Biopsychologie II

Aufgrund der Beziehung, in der die Reaktion zum Reiz steht, kann man zwischen verschiedenen Typen von Lernen unterscheiden:

Langzeitgedächtnis:

• Explizites Wissen/deklaratives Gedächtnis:
  • Episodisches Gedächtnis: biografisches Wissen (Daten & Ereignisse)
  • Semantisches Gedächtnis: Faktenwissen und Allgemeinwissen
• Implizites Wissen/non-deklaratives Gedächtnis:
  • Assoziatives Lernen: 
    • Prozedurales Gedächtnis (Fertigkeiten und Routinen)
    • Priming (Beeinflussung eines Reizes durch einen vorangegangenen)
    • Konditionierung (klassisch und operant; erlernen eines Reiz-Reaktions-Musters)
  • Nicht-assoziatives Lernen: Reflexe
    • Habituation (Gewöhnung/Abschwächung)
    • Sensitivierung (stärkere Antwort durch Störreiz)
    • Dishabituation (Abschwächung wird nur kurz durch Fremdreiz unterbrochen)

Nicht-Assoziatives Lernen: Lernvorgang ist nicht an eine Paarung von Reiz/Ereignis gebunden.

• Habituation: Wenn sich ein Reiz wiederholt, schächt die Reaktion darauf ab.
• Sensitivierung: Verstärkte Antwort nach Störreiz (setzt anfängliche Habituation ausser Kraft)
• Dishabituation: Habituation wird durch Fremdreiz nur leitcht unterbrochen; geht nie über Anfangsniveau heraus)

Assoziatives Lernen: neue Paarung von Reizen ist für das Lernen erforderlich

• Konditionierung auf einen Reiz (Erlernen eines Reiz-Reaktions-Schemas): vor allem das Kleinhirn ist beteiligt
  • Klassisch: Assoziation eines bedeutsamen mit einem neutralen Reiz
  • Operant: Verstärkung durch Belohnung, Löschung durch Bestrafung/Weglassen
• Priming
• Prozedurales Lernen (motorisches Imitationslernen)

Nicht-Assoziatives Lernen: Lernvorgang ist nicht an eine Paarung von Reiz/Ereignis gebunden.

• Habituation: Wenn sich ein Reiz wiederholt, schächt die Reaktion darauf ab.
• Sensitivierung: Verstärkte Antwort nach Störreiz (setzt anfängliche Habituation ausser Kraft)
• Dishabituation: Habituation wird durch Fremdreiz nur leitcht unterbrochen; geht nie über Anfangsniveau heraus)

Assoziatives Lernen: neue Paarung von Reizen ist für das Lernen erforderlich

• Konditionierung auf einen Reiz (Erlernen eines Reiz-Reaktions-Schemas): vor allem das Kleinhirn ist beteiligt
  • Klassisch: Assoziation eines bedeutsamen mit einem neutralen Reiz
  • Operant: Verstärkung durch Belohnung, Löschung durch Bestrafung/Weglassen
• Priming
• Prozedurales Lernen (motorisches Imitationslernen)

Lernen bedeutet verknüpfen von Neuronen (bessere Kommunikationsbrücken zwischen Nervenzellen):

• Kurzzeitige Effekte: Folge von verädnerten Transmitterausschüttung und Ionenströmen sowie Rezeptor-Recycling (alles unter 1 Minute).
• Langfristige Effekte: Lernen im Biologischen Sinn; Umbauprozesse in den Zellen (Neubildung oder Untergang von Synapsen), use it or lose it (bei nicht Aktivierung geht Anzahl von Synapsen zurück)

Selbst bei den einfachsten Formen dse Lebens gibt es allgemeine Prinzipien für Lernen und Gedächtnis: die neuronalen Basisprozesse dieser einfachen Lernformen wurden an der Meeresschnecke Alypsia gewonnen (grosse und deswegen geeignete Neuronen). 

