c2b_default

Blockprüfung 3

HFRB

HFRB

259
0.0 (0)
M. W.
Étudier
M. W.
Diese Karteikarten bieten einen Überblick über die menschliche Anatomie und Physiologie auf Mittelschulniveau, mit Fokus auf Organe wie Herz, Leber, Magen und Lunge. Sie decken Themen wie die Struktur und Funktion von Blutgefäßen, die Rolle der Schleimhaut und die Bedeutung von Hormonen wie Angiotensin ab. Ideal für Schüler, die ihr Verständnis der menschlichen Anatomie vertiefen möchten.
Cartes-fiches
259
Utilisateurs
2
Langue
Allemand
Catégorie
Médecine
Niveau
Collège
Créé / Mis à jour
17.11.2023 / 10.04.2024
  • 1  / 259

Cartes-fiches

Sinuskonten

  • wichtigste Struktur für Erregungsbildung 
  • in der Wand des rechten Vorhofes
  • wird bei 70% über RCA mit Blut versorgt 
  • = primäres Erregungsbildungszentrum oder auch physiologischer Schrittmacher genannt 
  • 60-100 Impulse/min

AV-Knoten

  • vom Sinuskonten gelangt Erregung über Vorhofmuskulatur zum AV-Knoten
  • liegt am Boden des rechten Vorhofs in Vorhofscheidewand 
  • fungiert als Sammelstelle der Vorhoferregung 
  • leitet Erregung an His-Bündel weiter 
  • sekundäres Erregungsbildungszentrum 
  • 40-60 Erregungen/min
  • verhindert schnelle Überleitung von Vorhöfen in Kammern 

His-Bündel

  • verläuft am Boden des rechten Vorhofs in Richtung Kammerscheidenwand 
  • einzige elektrische Verbindung zwischen Vorhof- & Kammerebene
  • Impuls wird in Tawara-Schenkel weitergeleitet 
  • 30-40 Impulse/min

Tawara-Schenkel

  • Erregungsausbreitung in beide Kammern
  • rechter Schenkel: verläuft dicht unter Endokard entlang rechter Seite des Septums, zarter als linker Schenkel
  • linker Schenkel: durchstösst Septum in Richtung Ventrikel

Purkinje-Fasern

  • Endabzweigungen
  • gleichmässig über Ventrikel verteilt
  • tertiäres Erregungsbildungszentrum
  • 20-40 Erregungen/min

Herz-Zeit-Volumen

Schlagvolumen x Schlagfrequenz

Ejektionsfraktion

  • LVEF 70%
  • RVEF 40%

Chronotropie 

Frequenz

Inotropie

Kraft 

Bathmotropie 

Geschwindigkeit/Reizschwelle

 

Dromotropie

Erregungsleitung 

Frank-Starling-Mechanismus

Ventrikelmuskulatur wird gedehnt --> Muskelfasern stehen unter grösster Spannung und können sich dadurch stärker zusammenziehen. Das Blut wird mit mehr Kraft ausgeworfen.

Je stärker der Muskel gedehnt wird, desto grösser ist seine Auswurfkraft 

Faktoren mit Einfluss auf die Herzleistung 

  • Vorlast = Enddiastolische Faserdehnung; beeinflusst durch Gesamtblutvolumen, intrathorakaler Druck, Venentonus, Vorhofkontraktion 
  • Nachlast = Auswurfwiderstand, welcher die Kammer überwinden muss um das Blut in Arterien zu pressen
  • Kontraktilität = abhängig von Sympathkus, Parasympathkus, Vor- & Nachlast 

Anpassung Herz-Kreislaufsystem

  • HF-Steigerung
  • erhöhte systolische Entleerung bei erhöhter Kontraktilität
  • Frank-Starling-Mechanismus 

Linksherzinsuffizienz

  • Ursachen: koronare Herzkrankheit, Hypertonie, Herzklappenfehler, Herzinfarkt, Rhythmusstörungen
  • Symptome: Zyanose, AHM, Kutschersitz, Dyspnoe

--> Rückstau in die Lunge 

Rechtsherzinsuffizienz

  • Ursachen: Herzklappenfehler, Lungenerkrankungen
  • Symptome: gestaute Halsvenen, Aszites, Ödeme

--> Rückstau in Körperkreislauf 

Arterien

  • führen Blut vom Herzen weg
  • Widerstandgefässe (muskulärer Typ) / Windkesselgefässe (elastischer Typ) 
  • Körperkreislauf O2 reich
  • Lungenkreislauf O2 arm
  • Muskelschicht dicker wie bei Venen 
  • bestehen aus 3 Schichten: Interna (Endothel), Media (kräftig), Externa (Bindegewebe)

Venen

  • führen Blut zum Herzen
  • Kapazitätsgefässe
  • Körperkreislauf O2 arm
  • Lungenkreislauf O2 reich

Arterioskelrose

Ablagerung von Plaque macht das Gefäss starr

arterielle Verschlüsse 

  • Bein weiss, kalt
  • keine Durchblutung 
  • pulslos
  • Sensstörung möglich 

Venenarten

  • tiefe Venen
  • oberflächliche Venen
  • Perforansvenen (verbinden tiefes und oberflächliches System)

