Blockprüfung 3
HFRB
HFRB
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Flashcards
Sinuskonten
- wichtigste Struktur für Erregungsbildung
- in der Wand des rechten Vorhofes
- wird bei 70% über RCA mit Blut versorgt
- = primäres Erregungsbildungszentrum oder auch physiologischer Schrittmacher genannt
- 60-100 Impulse/min
AV-Knoten
- vom Sinuskonten gelangt Erregung über Vorhofmuskulatur zum AV-Knoten
- liegt am Boden des rechten Vorhofs in Vorhofscheidewand
- fungiert als Sammelstelle der Vorhoferregung
- leitet Erregung an His-Bündel weiter
- sekundäres Erregungsbildungszentrum
- 40-60 Erregungen/min
- verhindert schnelle Überleitung von Vorhöfen in Kammern
His-Bündel
- verläuft am Boden des rechten Vorhofs in Richtung Kammerscheidenwand
- einzige elektrische Verbindung zwischen Vorhof- & Kammerebene
- Impuls wird in Tawara-Schenkel weitergeleitet
- 30-40 Impulse/min
Tawara-Schenkel
- Erregungsausbreitung in beide Kammern
- rechter Schenkel: verläuft dicht unter Endokard entlang rechter Seite des Septums, zarter als linker Schenkel
- linker Schenkel: durchstösst Septum in Richtung Ventrikel
Purkinje-Fasern
- Endabzweigungen
- gleichmässig über Ventrikel verteilt
- tertiäres Erregungsbildungszentrum
- 20-40 Erregungen/min
Herz-Zeit-Volumen
Schlagvolumen x Schlagfrequenz
Ejektionsfraktion
- LVEF 70%
- RVEF 40%
Chronotropie
Frequenz
Inotropie
Kraft
Bathmotropie
Geschwindigkeit/Reizschwelle
Dromotropie
Erregungsleitung
Frank-Starling-Mechanismus
Ventrikelmuskulatur wird gedehnt --> Muskelfasern stehen unter grösster Spannung und können sich dadurch stärker zusammenziehen. Das Blut wird mit mehr Kraft ausgeworfen.
Je stärker der Muskel gedehnt wird, desto grösser ist seine Auswurfkraft
Faktoren mit Einfluss auf die Herzleistung
- Vorlast = Enddiastolische Faserdehnung; beeinflusst durch Gesamtblutvolumen, intrathorakaler Druck, Venentonus, Vorhofkontraktion
- Nachlast = Auswurfwiderstand, welcher die Kammer überwinden muss um das Blut in Arterien zu pressen
- Kontraktilität = abhängig von Sympathkus, Parasympathkus, Vor- & Nachlast
Anpassung Herz-Kreislaufsystem
- HF-Steigerung
- erhöhte systolische Entleerung bei erhöhter Kontraktilität
- Frank-Starling-Mechanismus
Linksherzinsuffizienz
- Ursachen: koronare Herzkrankheit, Hypertonie, Herzklappenfehler, Herzinfarkt, Rhythmusstörungen
- Symptome: Zyanose, AHM, Kutschersitz, Dyspnoe
--> Rückstau in die Lunge
Rechtsherzinsuffizienz
- Ursachen: Herzklappenfehler, Lungenerkrankungen
- Symptome: gestaute Halsvenen, Aszites, Ödeme
--> Rückstau in Körperkreislauf
Arterien
- führen Blut vom Herzen weg
- Widerstandgefässe (muskulärer Typ) / Windkesselgefässe (elastischer Typ)
- Körperkreislauf O2 reich
- Lungenkreislauf O2 arm
- Muskelschicht dicker wie bei Venen
- bestehen aus 3 Schichten: Interna (Endothel), Media (kräftig), Externa (Bindegewebe)
Venen
- führen Blut zum Herzen
- Kapazitätsgefässe
- Körperkreislauf O2 arm
- Lungenkreislauf O2 reich
Arterioskelrose
Ablagerung von Plaque macht das Gefäss starr
arterielle Verschlüsse
- Bein weiss, kalt
- keine Durchblutung
- pulslos
- Sensstörung möglich
Venenarten
- tiefe Venen
- oberflächliche Venen
- Perforansvenen (verbinden tiefes und oberflächliches System)
Varikose
Klappensystem funktioniert nicht mehr richtig, Klappenränder entfernen sich von einander und schliessen nicht mehr vollständig. Blut sackt vermehrt ab
Thrombophlebitis
Thrombus in einer oberflächlichen Venen mit Entzündung
Phlebothrombose
TVT
Virchow-Trias
- Blutstrom
- Gefässwand
- Bluteigenschaften
Pfortadersystem
- nimmt Blut aus folgende Organen auf: Magen, Milz, Pankreas, Illeum und grösster Teil des Kolons
- vermischt sich mit arteriellem Blut und durchfliesst Leber
Ösophagusvarizen
Umgehungskreislauf bei portaler Hypertonie
Pfortaderhypertonie
- BD in V. portae und deren Äste ist erhöht
- stellt Leitsymptom bei Lebererkrankungen dar
Aszites
wenn Druck auf Pfortader zu hoch ist, wird Wasser in Bauchraum gedrückt
Druch was funktioniert der Blutstrom in den Arterien?