Hapituation bei Alypsia:
Berührung des Syphons -> reflexartiges Zurückziehen der Kiemenregion - > bei wiederholtem Reiz Habituierung nach ca. 10 Berührungen. Die Habituation findet an nur einer Synapse statt und nur auf dem postsynaptischen Neuron (Schwelle für Aktionspotential bleibt gleich).

Ursache: Inaktivierung von Kalziumkanälen
Reduzierte Ausschüttung von Glutamat, da die Klaziumkanäle in der präsynaptischen Endigung zunehmend Inaktiviert werden (mit steigender Anzahl Berührungen). 

Langzeithabituation (=morphologische Veränderung): 

Wenn die Reaktionsbereitschaft lange reduziert ist, geht die Anzahl synaptischer Kontakte zurück (kann mehrere Wochen bestehen). 

Sensitivierung bei Alypsia: 
Berührung des Syphons -> reflexartiges Zurückziehen der Kiemenregion - > elektrischer Schlag auf Schwanz kurz bevor Syphon wieder berührt wird -> Berührung des Syphons -> Verstärkung des Kiemenrückzugreflexes durch Sensitivierung -> Wiederholter Schock/Störreiz führt zu langanhaltender Sensitivierung aller Neuronen, welche auf den Schwanz zugreifen (bis zu einigen Wochen). 

Ursache: 
Aktivierung eines G-Protein gekoppelten Rezeptors -> Enzym wird stimuliert -> Second-Messenger wird aktiviert -> Blockiert Kaliumkanäle -> Aktionspotential wird verlängert -> starker Einstrom von Kalzium -> Langzeit Sensitivierung (neue Verbindungen zwischen den beiden Neuronen enstehen).

Nicht-deklaratives Gedächtnis, assoziatives Lernen: Fertigkeiten und Routinen

Basalgangilen, Kleinhirn und motorishcer Kortex ist aktiviert. 

Deklaratives Gedächtnis (explizites Wissen): Zelluläre Basis im Hippocampus

• Episodisches Gedächtnis
• Semantisches Gedächtnis

Die Langzeitpotenzierung von synaptischen Kontakten (= längerfirstige Verstärkung der Erregungsübertragung von einem Neuron auf das nächste) kann als ein neurophysischer Basisprozess von Lernvorgängen gelten. 

-> Synaptische Verstärkung als Konsequenz einer wiederholten Aktivierung (Effizienz von A nach B wird grösser). 

Langzeitpotenzierung (LTP): Verstärkung der Erregungsübertragung von einem Neuron auf das Nächste (what fires together, wires together): 

1. einzelner Reiz -> kein Aktionspotential
2. Wiederholter Reiz -> Langzeitpotenzierung -> Akionspotential
3. einzelner anfänglicher Reiz -> gesteigerte Effektivität der Erregungsübertragung -> Aktionspotenzial

Empirische Evidenz für Langzeitpotenzierung-Hypothese:Elektrische Stimulation von Neuronen bei Kaninchen ->  post-tetanische Potenzierung -> Neuron reagiert stärker auf einlaufende Reize.

Kandel (2001) unterscheidet zwischcen early und late LTP: Gedächtnis

• Early LTP: Kurzzeitgedächtnis; hängt nicht von de-novo Proteinsynthese ab; setzt sofort ein und hält 1-3 Stunden an
• Late LTP: Langzeitgedächtnis; hangt von de-novo Proteinsynthese ab, setzt erst Minuten anch hochfrequenten Stimulation ein, dauert mind. 1 Tag

Die LTP funktioniert nur, wenn die aufeinanderfolgenden Impulse mit genügend hoher Geschwindigkeit einlaufen. Wenn innerhalb der Nachwirkungsphase neue Impulse einlaufen, dann kann es zu einem Prozess des Aufschaukelns kommen -> Depolarisation der postsynaptischen Membran -> kommt der nächste Impuls bereits an, während dieser depolarisierte Zustand noch besteht -> LTP. 

Hippocampus: Modell zur beschreibung der klassischen Konditionierung. 