Varikose

Klappensystem funktioniert nicht mehr richtig, Klappenränder entfernen sich von einander und schliessen nicht mehr vollständig. Blut sackt vermehrt ab 

Thrombophlebitis

Thrombus in einer oberflächlichen Venen mit Entzündung  

Phlebothrombose

TVT

Virchow-Trias

  • Blutstrom
  • Gefässwand
  • Bluteigenschaften

Pfortadersystem

  • nimmt Blut aus folgende Organen auf: Magen, Milz, Pankreas, Illeum und grösster Teil des Kolons 
  • vermischt sich mit arteriellem Blut und durchfliesst Leber 

Ösophagusvarizen

Umgehungskreislauf bei portaler Hypertonie 

Pfortaderhypertonie

  • BD in V. portae und deren Äste ist erhöht
  • stellt Leitsymptom bei Lebererkrankungen dar 

 

Aszites

wenn Druck auf Pfortader zu hoch ist, wird Wasser in Bauchraum gedrückt 

Druch was funktioniert der Blutstrom in den Arterien?

  • Herz
  • Druckgefälle im System
  • Widerstandgefässe
  • Winkesselgefässe 

Strömungswiderstand

  • durch Gefässer erzeugt
  • bestimmt durch: Durchmesser des Gefässes, Länge des Gefässabschnitts, Viskosität des Blutes

MAP

(Systole - Diastole) : 3 + Diastole 

ca. 100mmHg 

kurzfristige Blutdruckregulation

  • innerhalb von Sekunden
  • Pressorrezeptorreflex --> BD-Abfall fürht zu Reizung des sympathischen NS im Medulla oblongata 

mittelfristige Blutdruckregulation

Durch RAAS

  • sinkt die Nierendruchblutung führt dies zu einer erhöhten Reninfreisetzung in den Nieren
  • Renin fördert die Umwandlung von Angiotensinogen in Angiotensin I
  • Angiotensin I wird mittels Angiotensin-converting-Enzym (ACE) zu Angiotensin II
  • Angiotensin II hat starke vasokonstriktorische Wirkung an den AT1-Rezeptoren --> BD steigt 

AT1-Rezeptoren kommen in Herz, Gehirn, Nieren, Nebennieren, Leber und Darm vor 

langfristige Blutdruckregulation

  • Druckdiurese: steigt der MAP über den Normwert, so nimmt die Flüssigkeitsausscheidung durch die Nieren deutlich zu
  • Ausschüttung von ADH: eine Volumenzunahme im Gefässsystsem führt zu einer verminderten ADH-Sekretion im Hypothalamus und damit zu einer Steigerung der Diurese. Nimmt das Volumen ab, wird mehr ADH ausgeschüttet 
  • Ausschüttung Aldosteron: durch Aktivierung von RAAs wird bei BD-Abfall mehr Aldosteron gebildet. Es steigert die Natrium- & Flüssigkeitsresorbtion in den Nieren
  • Botenstoffe: durch Erhöhung des Blutvolumens wird ANP ausgeschüttet, die die Diruese an den Nieren steigert 

lokale Durchblutungsregulationen

  • Myogene Durchblutungsregulation (Autoregulation): gefässeigene Muskulatur Vasodilatation und -konstriktion
  • Regulation durch Stoffwechselprodukte: Sauerstoffmangel, Milchsäure und H+ führen zu Vasodilatation  --> Steigerung Gefässdurchblutung 
  • Regulation durch Hormone ADH und Histamin
  • Regulation durch Nervenimpulse 

Vektortheorie

  • ist der Herzvektor mit dem Ableitungsvektor parallel, entsteht ein maximal positiver Ausschlag
  • ist der Herzvektor mit dem Ableitungsvektor antiparallel, entsteht ein maximal negativer Ausschlag 
  • steht der Herzvektor 90° zum Ableitungsvektor gibt es keinen Ausschlag 

P-Welle 

Depolarisation geht vom Sinusknoten aus und wandert über internodale Bündel abwärtds Richtung AV-Knoten. Herzvektor und Ableitungsvektor relativ parallel

PQ-Strecke

Nach kompletter Depolarisierung der Vorhöfe, wird die Überleitung im AV-Knoten kurz verzögert. Dies hat den Sinn, dass die Vorhöfe einige Millisekunden vor den Kammern kontrahieren und somit zur aktiven Füllung der Kammern beitragen. Da kurzfristig kaum Aktionspotenziale vorhanden sind, existiert kein Summenvektor. Im EKG zeigt sich die PQ-Strecke als isoelektisch.

Q-Zacke

Nachdem die Erregung durch den AV-Knoten weitergegeben wurde, breitet sie sich entlang der Tawaraschenkel aus. Dabei erfolgt die Erregung des Septums durch die aussen aufliegenden Tawaraschenkel von aussen nach innen. Für kurze Zeit ist der Herzvektor also dem Ableitungsvektor entgegengerichtet.

Étudier