HäHä 2
ZHAW_BSc_BMLD22_FS23_HäHä2
ZHAW_BSc_BMLD22_FS23_HäHä2
Material und Messmethoden der Gerinnungsdiagnostik
-Material: Plasma (enthält Gerinnungsfaktoren) <2h
-Methode: Aktivität Messung (bildet sich Fibrin?), Gerinnung
PCR,ELISA
Wirkung von Blutgerinnungshemmer
Heparin verstärkt Anthithrombin III
Cumarin-Derivate (hemmt Vit. K, Bildung S, C Proteine)
direkte orale Koagulanzien hemmen Thrombin oder Faktor Xa direkt
Acetylsalicylsäure hemmen Thrombozyten aktivierung, Cyclooxigenasehemmer
Prinzip der Gerinnungstests: Quick, INR
Misst Funktion von exogenen Gerinnungssystem (wie lang geht es bisThrombin Fibrin bildet?)
Misst Faktoren 7
Methode Turbimetrie,Kugelkoagulation, chromogene Substanz
Prinzip der Gerinnungstests aPTT (aktivierte partielle Thromboplastinzeit)
Messung: Funktion von endogenem Gerinnungssystem
Faktor 12,11,9,8
Plasma wird aktiviert (Calcium)– Fibrinogen wird mit Thrombin zu Fibrin – Zeit bis Trübung (20-34s) messen
Einflussgrössen der aPTT (Beispielen)
-Gerinnungsaktive Phospholipide: Art der Lipide, Zusammensetzung, Konzentration
-Gerinnungsaktive Oberflächen (Faktor 11,13,Präkallikrein, HMWK)
-Thrombozyten
TZ und Fibrinogen nach Clauss erklären
-zum Fibrinogen im Plasma einen Überschuss an Thrombin dazugegeben – messung bis Fibrin gebildet wird (Zeit)
-TZ Thrombinzeit: Messung der Gerinnungszeit von Plasma nachThrombin Zusatz (Turbimetrie,Kugelkoagulometrie)
Ursachen für eine TPZ Verlängerung
-Synthesestörung (Vit K-Mangel, Faktor 7,5,10, Prothrombin,Fibrinogen, Leberinsuffizienz)
-Verbrauch/Verlust (DIC)
-Inhibitoren (Faktor V)
Ursachen für eine aPTT Verlängerung (isolierte und kombinierte) nennen.
-Angeborener Faktorenmangel (intrinsischen System) -> Faktoren VIII, IX, XI, XII, Präkallikrein, HMWK
-Lupusantikoagulanzien gegen die Phospholipide des aPTT Reagenz
-Antikoagulanzien -> Heparin (Verstärkung des Antithrombins)
-> direkte Thrombininhibitoren
Ursachen für eine TZ Verlängerung nennen
-Direkte und Indirekte Thrombinihibitoren
-Fibrinpolymerisationsstörungen (Protamin Überdosierung, Paraproteine,Fibrinogenspaltprodukte)
-Fibrinogenmangel oder -dysfunktion (Verbrauch/Verlust)
warum kann Citrat für die Blutgerinnnungsanalyse verwendet werden und EDTA im Vergleich dazu nicht?
EDTA bindet Calcium irreversibel
Citrat bindet Calcium weniger stark und daher reverrsibel
(ohne Clacium keine Gerinnung)
die Hämatopoese erklären
Hämatopoetische Stammzelle (multipotenet, selbsterneuerung) -> multipotente Progenitorzellen -> lymphatische und myeloische Progenitorzellen
der Knochenaufbau im Bezug auf das Knochenmark
Rotes Mark (hämatopoetisch)
gelbes Mark (fett Mark)
Grundgerüst: Retikuläres Bindegewebe
die Zellen des Knochenmarkstromas und deren Funktion aufzählen
Makrophagen: Einschlüsse von phagozytiertem Material
Osteoklasten: bauen Knochen ab (haben multiple Zellkern)
Fibroblastische Retikulumzellen
Osteoblasten: bauen Knochen auf
die Begriffe Knochenmarkpunktion und Knochenmarkstanze
Punktionsort: Beckenkamm
Herstellung und Differenzierung eines «Quetschpräparat» erklären
-> stecknadelkopfgroße Knochenmarkbröckel
-> auf einen Objektträger aufgetragen
-> zweiter Objektträger oder ein Deckglas (ohne Druck) auszuüben -
-> Zellen raus -> Quetschpräparat
Dann Färbung machen
Unterschied zwischen Knochenmarkzytologie und Knochenmarkhistologie und Beispiele für deren
Indikation
Knochenmarkzytologie: Zelluläre Zusammensetzung des Knochenmarks
Indikationen:
Periphere Zytopenien z.B. unklare Leukozytopenie, Thrombozytopenie oder Anämie
Bi- und Panzytopenien (2 bzw. 3 hämatopoetische Reihen betroffen)
Leuko-, Thrombozytose oder Polyglobulie (unbekannter Genese)
Monoklonale Gammopathie
Lymphome
Knochenmarkhistologie (seltener als Knochenmarkzytologie)
Indikation:
Knochenmarkprozesse mit fokalen Infiltraten z. B. Lymphome
Metastasierung solider Tumore
Feststellung Grad der Markfibrose z.B. bei myeloproliferativer Neoplasie (MPN) und myelodysplastischen Syndromen (MDS)
Verdacht auf eine aplastische Anämie (zur Beurteilung der Zellularität und Sicherung der Diagnose)