An diesem Modell zeigt sich die LTP, wenn die Zuflüsse über zwei beanchbarte Synapsen gleichzeitig aktiv sind. Beteiligung von glutamergen NMDA und non-NMDA Rezeptoren.

Zwei Rezeptorklassen sind für das episodische Gedächtnis wichtig: NMDA Rezeptor (Natrium/Kalziumkanal) und non-NMDA/AMPA-Rezeptor (Natriumkanal). Wenn Glutamat beim Lernen ausgeschüttet wird, dockt es an beiden Rezeptoren an, jedoch öffnet sich nur der AMPA-Rezeptor. 

Ablauf: 

1. NMDA-Rezeptor ist inaktiv, da er durch ein Magnesium-Ion blockiert ist. 
2. Glutamat wird beem Lernen ausgeschüttet.
3. Dockt an non-NMDA Rezeptor an und aktiviert den Natriumkalnal.
4. Natrium fliesst in Postsynapse ein. 
5. Tritt dies wiederholt auf, wird Membran depolarisiert und Magnesium-Ion ausgeworfen.
6. NMDA-Rezeptor wird aktiv -> Kalzium-Kanal öffnet sich.
7. Kalzium strömt ein und nun sind beide Rezeptoren aktiv, also alle Kanäle offen.
8. Das Kalzium ist das, was das LTP schlussendlich ausmacht.

Die AMPA Rezeptoren sind also nur dafür da, die Membranspannung zu verändern. Die LTP kommt schlussendlich durch die NMDA-Rezeptoren und den Kalziumeinstrom zustande.

Botenstoff Stickstoffmonoxid und Kohlenstoffmonoxid -> Ausschüttung von mehr Glutamat 

Anstieg der Sensibilität von AMPA Rezeptoren und Einbau ovn mehr AMPA Rezeptoren -> Kalziumeinstrom in NMDA-Rezeptor Kanal -> Phosphorylierung -> Konformationsänderung der AMPA Rezeptoren -> werden breiter -> mehr Natrium kann einfliessen -> mehr Kalzium fliesst ein -> noch mehr Aktionspotenziale werden generiert.

Posphorylierung und Deposphorylierung:

Durch Phospholyrierung könenn chemische Eigenschaften von Proteinen verändert werden, dass ihre Reaktionsfreudigkeit zunimmt -> Proteinsynthese wird angestossen -> Bildung von STrukturproteinen -> Synapse wird breiter -> am Schluss ergeben sich daraus zwei Synapsen -> Gedächtnisausbildung = Ausbildung von Verknüpfungen zwischen zwei Zellen. 

Proteinphophatasen entfernen Phosphatgruppen von Proteinen -> Deaktivierung.

Dauerhafte Abschwächung der Signalübertragung: Selektive Schwächung einer spezifischen Synapse

Niedrige Konzentration von Kalzium -> Proteinphosphatasen werden aktiviert -> Dephophorylierung von AMPA (non NMDA) Rezeptoren -> Konformationsänderung -> Reduktion der postsynaptischen Rezeptoren-Dichte -> verlust von synaptischen Verbindungen. 

Enkodierung bezeichnet den mentalen Prozess der Aufnahme und Umwandlung von Informationen zur langfristigen Speicherung und eines späteren Abrufs verstanden. Das Gehirn nimmt konstant, automatisch und oft unbewusst Informationen auf. Dabei handelt es sich meist um zufällig anfallende Informationen. 

Informationen können aber auch bewusst wahrgenommen und verarbeitet werden. Dies erfordert aber auch bewusste und gezielte Aufmerksamkeit und Anstrengung. Das Gehirn fasst während des Enkodierungsprozesses eingehende Informationseinheiten, wie z. B. Zahlen, Buchstaben oder Töne, zu größeren bedeutungstragenden Einheiten zusammen. 

