.
PD2
= chemisch unterschiedliche wirkstoffe wirken über den selben pharmakologischen rezeptor
--> pharmakologische wirkungen können sich verstärken oder abschwächen
PD3
= pharmakologisch unterschiedliche wirkstoffe, die über unterschiedliche mechanismen auf die selbe körperfunktion wirken
->wirkungen können sich verstärken oder abschwächen
PD4
= wirkstoffe haben völlig unterschiedliche wirkungen, die sich aber überlagern und neue, ganz anders geartete beschwerden verursachen
pharmakokinetische interaktionen
-können während allen ADME (absorption,verteilung,stoffwechsel,ausscheidung) phasen auftreten
-schwieriger vorherzusagen, da pharmakokinetische prozesse nur selten arzneistoffspezifisch sind
-->erfassung durch blutspiegelmessungen (tdm)
PK1
= wirkstoffe interagieren auf ebene der aufnahme in den körper
PK2
= wirkstoffe interagieren auf ebene der verteilung im körper
PK3
= wirkstoffe interagieren auf ebene der elimination aus dem körper
->wirkungen können sich verstärken oder abschwächen
was ist tdm?
= bestimmung der "blutspiegel" von arzneistoffen
--> inder psychiatrie in der regel Plasma-/serumspiegel
indikation tdm
-dosisoptimierung, adherencekontrolle, nebenwirkungen,interaktionspotenzial,sehr hohes/niedriges gewicht,ältere pat, komobiditäten
--> bei fast jeden patienten empfehlenswert
talspiegel und steady state
talspiegel: zeitpunkt vor erneuter einnahme des medikaments
steady state: pharmakokinetisches gleichgewicht, konzentration im körper bleibt über langen zeitraum gleich, wenn die Geschwindigkeit, mit der ein Medikament aus dem Körper eliminiert wird, gleich der Geschwindigkeit ist, mit der es aufgenommen wird
praktisches vorgehen für ein tdm in der klinik
(-anforderungsschein, wichtigste daten wie alter,steady state, medikation etc)
-blutabnahme (idr morgens)
-labor (messung ud asuwertung)
-beurteilung (auffälligkeiten, alle werte okay)
-übermittlung der ergebnisse an einsender
therapeutischer referenzbereich
= bereich wo bestmögliche wirkung und kleinstmöglichstes risiko für uaws erwartet wird
kriterien für eine behandlung mit psychotherapie vs mit pharmakotherapie vs mit beidem
-nur pharma + evtl VT: akute psychose,schwere depressive episode,bipolare störung
-nur VT + evtl pharma: phobien,essstörungen,persönlichkeitsstörungen, leichtere depressive episode
-->kriterien: besondere diagnose,schweregrad,komorbiditäten
-->wertigkeit von einem von beiden kann im zeitlichen verlauf variieren
mögl pos effekte der kombinatinsbehandlung
-pharmakotherapie macht oftmals den zugang für psychotherapie erst möglich
-wenn nach der behandlung mit einem verfahren noch bestehende symptome da sind, können sie mit dem zweiten verfahren behandelt werden
-bei schwer ausgeprägter angst-/zwanzserkrankung kann pharmakotherapie den erfolg der psychotherapie verbessern
-kombinationtherapie in rückfallprophylaxe überlegen
mögliche pos effekte der additiven psychotherapie
-merh symptomreduktion,niedrigere rückfallrate
-reduktion der pathologischen mechanismen
-bestimmte kognitive aspekte sind besser therapierbar als mit medis (hoffnungslosigkeit)
-unterstützte verhaltensänderung, psychoedukation
-wirkt in anderen gehirnregionen als medis
mögl negative effekte von medis auf therapie (3 hypothesen)
1) schnelle symptomreduktion durch medis verringert leidensdruck und pat will ggf nicht in therapie merh gehen (kein anlass quasi)
2) bei medikament wird von pat und therapeuten oft passive veränderungserwartung gefördert
3)pat kann sich durch medigabe "abgeschoben" fühlen
konsequenzen zur vermeidung negativer asuwirkungen von medis auf therapie
-pharmakotherapie nur als additive behandlung ansehen, im rahmen eines merhdimensionalen behandlungskonzepts
-aktive rolle des patienten in der behandlung betonen
mögl pos effekte der medis auf psychotherapie (4 hypothesen)
1) zugang zur theapie wird erleichtert
2) verbessert krankheitsakzeptanz weil man auf vielen ebenen schritte einleitet
3)ist der einzelbehandlung in der regel überlegen