Zellzusammensetzung des Knochenmarks
Beispiele für Mitosefiguren im Knochenmark (mit morphologischen Korrelat)
Viel proliferation (Zellteilung) im Knochenmark
die Kriterien für die Beurteilung des Knochenmarksausstrich im Bezug auf die Zelldichte und können Beispiele für Veränderungen in der Zelldichte aufzählen
Vermindert
-> aplastischer Anämie
-> toxische Schädigung des KM
-> primärer Myelofibrose (PMF)
-> myelodysplastischem Syndrom (MDS)
Vermehrt
-> Regeneration
-> akute Leukämien
-> Polycythaemia Vera
-> Myeloproliferative Neoplasien
Aplastisch: leeres Knochenmark
Hypozellulär
normal
Hyperzellulär:
packed:
Verteilung und Zellqualität innerhalb der Erythropoese und der Granulopoese
Bei Erwachsenen -> Männer: ca. 1:2 und Frauen: ca. 1:3
Einfluss auf die Präanalytik
Genetik, Patient, Aktivität, Konsum
Störfaktoren
Hämolyse, Ikterie, Lipämie
Blutentnahme vorgehen
1. Stauung max 30-60sek (lösen sobald erster Bluttropfen fliesst)
2. Nadel mit Schliff nach oben im Winkel <30° ansetzten
3. Vene festhalten
Serum zuordnen
A Lipämie (Krankheitsbedingt oder Patient nicht nüchtern)
B Ikterie (Sndrom- bzw. krankheitsbedingt)
C Hämolyse (Präanalytischer Fehler oder krankheitsbedingt)
D Normal (Gute und richtige präanalytische Bedingungen)
v.a. US ISO lernen
Für welche Analysen wird EDTA-Vollblut verwendet?
- Leukozyten, Erythrozyten, Thrombozyten
- Morphologie der Zellen
- Hämoglobin,...
Für welche Analysen wird Citrat Plasma verwendet?
- Quick / INR
- aPTT
- Fibrinogen
- TZ
- AT III
- Fibrinogen
- D-Dimere,...
Für welche Analyse wird Fluorid verwendet?
- Glukose
- Laktat
Entnahmereihenfolge nach GUR
Klinische Pfade
Diagnose Pfad -> Ganzer Prozess der medizinischen und organisatorischen Ausgangsfrage bis zum Befund
Therapie Pfad
Klinischer Pfad mit bsp. Leukozytose
Ursache (Primär, Sekundär?)
Diagnostischer Pfad (Differentialblutbild, ggf. Mikroskopieren)
Abklärung (Warum ist das so? bis zur Diagnose)
bsp. Leukozytose:
Ursache Primär/Sekundär?
Diagnostischer Pfad maschinelles Diff. Blutbild
Abklärung Primär:Immunphanotypisierung, Molekulargenetik, Knochenmarkuntersuch Sekundär:Anamese, Klinik
Kenngrössen, Abkürzungen und SI-Einheiten
Hämoglobin HGB g/l
Erythrozyten RBC Zellzahl/pl
MCV fl
Hämatokrit HCT L/L
MCH pg
MCHC g/L
Leukozyten WBC Zellzahl/μL
Neutrophile Granulozyten NEUT# und % Zellzahl/μL und %
Eosinophile Granulozyten EO# und % Zellzahl/μL und %
Basophile Granulozyten BASO# und % Zellzahl/μL und %
Monozyten MONO# und % Zellzahl/μL und %
Lymphozyten LYMPH# und % Zellzahl/μL und %
Thrombozyten PLT Zellzahl/nL
MPV fl
Retikulozyten RET% und # % und Zellzahl/nl
Normoblasten NRBC Zellzahl ad 100 Leukozyte
unterschiedliche Messprinzipen bei maschinellen Hämatologie Analyzer
Laser
Durchflusskyvette
Photodionen
Perlenschnur
Optische Messung SSC (Side Scatterer Light), FSC (Forward Scatterer Light)
Fluoreszenz Messung SFL (Side Fluorescent Light)
Unterschiede zwischen Streulicht-Messung und Fluoreszenzmessung
Streulichtmessung: Zellen streuen das Licht (passieren einzeln Küvette und so Laserstrahl)
Fluoreszenzmessung: DNA wird angefärbt
Hämoglobinbestimmung mit der SLS-Methode
Sodium Lauryl Sulfat
Das Reagenz löst die Lipoproteine in den Zellmembranen -> setzt das Hämoglobin frei (Hämolyse)
Die hydrophoben Gruppen des SLS binden sich an den Globinanteil ->Konformitätsänderung -> Oxidation der Häm-Gruppe
hydrophilen Bestandteile des SLS bindet an diese Häm-Gruppe ->stabiler Farbkomplex entseht (SLS-Hb) -> photometrische Messung
unterschiedliche Methoden für die automatische Thrombozyten Messung
-Tc-Zahl
-MPV mean plated volume
-PCT plateletcrit (summe einzelner Tc-volumina)
-P-LCR platelet large cell ratio (anteil Tc-Volumina >12fL)
-PDW platelet distribution width (standart abweichung)
-PLT-O Fluoreszenz-optische Tc-Messung
-PLT-F Fluoreszenz-optische Tc-Messung, DNA angefärbt
Parameter der maschinellen Leukozytendifferenzierung
reaktive Lymphozyten
AK-produzierende Lymphozyten
Neutrophil granularity intensity
verschiedene Mess-«Kanäle» beim Sysmex XN System ???