Der Konsolidierungsprozess schließt sich der Informationsaufnahme (Enkodierung) an, weshalb die Konsolidierung und Enkodierung eng miteinander verwoben sind. Konsolidierung ist in der Psychologie der Prozess der Überführung von kurzandandauernden instabilen Gedächtnisspuren in stabile und langandauernde Gedächtnisspuren.Konsolidierung findet vor allem in Ruhephasen, also während Du schläfst, statt. In der Tiefschlafphase werden neu erworbene Informationen stabilisiert und in schon bestehende Wissensnetzwerke eingebunden. 

Konsolidierung ist kein einmaliger Prozess. Durch Rekonsolidierung können Gedächtnisinhalte modifiziert und verfälscht werden.

1. Bitter
2. Salzig
3. Sauer
4. Süss
5. Umami (Geschmack von Protein): Auslöser ist Glutamat, Neuronen im orbifrontalen Kortex (Teil des Präfrontalenkortex) haben Rezeptorprotein für Umami und reagieren darauf.
6. Fettig: Rezeptor in Geschmacksknospen der Zunge für fettig, steuert Produktion von fettspezifischen Verdauungssäften (Fettsäuren sind also "schmeckbar").

In allen Bereichen der Zunge befinden sich Geschmackszellen für diese 6 gustatorischen Reize, allerdings in unterschiedlicher Dichte.

Wird bestimmt durch:

• Konzentration des Geschmacksstoffes (Menge)
• Temperatur (30-35 Grad optimal)
• Einwirkdauer
• Grösse der Oberfläche, die mit Geschmacksknopsen in Berührung kommt

Ist abhängig von:

• Konzentration der Geschmacksmoleküle (Menge)
• Dreidimensionaler Struktur der Geschmacksmoleküle

Unterschiedliche Wahrnehmungs-Schwellen für die 6 Geschmacksrichtungen: Sehr sensibel für bitteren Geschmack (Gifte = bitter), weniger sensibel für süss und salzig. 

Adaption: Gewöhnung bei längerer Exposition, vollständig auf süss und bitter (Orangensaft nach Schoggi schmeckt nicht mehr süss). Nach langer Reizung gibt es unterschiedliches Geschmacksnachempfinden (bspw. nach Chilli).

Gustatorische Sensoren schliessen sich zu Geschmacksknospen zusammen, die wiederrum in den Geschmackspapillen eingebettet sind. Diese befinden sich auf dem Zungenrücken und dienen der Oberflächenvergrösserung der Schleimhaut: 

• Pilzpapillen: vorne
• Blattpapillen: hinten links und rechts
• Wallpapillen: hinten mittig

In den Geschmackspapillen befinden sich die Geschmacksknospen. Kinder haben mehr davn, alte Menschen weniger. Durchschnitt: 3'000-8'000. Es gibt solche Geschmacksknospen auf der Zunge, im Gaumen und beim Eingang zur Speiseröhre. Geschmacksknospen werden ca. alle 10 Tage ersetzt. Aus den umliegenden Basalzellen (Stammzellen) entstehen junge Sinneszellen, welche die abgestorbenen Zellen in der Geschmacksknospe ersetzen.

Aufbau: 

• An der Oberseite befindet sich eine Öffnung, in die Speichel eintreten kann. In der Öffnung befinden sich die Mikrovili (Geschmackshärchen). Diese reagieren auf Geschmacksmoleküle.
• In der Geschmacksknospe befinden sich die Geschmackszellen (ca. 50 pro Knospe). Sie sind sekundäre Sinneszellen und besitzen somit keine Axone, die Aktionspotentiale weiterleiten könnten. Jede Geschmackzelle reagiert wahrscheinlich auf mehrere Geschmacksrichtungen (jedoch in unterschiedlichen Anteilen/unterschiedlicher Intensität).
• Drei Hirnnerven sind für den Geschmack zuständig und mit jeder Geschmackszelle verbunden.

