Mikobiologie

pleomorph, keine Geißeln

natürliche Antibiotikaresistenzen gegen die die Zellwandsynthese hemmen (Betalaktame)

Kultur auf synthetischen Nährböden

extrazelluläre Baktien mit reduzierter Enzyausstattung: (synthetisiert kein Cholesterin) -> beziehen Cholesterin und andere Stoffwexchselprdukte aus der Wirtszelle

parasitieren auf respirationsepithelzellen und zerstören diese

Tracheabronchitis: Entzündung der Luftröhre und Bronchien

Pneumonie: besonders bei Kinder und Jugendlichen

statt Antibiotika, Enzym Gyrase (wirkt auf DNA Replikation)

Rickettsiaceae, Coxiellaceae, Anaplasmataceae, Chlamydiaceae

vermehren sich nur innerhalb lebender Zellen, da sie dafür Wirtsenzyme benötigen

-> Kulturelle Anzucht auf künstlichen Nährmedien nicht möglich 

Rickettsiosen sind Zoonossen

Übertragng auf den Mensch durch verschiedene Vektren -> Klleiderläuse, Flähe und zecken

Fleckfieber und Zeckenstichfiebergruppe

Vermehrung in den Endothelzellen kleiner Blutgefäße -> Zerstörung der zellen und ntzündungsreaktionen -> Erreger gelangen ins Blut -> Fleckfieber

hohes FIeber, knotig-flleckiger Hautausschlag, in schweren Fällen zerebrale, kardiovaskouläre Nierenbeteiligung

Vermerhung obligat intrazellulär in Makrophagen

können Sporen bilden

Ihalation von Erregerhaltigem Material, direkter Kontakt, kontaminierte Rohmilch

-> Queryfieber /Q-FIeber

obligat intrazelulär in Monozyten oder Granulozyten (je nach Spezies) unter Bildung einer Morulae (Einschluss) innerhalb der Wirtszelle

Wirt: Hunde, Pferde, Schafe

auf Mnesch durch Zecken

Ehlichiose -> grippähnliche Symptome, Thrombozytopenie, Anämie, Lleukopenie, Schädigung der Leber

Zellwand nicht aus Murein sondern auf der Zytoplasmamembran eine Doppelmembran aus 2 Schichten (cysteinreiche Proteine und äußere Schciht mit Membranproteine)

Antibiotika gegen Murein unwirksam -> ensibel gegen intrazellulär wirksame Antibiotika (Erythromycin und Tretracycline)

Elementarkörperchen: infektiöse Partikel

Initialkörperchen: Retikularkörperchen: nicht infektiöse Vermerhungsform (Vermehrung durch Querteilung)

PCR oder Ak-Nachweis im Serum

Übertragung durch FLliegen venerisch und perinatal

Serotypen A-C-> Tachom

Serotypen D-K-> Urogenitalinfektionen

Serotypen L1-L3-> Lymphgranuloma venerum

Reservoir: nur der Mensch

Übertragung durch Tröpfcheninfektion-> Infektion der Atemwege

Reservoir sind Vögel

Mensch infziert sich durch Inhalation von erregerhaltigem Staub (Kot)

Ornithose, Psittakose

pathogen

Koagulase positiv

nosokomiale Infektionen (bei Krankenhauspatienten)

lokale eitrige Infektionen (Wundinfektionen - Abszess, Furunkel, Karbunkel)

invasive systemische Infektionen (Endokarditis)

Toxinassoziierte Krankheiten (Lebensmittelintoxikation/Lyell-Syndrom bei Säuglingen)

extrazelluläre Enzyme:

• Plasmakoagulase (im Gewebe Fibrinschutzwall um die Staphylokokken)
• Fibrinolysin (Auflösung des Fibrinschutzwalls, hämatogene Streuung)
• Hämolysin (Lyse von Erys)
• Leukozidin (Schädigung Leukozyten/Makrohagen)
• Beta-Laktamase (deaktiviert beta-laktam-Antibiotika)
• Hitzestabile Enterotoxine
• TSST (toxisches Schocksydrom Toxin -> Tamponkrankheit -> Organversagen v.a Leber und Niere)
• Exfoliativtoxin SSSS

