Blockprüfung 3
HFRB
HFRB
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Cartes-fiches
Beschreibung Herz
- 2x faustgrosser Hohlmuskel
- Gewicht: Mann 250-300g und Frau 200-250g
- leistungsstärkster Muskel
- versorgt alle Organe und Zellen mit Blut
Lokalisation Herz
- zwischen den beiden Lungen
- im Mediastinum
- 2/3 im linken Brustkorb
- 1/3 im rechten Brustkorb
- vorne begenzt durch Sternum
- hinten begrenzt durch Speiseröhre und Aorta
- unten begrenzt durch Zwerchfell
- Herzspitze im Bereich des 5. ICR links
Weg des Blutes im Körper- & Lungenkreislauf
V. cava inferior --> rechter Vorhof --> Trikuspidalklappe --> rechte Kammer --> Pulmonalklappe --> Truncus pulmonalis --> Lunge --> Pulmonalvene --> linker Vorhof --> Mitralklappe --> linke Kammer --> Aortenklappe --> Aorta --> Arterien --> Arteriolen --> Kapillare --> Venolen --> Venen
Lokalisation Klappen
- Segelklappen zwischen den Vorhöfen = Mitral- und Trikuspidalklappen
- Taschenklappen zwischen Ventrikeln und grossen Gefässen = Aorten- und Pulmonalklappe
- Trikuspidalklappe: zwischen rechtem Vorhof und rechter Kammer
- Pulmonalklappe: zwischen rechter Kammer und Truncus pulmonalis
- Mitralklappe: zwischen linkem Vorhof und linker Kammer
- Aortenklappe: zwischen linker Kammer und Aorta
Eselbrücke: Täglich pulsiert meine Aorta
Mitral- und Trikuspidalklappe
- Linke Klappe (Mitralklappe) hat 2 Segel und wird auch Bikuspidalklappe genannt
- rechte Klappe (Trikuspidalklappe) hat 3 Segel
- Feine Sehnenfäden verbinden Segelzipfel mit Papillarmuskeln --> verhindern, dass die Segel bei Systole in die Vorhöfe zurück schlagen
Aorten- und Pulmonalklappe
- Taschenklappen
- bestehen aus 3 taschenartigen Mulden
- Klappe in linker Kammer = Aortenklappe
- Klappe in rechter Kammer = Pulmonalklappe
- Wird Blut aus der Kammer ausgetrieben, öffnen sich die Kammern
Klappenebene
- alle 4 Klappen sind am Herzskelett (Bindegewebsgerüst = Anulus fibrosus) aufgehängt
- sie bilden die Klappenebene = Ventilebene
- Trennung zwischen Vorhof und Kammer elektrisch: Vorhof über His-Bündel und AV-Knoten mit Kammer verbunden
Klappenstenose
- Klappe öffnet sich nicht weit genug
- turbulenter und beschleunigter Blutfluss
- führen zu Durckbelastung --> Hypertrophie
- Aortenklappenstenose: am häufigsten (Ursachen in 80% Arteriosklerose), Symptome: Belastungsdyspnoe, AP, Synkopen
- Mitralklappenstenose: postrheumatische Form am meisten (nun rückläufig), Symptome: Dyspnoe, Lungenödem, Rhythmussörungen (VHF)
Klappeninsuffizienz
- Klappe schliesst nicht mehr dicht
- Schlagvolumenbelastung --> Dilatation des Herzens --> Hypertrophy --> Herzinsuffizienz
- Aortenklappeninsuffizienz: meist durch degenerative Veränderungen (durch Bluthochdruck), Leitsymptome Anstrengugsdyspnoe
- Mitralklappeninsuffizienz: kann chronisch und akut sein, Leitsymptom Belastungsdyspnoe
Rechter Vorhof
zwei grosse Gefässe führen in rechten Vorhof:
- V. cava superior (Blut aus Kopf, Armen, Hals und Brustwand)
- V. cava inferior (Blut aus Beinen, Ruumpf & Bauchorganen)
Sinus coronarius
venöse Blut von Herzkrankzgefässe sammelt sich im Sinus coronarius an der Rückseite des Herz und fliesst in rechten Vorhof
Herzohren (Auriculae cordis)
- beide Vorhöfe besitzen Herzohren
- entsprechen embryonalen Vorhof und füllen die Nischen zwischen Herz und Gefässstämmen
- Thrombenbildung --> führen zu Embolien
- bilden ANP
Rechte Kammer
- dünne Muskelleisten (Trabekel)
- 3 dickere Muskelzapfen (Papillarmuskeln)
- Stamm der Lungenschlagader (Truncus pulmonalis) ist Ausgang der rechten Kammer über Pulmonalklappe --> linke und rechte Lungenarterie (A. pulmonalis dextera/sinistra) --> beide Lungen
Linker Vorhof
- O2-reiches Blut aus Lungen fliesst über 4 querverlaufende Lungenvenen (Vv. pulmonales) in den linken Vorhof.