Allgemeiner Ablauf:

1. Geschmacksstoff dockt an Härchen an. 
2. Mechanische Reizung führt zum Einfluss von Kationen in die Zellmembran, welche diese depolarisieren.
3. Kalziumkanäle gehen auf und Kalzium fliesst in Präsynapse ein.
4. Bläschen mit Neurotransmitter verschmelzen mit Membran der Synapse und geben Neurotransmitter in synaptischen Spalt frei.
5. Neurotransmitter docken an Hirnnerv und lösen ein erstes Aktionspotential aus. 

Geschmack-spezifischer Ablauf:

Sauer: H+ Ionen blockieren Kalium Kanal (K+) -> Kalium kann nicht aus Zelle ausfliessen -> Zellinneres wird positiv -> Kalzium fliesst in Präsynapse ein -> Neurotransmitter wird ausgeschüttet.

Salzig: Salzige Stoffe geben Na+ ab -> Na strömt ins Zellinnere -> Zellinneres wird positiv -> Kalzium fliesst in Präsynapse ein -> Neurotransmitter wird ausgeschüttet.

Bitter: Bindung an Rezeptorprotein -> second-Messenger Prozess -> Kalzium wird freigesetzt -> Zellinneres wird positiv -> Kalzium fliesst in Präsynapse ein -> Neurotransmitter wird ausgeschüttet.

Süss: Bindung an Rezeptorprotein -> entweder Kanalprotein, das Natriumkanal öffnet oder Rezeptor, der second-Messenger Prozess auslöst und Kalium-Kanäle blockiert -> Zellinneres wird positiv -> Kalzium fliesst in Präsynapse ein -> Neurotransmitter wird ausgeschüttet.

Umami und Fett: mehrstufiger Prozess, noch nicht im Detail geklärt

G-Protein gekoppelter Ionenkanal: Vorteil, dass nicht direkt ein Ionenkanal geöffnet wird, sondern mit Übersetzungsschritt. Die Zelle kann selbst bestimmen, wie stark sie auf einen Reiz reagiert. Nachteil, dass langsame Reizweiterleitung. 

Mehrstufiger Prozess: 

• Neurotransmitter dockt an Rezeptor -> kein Ionenkanal öffnet sich
• Transmitter-Rezeptor-Komplex aktiviert G-Protein (befindet sich frei im Zytosol) 
• G-Protein spaltet sich in Untereinheiten auf.
• Alpha-Untereinheit dockt an ein Enzym -> second Messenger wird gebildet
• Second-Messenger kann an Ionenkanal eine Konformationsänderung auslösen
• Ionenkanal wird aktiviert.

Ein Geschmacksneuron versorgt meist mehrere Knospen udn immer mehrere Sinneszellen. Aus der Aktivität eines einzlenen Neurons kann das Gehirn den Gschmacksstoff nicht ermitteln, es muss die Aktivität vieler Fasern vergleichen. Gehirn hat ein Standardmuster der Geschmacksqualitäten gespeichert.

Papillen mit Geschmacksknospen und Geschmackszellen -> 3 Hirnnerven zuständig (Zungengrund, Zungenspitze und Schlund) -> Zellkörper der Hirnnerven im Hirnstamm (Medulla oblongata) -> 1. Umschaltung in Medulla Oblongata (1. Synapse)  -> Thalamus (2.Synapse) -> primärer gustatorischer Kortex (primäre Geschmacksrinde (bewusste Wahrnehmung und räumliche Trennung nach Geschmacksrichtungen) -> orbitofrontaler Kortex (sekundäre Geschmacks- und Riechrinde): Kombination von beiden Informationen. 

• Zusätzlich treten auch Nerenfasern in den Hirnstamm aus den Inneren Organen ein, um Schutzreflexe wie Würgen und Husten im Zusammenhang mit Essen unbewusst zu steuern.
• Zusätzlich gehen vom Thalamus auch Fasern ins Limbische System/Hypothalamus: Gefühle im Zusammenhang mit Nahrung 

• Ageusie: völliger Ausfall von Geschmackssensoren
• Hpyogeusie: Minderempfindlichkeit (braucht höhere Konzentration)
• Hypergeusie: Überempfindlichkeit gegenüber Geschmacksstoffen

Ursachen: Medikamente, Beeinträchtigungen der Nerven und Geschmacksbahn aufgrund Entzündungen, TUmoren, Strahlenschäden und Beeinträchtigung der gustatorischen Hirnrindenfelder.

