Agar)

Nachweis der O-Ag

Nachweis des Toxingens für A und B durch PCR und Hybridsierung

Vibrio cholerae Prophylaxe

Trinkswasserhygiene, Choleraimpfung

Was verursacht Vibrio para haemolyticus?

verursacht Gastroenteritis durch kontaminierte Meeresfrüchte und rohes FLleisch

Beschreibe helicobacter pylori

spiralförmig, lophotrich begeißelt

Study