- im Bereich des linken Vorhof ist das linke Vorhofohr
- "Tür" zwischen linkem Vorhof und linker Kammer = Mitralklappe
Linke Kammer
- Muskulatur am dicksten & stärksten (3x so dick wie rechte Kammer)
- Trabekel und 2 Papillarmuskeln an der Innenseite
- Blut geht über Aortenklappe in Aorta
Aufbau der Herzwand (von innen nach aussen)
- Endokard (Herzinnenhaut, weniger als 1mm dick)
- Myokard (Herzmuskelschicht, unterschiedliche Dicke)
- Epikard (Herzaussenhaut (weniger als 1mm dick)
- Perikard (Herzbeutel zusammen mit Epikard, ungefähr 1mm dick)
Endokard
- dünn und glatte Epithelschicht
- kleidet Innenseite des Herzens aus (Vorhöfe, Kammern und Herzklappen)
- Minimierung Reibungswiderstand
- am Übergang zu Gefässsen geht das Endothel in Intima über
Myokard
- Herzmuskelschicht
- in linker Kammer am dicksten
- quergestreifte Muskeln
- zur Kontraktion benötigt es keine Nervenimpulse von aussen
- unterliegt nicht der willkürlichen Beeinflussung
- kontrahiert sich schnell wie ein Skelettmuskel
Herzbeutel
- Herz wird vom ca. 1mm dicken Herzbeutel umschlossen
- besteht aus: Epikard (inneres Blatt), Perikard (seröse Schicht nach innen, Bindegewebe nach aussen)
- Zwischen Epikard und Perikard befindet sich ein schmaler Spalt = Herzbeutel- oder Perikardhöhle
- Im Spalt befinden sich 10-15ml klare Flüssigkeit = Perikardflüssigkeit
- Perikardflüssigkeit dient als Gleitfilm während Herzkontraktion und reduziert so die Reibung
Endokarditis
- Entzündung des Endokards
- im Bereich vorgeschädigter Herzklappen
- Voraussetzung ist eine Schädigung des Endokards
Myokarditis
- Entzündung der Herzmuskelzellen
- durch virale Infektion
- Symptome: asymptomatisch oder Thoraxsz, Herzinsuffizienz, Tachyarrhythmien
Herzmuskelhypertrophie
- Vergrösserung des Herzmuskels aufgrund erhöhter Belastung
- z.B. bei Hypertonie, genetischen Erkrankungen, Klappenstenosen
Perikarderguss
durch Perikarditis können scih die Herzbeutelblätter aneinanderreiben. Oft bildet sich dann zwischen den Blättern einen Erguss. Weil das Perikard kaum dehnbar ist, übt dieser Erguss schnell Druck aufs Herz aus.
Perikardtamponade
Bei Zunahme des Perikardergusses kann es zu einer Perikardtamponade kommen. Dabei entsteht eine hämodynamische Instabilität --> BD-Abfall und Frequenzanstieg
Welche zwei Koronararterien entspringen dem Anfangsteil der Aorta unmittelbar oberhalb der Aortenklappe?