Ziel: Wahrnehmung von Gefahrenstoffen

Geruch und Geschmack gehören zu den chemischen Sinnen. Es gibt noch ein drittes System: allgemeiner chemischer Sinn. Er wird durch Reizstoffe (Gase, Zwiebeln, scharfe Gewürze, hohe Konzentrationen) erregt. Rezeptoren sind freie Nervenendigungen in Nase, Mund und Augen. Empfindung: Brennen und Stechen, Ausgelöste Schutzreaktionen: Lidschluss, Speichelsekretion, Tränen, Schleim, Husten, Atemstillstand bei Gasen. Hirnnerv: Trigeminus. 

Funktion: Schutz (Feinde), Funktionserhaltung (Essen, Fortpflanzung, Brutpflege). Aufgrund der überlebenswichtigen Funktionen ist das Riechen eng mit Emotionen (Ekel, Lust) gekoppelt. Der Geruchssinn des Menschen wirkt verhaltenssteuernd:

• Lust auf ESsen durch wohlriechende Speisen
• Sympathie oder Antipathie (Art der Nahrung, Geschlehcht, Drogen und momentane Stimmung beeinflussen unseren Körpergeruch)
• Kaufentscheidungen
• Ekrennen von Partner und Familie

Die Luft enthält Moleküle eines Geruchsstoffs (Geruchsmoleküle). Diese müssen in Gasen löslich (flüchtig) und im Sekrekt der Schleimhaut löslich sein, damit wir sie wahrnehmen können. Fast alle wahrgenommenen Gerüche sind Mischgerüche (keine Elementargerüche). Der Geruchssinn des Menschen ist von Geburt an voll entwickelt und besitzt ein Unterscheidungsvermögen für ca. eine Billion Gerüche. Das Duftgedächtnis (Wiedererkennen) ist besser als alle anderen Gedächtnisformen). Fruen in jedem Alter hanen ein besseres Riechvermögen und ein besseres Geruchsgedächtnis als Männer (stärkere Hirnaktivierung auf Düfte).

Wird ein Dufststoff über mehrere Minuten angeboten, nimmt die wahrgenommene Intensität langsam ab (Adaption). Sie verbleibt schlussendlich zwischen 25-40% der anfänglich wahrgenommenen Intensität. Die Adaption findet zum einen auf der Ebene der Sensoren (reduzierte Produktion von second-Messenger) und zum anderen als aktive Signaldämpfung im Riechkolben durch Hemmung statt. 

Sensitivierung: Wenn ein Geruch bereits bekant war, reichen kleinere Mengen für eine Aktivierung aus.

Die Diskrimination und Wahrnehmungsschwelle von Gerüchen sind trainierbar.

Beim Menschen sind die Sensoren im hinteren oberen Teil der Nasenhöhle in die riechschleimhaut (Epithel) eingebettet. Wir besitzen ca. 30 Millionen olfaktorische Sinneszellen. 

Olfaktorische Sensoren sind primäre Sinneszellen, sie können also eigenständig Aktionspotenziale auslösen. Es handelt sich dabei um den 1. Hirnnerven, der mit seinem Zellkörper also nicht im Gehirn sondern direkt in der Nase sitzt. Die Sinneszellen sind bipolar (1 Dendrit und 1 Axon). Am Dendrit entspringt eine Zilie (Riechhärchen). Die eigentlichen Rezeptorproteine sitzen auf diesen Riechhärchen. 

Die Endungen der Riechsinneszellen (Übergang zum Hirnnerv) nennt man Glomeruli. Die Duftstoffselektivität kommt dadurch zustande, dass jede Riechzelle nur ein Rezeptorgen exprimiert. Sie reagieren also nur auf eine kleine Gruppe chemisch verwandter Substanzen.