4)nonresponder können besser behandelt werden
mögl negatice effekte der psychotherapie auf medis
-wenn patient und therapeut der meinung sind, dass nur psychotherapie helfen kann und pharmakotherapie schadet
-auch PT kann nw haben und zu einer zustandsverschlechterung führen
pro/kontra der kombinationsbehandlung bei einem therapeuten
pro:
-interaktionen medi/pt können besser erkannt werden
-NW können besser von krankheitsssymptomen unterschieden werden
-vorurteile können besser aufgegriffen und erklärt werden
-klarere verantwortungszuschreibung
-zeitersparnis für pat
con:
-fehlende spezialisieung
-verschiedene sichtweisen könnten sich positiv ergänzen
-unterbrechung der PT durch besprechung von medis
aufgaben zellkern, ribosomen,motochondriren,golgi-apparat,vesikel,membranen
-zellkern: speicherung der erbinformationen mit Nukleinsäuren (rna,dna)
-ribosomen: bildung von proteinen
-mitochondrien: energiegewinnung (als atp) aus Kohlenhydraten und fettsäuren
-golgi apparat: reifung und verteilung von produkten des zellstoffwechels, proteine werden verändert und an den ort ihrer funktion weittertransportiert
-vesikel: aufnahme und ausschleusung von biomolekülen zb proteinen (exozytose und endozytose)
-membranen: doppellipidschicht zur abgrenzung von räumen
die doppellipidmembran
-trennt innenraum der zelle vom außenraum
-durchlässig für fettlösliche substanzen
-kontrolliert den austausch wasserlöslicher substanzen
Aufbau doppellipidmembran
-
diffusion vs osmose
diffusion: wegen teilchenbewegung -> mit der zeit vollständige durchmischung zweier/mehrerer Stoffe (konzentrationsausgleich)
osmose: diffusion von molekülen eines lösungsmittels durch eine semipermeable Membran auf Grund des Konzentrationsunterschieds der gelösten Substanz beidseits der membran
-> nur flüssigkeit kann sich bewegen, nicht die teilchen selbst wegen trennmembran
-> ausgleich: gleichviele teilchen pro volumen auf jeder seite der membran
beispiel für osmose - kochsalzlösung und rote blutkörperchen
-kochsalzlösung infusion = 0,9% salzgehalt = isotonisch
-> rote blutkörperchen mit semipermeabler membran
>0,9% = hypertonisch, zelle schrumpft weil außen mehr salz als innen, wasser geht zum ausgleich raus
= 0,9% = isotonisch, ausgeglichen alles gut
<0,9% = hypotonisch, zelle platzt weil innen mehr salz als außen, wasser strömt zum ausgleich rein
4 arten von membrantransport
passiver transport (konzentrationsgradient)
aktiver transport (energieverbrauch)
ionenkanäle
exozytose,endozytose,phagozytose
membrantransport -> passiver transport (konzentrationsgradient)
-fettlösöiches: direkt durch zellmembran, wasserlösliches: durch transportproteine der zellmembran
-sonderfall wasserkanäle: nutzen osmotischen gradienten
membrantransport -> aktiver transport (energieverbrauch)
-einige transportproteine nutzen atp als energiequelle (pumpen)
-einige transportproteine nutzen energie eines ionengradienten (carrier)
-energieverbrauch= transport gegen ein konzetrationsgefälle
membrantransport -> ionenkanäle (3 versch. mechanismen)
-ionentransport unter ausnutzung des konzentrationsgradienten und ladungsunterschieden (spannung/potenzial)
-verschiedene mechanismen zum öffnen und schließen:
1 spannung: zelle innen positiver = kanal öffnet
2 ligand: öffnen nur wenn spezifisches hormon/transmitter andockt
3 dehnung: öffnet nur bei mechanischer veränderung der zellmembran (zb druck auf der haut)
membrantransport -> exozytose,endozytose, phagozytose
=abgabe oder aufnahme von molekülen
exozytose: verschmelzung von membranfragmenten an der zellmembran ->freisetzung
endozytose: abschnüren von membranfragmenten an der zellmembran
-> phagozytose: membranabschnürung zur aufnahme großer partikel
ohm´sches gesetz
I = U/R
-> der strom (I) ist der quotient aus spannung (U) und Widerstand (R)
(umgeformt: I=g*u ,also der widerstand ist der kehrwert der leitfähigkeit g)
das ruhemembranpotenzial
1. NA+/K+ATPase transportiert K+ nach innen und NA+ nach außen => konzentrationsgradient der ionen wird hergestellt