- rechte Koronararterie (RCA)
- linke Koronararterie (LCA)
rechte Koronararterie
- versorgt bei den meisten Menschen den rechten Vorhof, rechte Kammer, Herzhinterwand & kleiner Teil des Septums
- verläuft nach rechts und bildet im Verlauf Ramus interventricularis posterior
linke Koronararterie
- teilt sich nach 1-4cm gemeinsamen Hauptstamm in 2 Äste: Ramus circumflexus (RCX) und Ramus interventricularis anterior (RIVA)
- Durchblutung von linkem Vorhof, linken Kammer, Grossteil des Septums
- RCX verlauft über linken Herzrand in eine Fruche zwischen Vorhof und Kammer = Suculus coronarius
koronare Versorgungstypen
- 75% ausgeglichen
- 14% Rechtsversorgungstyp: RCA kräftiger als LCA
- 11% Linksversorgungstyp
KHK
Ablagerung von Kalk in Gefässen --> weniger Sauerstoff erreicht den Muskel --> Unterversorgung
Angina Pectoris
Unterscheidung in stabil und instabil:
- stabil: Symptome nur bei Belastung
- instabil: Verschlechterung, Symptome in Ruhe, neu aufgetreten
AP in Ruhe oder bei gerinster Belastung wird als ACS klassifiziert
ACS
Akutes Koronarsyndrom: dazu zählen
- instabile AP
- STEMI
- NSTEMI
Herzinfarkt
- STEMI: meist hervorgerufen durch vollständigen Verschluss einer Koronararterie
- NSTEMI: Ruptur einer atheromatösen Plaque der Koronararterie --> Aktivierung Gerinnungssystem --> nicht vollständig verschliessender Thrombus
Kammerzyklus
Systole / Diastole
- Anspannungsphase: Kammern sind mit Blut gefüllt, alle Klappen geschlossen, leichte Anspannung des Myokards
- Austreibungsphase (Auswurfphase): zunehmende Muskelkontraktion (Druck der Kammern wird höher wie der in Truncus pulmonalis bzw. Aorta) --> Taschenklappen öffnen sich --> Blut geht in grosse Arterien; gegen Ende schliessen sich Taschenklappen, Systole ist beendet
- Entspannungsphase (Erschlaffungsphase): Kammermyokard erschlafft, Kammerdrücke sinken, Klappen geschlossen
- Füllungsphase: wenn Kammerdruck < Vorhofdruck öffnen sich Segelklappen --> Blut aus Vorhöfen in Kammern, Phase endet mit schliessen der Segelklappen
Vorhofzyklus
Vorhöfe kontrahieren kurz vor der Kammer --> möglichst viel Blut wird in Kammer gepresst --> Vorlast wird erhöht
Ventilebenenmechanismus
Klappenebene verschiebt sich bei Kontraktion in Richtung Herzspitze (Vorhöfe gedehnt) --> Vorhofdruck sinkt --> Unterdruck --> Vorhöfe füllen sich passiv --> durch Diastole bewegt sich Klappenebene zurück --> Kammern erweitern sich --> Unterdruck in Kammern --> Kammern füllen sich
Autonomie des Herzens (Erregungsbildung)
- Herz erregt sich selbst
- arbeitet autonom
- starker Einfluss hat das vegetative Nervensystem
- Alles-oder-nichts-Prinzip: Herzmuskelzellen sind nicht gegeneinander isoliert, sondern sind durch Gap junctions verbunden. Wenn eine Zelle erregt wird, werden alle nachfolgenden auch erregt
Ruhe- & Aktionspotenzial Arbeitsmuskulatur
- Ruhepotenzial ist stabil
- Aktionspotenzial wird nur ausgelöst, wenn von aussen ein Impulsdie Zellmembran bis zum Schwellenpotenzial depolarisiert
Ruhe- & Aktionspotenzial Erregungsbildung & -leitungssystem
- Ruhepotenzial instabil
- Ruhepotezial steigt von negativstem Wert kontinuierlich an, bis Schwellenpotenzial erreicht ist
- wird auch diastolische Selbstdepolarisation genannt
Was sind die Besonderheiten am Herzmuskel gegenüber der Skelettmuskulatur?
- Schrittmacherzellen (lösen eigenstädig Aktionspotenzial aus)
- Weiterleitung der Erregung von Zelle zu Zelle (Gap junctions)
Aktionspotenzial am Herzen (4 Phasen)
- Phase 0: Herzmuskelzellen werden über ein aus dem Erregungsleitungssystem kommendes Aktionspotenzial depolarisiert. Es öffnen sich Natrium-Kanäle --> Membranpolarisierung kehren sich um
- Phase 1: durch Spannungsänderungen inaktivieren sich Natriumkanäle selbstständig
- Phase 2: langsamer Kalziumeinstrom bewirkt eine Plateau-Phase
- Phase 3: Kalziumeinstrom dauert viel länger als der Natriumeinstrom --> Repolarisierungsverzögerung
- Phase 4: diastolische Depolarisation