Die Denriten dieser Riechnuronen sind unmyelinisiert (langsam) und müssen durch den Knochen (Riechkolben) gehen, der die Nasenhöhle und das Gehirn trennt. Olfaktorische Sinneszellen werden ständig neu gebildet und haben eine Lebensdauer von 2-6 Wochen.

Die Zahl von 350 Genen, die für Geruchsrezeptoren codieren ist ausserordentlich hoch. Die Riech-Gen-Familie ist neben den GEnen für das Immunsystem die grösste Familie im Genom. 

Aufbau von aussen nach innen: 

• Riechschleimschicht (Bowmann-Drüsen)
• Zilien (Riechhärchen, reichen in Schleimschicht hinein)
• Riehchsinneszellen, Stützzellen und Basalzellen (Stammzelle)
• Riechnerv

1. Duftstoff löst sich in der Schleimschicht und kommt mit Rezeptorprotein auf Härchen (Zilien) in Kontakt.
2. Duftstoff dockt an metabotropen Rezeptor an.
3. G-Protein (aus Zytosol) wird in Untereinheiten aufgespalten.
4. Alpha-Untereinheit bildet mit Enzym second-Messenger.
5. Second-Messenger aktiviert Kanalproteine, das öffnet die Kalzium-Natrium-Ionenkaäle. 
6. Kalziumeinstrom öffnet die negativ geladenen Chlorid-Kanäle. 
7. Durch den Einstrom positiver und den Ausstrom negativer Ionen kommt es zur Depolarisation und somit zur Weiterleitung des Aktionspotenzials.

Riechkolben (bulbus olfactorius): 

• Axone der Riechsinneszellen gehen durch den Knochen und enden im Riechkolben (Ausstülpung der Hirnrinde). Da befindet sich die 1. Synapse (Umschaltung). Die Endungen der Riechsinneszellen nennt man Glomeruli. Jeder Glomerulus ist das Zielgebiet für nur einen bestimmten Rezeptorytpen.
• Nach dem Knochen (Siegbeinplatte) schlaten die Axone vom Glomerulus auf die Mitralzellen.Ca. 1'000 Axone von Riechzellen konvergieren gleichzeitig auf nur eine Mitralzelle (eine Mitralzelle konvergiert also für eine Geruchsqualität). Jeder Duft ist charakterisiert durch ein besteimmtes Aktivierungsmuster von Glomeruli.

Weiterer Verlauf der Riechbahn: 

• Periglomeruläre Zellen, die Querverbindungen zwischen den Mitralzellen und den affererenten Zustrom aus den Riechzellen beschränken (2. Möglichkeit der Adaption; Hemmung). 
• Vom basalen Vorderhirn aus kommen ebenfalls Neuronen zu den periglomerulären Zellen, die diese Hemmung hemmen können. 
• Weiter oben (richtung Riechhirn) gibt es eine zweie Art von Körnerzellen, die die Mitralzellen lateral hemmen (stark wird verstärkt und schwach wird geschwächt), so dass Duftkontraste verschärft werden können. 
• Die Axone des Riechkolben ziehen gebündelt als Riechbahn zum primren olfaktorischen Kortex (Riechrinde/Riechhirn). 
• Vor dem Erreichen des Riechhirns verlassen einige Kollateralen die Riechbahn zum nucleus oflactorius anterior. Dieser besitzt hemmende Ausgänge zum kontralateralen bulbus olfactorisu (erstmalige Verschaltung der Infomration aus beiden Nasenlöchern). Also der Input aus der linken Nase hemmt den Input aus der rechten Nase (und umgekehrt). Der Stärkere gewinnt. Geruchsstoffe werden im Gehirn ungekreuzt weitergeleitet. Das Nasenloch, welches den Geruch wahrnimmt, gibt ihn an die gleichseitige Hirnhälfte weiter. Im Geruch ist die rechte Hirnhälfte die dominante.
• Der primäre olfaktorische Kortex ist die 2. und letzte Synapse (Umschaltstelle).