2. membranpotenzial hängt von untersch. Ionenkonzentrationen auf beiden seiten der membran ab
3. ruhemembranpotenzial einer zelle liegt in der nähe des k+gleichgewichtspotenzial (-70mv)
-> ruhemembranpotenzial ist ein kaliumsdiffusionspotenzial
L
L
hyperkaliämie symptome,ursachen,therapie
= zu viel k+ im blut , membranpotenzial wird positiver
symptome: herzrhytmusstörungen, missempfinden, schwäche
Ursachen: chronische niereninsuffizienz, schwere verletzungen oder OPs
therapie: kaliumarme diät,diuretika (mehr pinkeln), dialyse (blutwäsche)
hypokaliämie symptome,ursachen,therapie
= zu wenig k+ im blut , membranpotenzial ist gestört
-symptome: herzrhytmusstörugen, muskelschwäche,verstopfung
-ursachen: starkes schwitzen, durchfall, erbrechen
-therapie: kaliumreiche getränke
rezeptorpotenzial
=potenzialänderung, die in ihrer größe von der reizstärke abhängt
->reagiert auf druck, je stärker der reiz am rezeptor, desto größer des rezeptorpotenzial
aktionspotenzial entstehung
1)na+kanäle öffnen - depolarisation bis zur schwelle
2)spannungsgesteuerte na+kanäle öffnen - depolarisation bis +20mv (alles oder nichts gesetz)
3)na+kanäle schließen und k+kanäle öffnen - k+auswärtsstrom führt zu repolarisation
4)starke k+ströme führen zu nachhyperpolarisation (muss sich erst wieder fangen)
->höhe/amplitude des APs ist immer gleich groß
wo entstehen APs? (physiologisch und unphysiologisch)
physiologisch:
sensorisches ende afferenter nervenfasern
axonhügel zentraler neurone
muskelfasern des skelettmuskels
unphysiologisch:
starker mechanischer reiz des nerven (druck)
elektrische stimulation von außen (elektroden)
wann sind APs verhindert?
..wenn spannungsgesteuerte na+kanäle blockiert werden, zb bei
lokalanästetika (lidokain)
tetrodotoxin (kugelfisch)
sehr hohe äußere k+konzentration
frequenzkodierung
je kleiner der reiz desto weniger APs
je höher das rezeptorpotenzial desto mehr APs pro zeit werden in fortleitenden nervenfasern gebildet
-
- 1 / 251
-
Flashcards
was gehört neben den zugelassenen medikamenten noch zu den stimulanzien?
methamphetamin,mdma (ecstasy),kokain
stimulanzien wirkweise
anstieg von dopamin und noradrenalin im synaptischen spalt
-> mehr ausschüttung und weniger wiederaufnahme
stimulanzien UAWs
(auch bei gesunden)
kopfschmerzen,bluthochdruck,appetitlosigkeit,mundtrockenheit,einschlafstörungen,depressive verstimmungen,psychotische symptome, rebound effekt
stimulanzien abhängigkeitspotenzial (legales und illegales)
-bei bestimmungsgemäßer anwendung gering
-aber: illegale substanzen (kokain,methamphetamin) hohes potenzial durch viel schnelleres anfluten im gehirn
wirkdauer kokain
oral: 45min
nasal: 20min
rauchen: 10min
adhs therapie nach leitlinie
-immer psychoedukation
-multimodales bahndlungskonzept nach schweregrad:
leicht: psychosoziale intervention
mittel: psychosozial,medikation oder kombi beides
schwer: pharmakotherapie und psychosoziale intervention
stimulanzien methyphenidat (ab welchem alter, 4 vorteile)
ab 6.lebensjahr
-kaum wechselwirkungen,hohe arzneimittelsicherheit,bestuntersuchter wirkstoff im kindesalter, psychopharmakon mit höchster effektstärke
stimulanzien dexamfetamin (ab wann, für wen nicht, 2 vorteile, absetz-phänomen, alternative lisdexamfetamine)
-ab 6. lebensjahr bei unzureichender wirkung von methylphenidat
-keine zulassung für erwachsene
-rascher wirkungseitritt aber nicht langanhaltend, kaum interaktion mit anderen medis
-gelegentlich absetz phänomen: gereiztheit,craving, abgeschlagenheit
-Lisdexamfetamin:
auch für erwachsene, geringes abhängigkeitspotenzial,verzögerte freisetzung
nicht-stimulanzien für adhs behandlung (2)
atomoxetin
-kinder und erwachsene
-mittel der wahl bei komorbider substanzkonsumstörung (sucht)
-selektive noradrenalin wiederaufnahmehemmung
Guanfacin
-nur bei kindern
-a2-adrenozeptor-agonismus
stimulanzien bei anderen erkrankungen
modafinil (narkolepsie)
koffein (kopfschmerz,analgetika)
theophyllin (copd, asthma)
stimulanzien - doping fürs gehirn???