- Herz
- Druckgefälle im System
- Widerstandgefässe
- Winkesselgefässe
Strömungswiderstand
- durch Gefässer erzeugt
- bestimmt durch: Durchmesser des Gefässes, Länge des Gefässabschnitts, Viskosität des Blutes
MAP
(Systole - Diastole) : 3 + Diastole
ca. 100mmHg
kurzfristige Blutdruckregulation
- innerhalb von Sekunden
- Pressorrezeptorreflex --> BD-Abfall fürht zu Reizung des sympathischen NS im Medulla oblongata
mittelfristige Blutdruckregulation
Durch RAAS
- sinkt die Nierendruchblutung führt dies zu einer erhöhten Reninfreisetzung in den Nieren
- Renin fördert die Umwandlung von Angiotensinogen in Angiotensin I
- Angiotensin I wird mittels Angiotensin-converting-Enzym (ACE) zu Angiotensin II
- Angiotensin II hat starke vasokonstriktorische Wirkung an den AT1-Rezeptoren --> BD steigt
AT1-Rezeptoren kommen in Herz, Gehirn, Nieren, Nebennieren, Leber und Darm vor
langfristige Blutdruckregulation
- Druckdiurese: steigt der MAP über den Normwert, so nimmt die Flüssigkeitsausscheidung durch die Nieren deutlich zu
- Ausschüttung von ADH: eine Volumenzunahme im Gefässsystsem führt zu einer verminderten ADH-Sekretion im Hypothalamus und damit zu einer Steigerung der Diurese. Nimmt das Volumen ab, wird mehr ADH ausgeschüttet
- Ausschüttung Aldosteron: durch Aktivierung von RAAs wird bei BD-Abfall mehr Aldosteron gebildet. Es steigert die Natrium- & Flüssigkeitsresorbtion in den Nieren
- Botenstoffe: durch Erhöhung des Blutvolumens wird ANP ausgeschüttet, die die Diruese an den Nieren steigert
lokale Durchblutungsregulationen
- Myogene Durchblutungsregulation (Autoregulation): gefässeigene Muskulatur Vasodilatation und -konstriktion
- Regulation durch Stoffwechselprodukte: Sauerstoffmangel, Milchsäure und H+ führen zu Vasodilatation --> Steigerung Gefässdurchblutung
- Regulation durch Hormone ADH und Histamin
- Regulation durch Nervenimpulse
Vektortheorie
- ist der Herzvektor mit dem Ableitungsvektor parallel, entsteht ein maximal positiver Ausschlag
- ist der Herzvektor mit dem Ableitungsvektor antiparallel, entsteht ein maximal negativer Ausschlag
- steht der Herzvektor 90° zum Ableitungsvektor gibt es keinen Ausschlag
P-Welle
Depolarisation geht vom Sinusknoten aus und wandert über internodale Bündel abwärtds Richtung AV-Knoten. Herzvektor und Ableitungsvektor relativ parallel
PQ-Strecke
Nach kompletter Depolarisierung der Vorhöfe, wird die Überleitung im AV-Knoten kurz verzögert. Dies hat den Sinn, dass die Vorhöfe einige Millisekunden vor den Kammern kontrahieren und somit zur aktiven Füllung der Kammern beitragen. Da kurzfristig kaum Aktionspotenziale vorhanden sind, existiert kein Summenvektor. Im EKG zeigt sich die PQ-Strecke als isoelektisch.
Q-Zacke
Nachdem die Erregung durch den AV-Knoten weitergegeben wurde, breitet sie sich entlang der Tawaraschenkel aus. Dabei erfolgt die Erregung des Septums durch die aussen aufliegenden Tawaraschenkel von aussen nach innen. Für kurze Zeit ist der Herzvektor also dem Ableitungsvektor entgegengerichtet.