Zellwandgebundene: Clumping factor (im Gewebe Fibrinschutzwall im Staphylokokken)

Methicillin-Resistenter STaphylococcus aureus (oft mehrfach-resistenzen)

MecA Gen codiert für ein verändertes Penicillin-Bindungsprotein = PBP-2a

Beta-Laktamantibiotika können nicht binden -> Zellwandsynthese wird nicht gehemmt

Fieberschübe, hohe Entzündungswerte

Normalflora der Haut und Schleimhaut (Konkurrenzkeim)

fakultativ pathogen -> endogene Infektionen bei Immungeschwächten Patienten und Patienten mit Implantaten

-> Plastikkeim: besiedeln implantierte Kunststoffe und überziehen sie mit einem Biofilm -> Fremdkörperassoziierte Infektion -> Vermehrung in der Schleimschicht -> Hämatogene Streuung -> Endokarditis, Sepsis

empfindlich = Staphylokokken epidermis

resistent = Staph. saprophyticus

grampositive Kettenkokken

Katalase neg.

die meisten sind Bestandteil der Normalflora der Schleimhäute

meist Penicillin empfindlich

Alpha-Hämolyse: Vergrünung (Abbau vn Hb zu Met-Hb (Fe2+->Fe3+), grüner Hof

Beta-Hämolyse: Vollhämolyse (Lyse der Erys, vollständiger Hb-Abbau durch Hämolyse)

Gamma-Hämolyse: keine Hämolyse: keine Veränderung um die Kolonie

Nachweis mi spezifischen Ak -> Llatexagglutination

C-Substanz: Polsaccharid in der Zellwand (Lancefield-Ag, alpha und gamma haben zum Teil kein Gruppen-Ag)

M-Proteine: Phagozytoseschutz

Kapselpolysaccharide: Phagozytoseschutz

Serologische Unterteilung -> Llancefieldgruppen (unterschiedliche Zusammensetzunhh der CSubstanz)

beta-Hämolyse

Gruppenantigen A -> HSA

Akut eitrige lokale Infektionen der Schleimhaut und Haut:

->Scharlach (Tröpfchen Infektion) -> 3 erythrogene Toxine (erzeugen das rote Exanthem, stimulieren produktion von Zytokine, erhöhen Gefäßpermeabillität)

Invasive generalisierte Infektionen -> Kindbettfieber

Nicht eitrige Folgeerkrankungen -> akutes rheumatisches Fieber = abakterielle Entzündung versch. Organsysteme (Gelenke, Herz, Niere) -> Arthritis, Endokarditis -> Autoimmunreaktionen -> Rheumafaktor = Auto-Ak

M-Proteine

Streptolysine (Hämolysine, zerstöen Erymembran)

Pyrogene Exotosine (Scharlach Toxin)

Streptokinase (löst Fibrin -> Fibrinschutzwall zerstört -> Streptokokken breiten sich weiter aus)

Neugeboreneninfektinen

-> Frühtyp = Early Onset Typ (Schwere Sepsis)

-> Spättyp = Late Onset Typ (ab 2ter Lebenswoche, Meningitis mit meist guter Prognose evtl. Sepsis)

CAMP-Test auf Blutagar -> S. agalactiae produziert spezifisches hämolysierendes Protein -> Streptolysin nach CAMP,

CAMP-Faktor -> verstärkt die WIrkung von Staphylokokken-beta-Hämolysin auf Blutagar -> keilförmige Vllhämolyse zum Staphylokokken Impfstrich

grampositive Diplokokken

alpha Hämolyse

Asymptomatische Besiedlung der Atemwege, bei Immunschwäche endogene Infektionen (Pneumonie, Sepsis, Meningitis)

Polysaccharidkapsel = nur bekapselte Pneumokokken sind pathogen

-> Phagozytoseschutz

-> Kapsel-Ag zur serologischen Differenzierung