neuroenhancement: verbesserung kognitiver,emotionaler und motivationaler funktionen
methylphenidat: allenfalls leichte verbesserung des arbeitsgedächtnisses
amphetamin: kein effekt
-> größere effekte nur bei schlafentzug bei gesunden: ähnlich wie bei koffein eher vigilanzsteigernd (kein besseres lernen oder aufmerksamkeit)
-> bei ausgeschlafenheit nur sehr geringe effekte auf kognitive fähigkeiten
verlauf einer depressiven erkrankung unter behandlung
entwicklung der krankheit
-> akuttherapie und ansprechen auf behandlung
-> remission
->erhaltungstherapie für 1 jahr
-> vollständige genesung und langzeittherapie
lebenszeitprävalenz und punktprävalenz von unipolarer depression und bipolarer störung
unipolare depression:
lzp 16-26%
ppv 6%
bipolare störung
lzp 4%
ppv 3%
diagnose depressiver spisode nach icd 10
mdst 2 hauptsymptome und 2 zusatzsymptome über den zeitraum von 2 wochen
-hauptsymptome: gedrückte stimmung, interessenverlust und freudlosigkeit,antribsmangel
-zusatz: verminderte aufmerksamkeit und selbstwertgefühl,schuldgefühle,negative zukunftsperspektiven, schlafstörungen, verminderter appetit
bahndlung leichte/mittelgradige/schwere depression
leicht: psychotherapie ODER pharmakotherapie
mittel: psychotherapie ODER pharmakotherapie
schwer: psychotherapie UND pharmakotherapie
antidepressive bahndlungsoptionen
-psychotherapeutisch: kognitiver vehaltenstherapie, interpersonelle psychotherapie
-lichttherapie
-wachtherapie
-rTMS (repetitive transkranielle magnetstimulation)
elektrokonvulsionstherapie
antidepressiva
antidepressiva einteilung nach chemischer struktur
trizyklische antidepressiva: 3 ring struktur, abgeleitet von imipramin
tetrazyklische antidepressiva : 4 ring struktur, maprotilin,mianserin,mirtazapin
chemisch neuartige antidepressiva: keine strukturchemische ähnlichkeit, zb ssris ssnris
antidepressive allgemeine therapieprinzipien
-gesamtbahndlungsplan
-erstellung eines krankheits- und behandlungskonzeptes gemeinsam mit patienten
-akkuttherapie-erhaltungstherapie-rezidivprophylaxe
-antidepressivum
auswahl des antidepressivums anhand von
-komobiditäten
-komedikatinen
-ansprechen in früherer episode
-patientenpräferenz
-zielsyndrom (welches symptom soll besonders bekämpft werden?)
antidepressiva bei anderen erkrankungen
panikstörung, soziale phobie, zwangsstörung, ptbs, bulimie, rauchentwöhnung
antidepressiva UAWs genrell
-treten bevorzugt zu beginn (nach 2-4 wochen) einer bahndlung auf
-bilden sich aber häufg nach 1-2 wochen zurück
-häufig anhaltend: orthostatische dysregulation, mundtrockenheit, sexuelle störungen
arten von UAW bei antidepressiva
-kardial
-vegetativ
-sedierung
-blutbild
-allergische reaktionen,gewichtszunahme,absetzsyndrome,hormonstörungen
wirksamkeit von antdepressiva
1) beeinflussung synapt aktivität (sekunden)
2) zelluläre anpassungsvorgänge = zb abbau von rezeptoren (stunden bis tage)
3) veränderungen in nachgebauten signalwegen = transkription verändert etc (tage bis wochen)
4) veränderung der neuronalen plastizität zb vermerhte freisetzung von wachstumsfaktoren
3 formen von antipsychotika und zweite unterteilung
niedrigpotent: sehr sedierend,hohe dosis für antipsychotischen effekt nötig
mittelpotent: mittelsedierend,antipsychotisch ->liegt dazwischen
hochpotent: gegen die psychose,weniger sedierend
andere unterteilung: konventionelle vs atypische
8 antipsychotika handelsnamen und wirkstoffe
-haldol (haloperidol)
-eunerpan (melperon)
-dipiperon (pipamperon)
-leponex (clozapin)
-zyprexa (olanzapin)
-seroquel (quetiapin)
-risperidal (risperidon)
-abilify (aripripazol)
wann einsetzbar
-schizophrene psychose, schizoaffektive störung, wahnhaftes, affektive störungen, zwang, demez, delir, neurologischer erkrankungen
wirkbereiche und wirkmechanismus antipsychotika
-antidopaminerg
-dopamin systeme:
mesolimbisch-mesokortikal = wirkung (nur hier wäre optimal aber substanzen wirken auch in den anderen)
nigrostriatal = epms nebenwirkungen
tuberoinfundibulär = neuroendokrine nw
vulnerabilitäts-stress-modell
= individuelle verletzlichkeit eines menschen und die damit zusammenhängende anfälligkeit an einer psychischen krankheit zu erkranken
neurobiologische wirkug von antipsychotika
psychotisch: zu viel dopamin im synapt spalt, evtl erhöhte rezeptorempfindlichkeit
gesund durch antipsychotikum: blockieren rezeptoren und lindern so die überempfindlichkeit
leitsymptome schizophrenie
für diagnose: mdst eindeutiges symptom der gruppe 1-4 ODER mindestens zwei symptome der gruppe 5-8 (ein monat oder länger ständig bestehend)
1.gedankenlautwerden, -eingebung,-entzug,-ausbreitung
2kontroll- oder beeinflussungswahn
3.kommentierende oder dialogische stimmung
4:bizarrer wahn (religiös etc)
5.anhaltende hallus jeder sinnesmodalität
6.gedankenabreißen
7.katatone symptome
8.negative symptome (apathie, sprachverarmung)
neuroleptika 3
haldol,eunerpan,dipiperon
haldol (substanzklasse, wirkstellen, depot?,UAWs häufige)
Substanzklasse butyrophenon
-blockade d2 und a2 rezeptoren
-auch als depot
-UAWs: agitation,insomnie,epms,hyperkinesen (die oft)
eunerpan (substanzklasse, wirkung,bei wem besonders geeignet)
-substanzklasse: butyrophenon, atypisch
-schlafmedikament, sedierend
halbwertzeit 3-4 stunden
-besonders geeignet bei geriatrischen pat
dipiperon (substanzklasse, wirkung,halbwertszeit)
substanzklasse: butyrophenon
halbwertszeit 4h
anxiolytisch,sedirend,schlafanstoßend
atypische antipsychotika 3 merkmale
weniger epms
wirksam für negativsymptomatik
wirksam bei therapieresitenz
antipsychotika mit niedrigstem/höchsten risiko für gewichtszunahme
niedrig: ziprasidon,aripripazol
hoch: olanzapin,clozapin
rolle von psychoedukation bei behandlung mit antipsychotika
bessere ergebisse und weniger rückfälle bei guter psychoedukation
frühwarnzeichen
geräusch-/lärmempfindlichekit, innere unruhe, schlaflosigkeit, konzentrationsstörungen,gereiztheit,misstrauen, interessenverlust und nierdergschlagenheit
krisenplan
frühwarnzeichen ernstnehmen, bedarf nehmen, angehörige informieren, sich ruhe gönnen, arzt kontaktieren, notfallmäßige stationäre aufnahme
einsatzgebiete (wann benzos)
-beruhigungs- und schlafmittel
-anxiolytika
-in anfangsphase von depression und psychosen (zur dämpfung der antriebssteigernden wirkung von manchen antidepressiva)
-psychiatrische oder intrenistische notfallsituationen (zb myokardinfarkt)
-angst/panik/belastungs/anpassungsstörungen