SSC Side Scatter Light
FSC Foreward Scatter Light (grössenmessung)
???
Grundbegriffe der Hämostase
Primäre Hämostase
Gefässwandreaktion (Vasokonstriktion)
TC Aggregation
Primärer Hämostatsepfropf
Plasmatische Gerinnung
Thromboplastin, Blutgerinnung, Fibrin, stabiler Hämostasepfropf
Faktoren der Blutgerinnung
können den extrinsischen und den intrinsische Gerinnungsweg erklären
Vit. K abhängige Faktoren: 10,9,7,2
....
-
- 1 / 59
-
Cartes-fiches
Wirkung von Blutgerinnungshemmer
Heparin verstärkt Anthithrombin III
Cumarin-Derivate (hemmt Vit. K, Bildung S, C Proteine)
direkte orale Koagulanzien hemmen Thrombin oder Faktor Xa direkt
Acetylsalicylsäure hemmen Thrombozyten aktivierung, Cyclooxigenasehemmer
Prinzip der Gerinnungstests: Quick, INR
Misst Funktion von exogenen Gerinnungssystem (wie lang geht es bisThrombin Fibrin bildet?)
Misst Faktoren 7
Methode Turbimetrie,Kugelkoagulation, chromogene Substanz
Prinzip der Gerinnungstests aPTT (aktivierte partielle Thromboplastinzeit)
Messung: Funktion von endogenem Gerinnungssystem
Faktor 12,11,9,8
Plasma wird aktiviert (Calcium)– Fibrinogen wird mit Thrombin zu Fibrin – Zeit bis Trübung (20-34s) messen
Einflussgrössen der aPTT (Beispielen)
-Gerinnungsaktive Phospholipide: Art der Lipide, Zusammensetzung, Konzentration
-Gerinnungsaktive Oberflächen (Faktor 11,13,Präkallikrein, HMWK)
-Thrombozyten
TZ und Fibrinogen nach Clauss erklären
-zum Fibrinogen im Plasma einen Überschuss an Thrombin dazugegeben – messung bis Fibrin gebildet wird (Zeit)
-TZ Thrombinzeit: Messung der Gerinnungszeit von Plasma nachThrombin Zusatz (Turbimetrie,Kugelkoagulometrie)
Ursachen für eine TPZ Verlängerung
-Synthesestörung (Vit K-Mangel, Faktor 7,5,10, Prothrombin,Fibrinogen, Leberinsuffizienz)
-Verbrauch/Verlust (DIC)
-Inhibitoren (Faktor V)
Ursachen für eine aPTT Verlängerung (isolierte und kombinierte) nennen.
-Angeborener Faktorenmangel (intrinsischen System) -> Faktoren VIII, IX, XI, XII, Präkallikrein, HMWK
-Lupusantikoagulanzien gegen die Phospholipide des aPTT Reagenz
-Antikoagulanzien -> Heparin (Verstärkung des Antithrombins)
-> direkte Thrombininhibitoren
Ursachen für eine TZ Verlängerung nennen
-Direkte und Indirekte Thrombinihibitoren
-Fibrinpolymerisationsstörungen (Protamin Überdosierung, Paraproteine,Fibrinogenspaltprodukte)
-Fibrinogenmangel oder -dysfunktion (Verbrauch/Verlust)
warum kann Citrat für die Blutgerinnnungsanalyse verwendet werden und EDTA im Vergleich dazu nicht?
EDTA bindet Calcium irreversibel
Citrat bindet Calcium weniger stark und daher reverrsibel
(ohne Clacium keine Gerinnung)
die Hämatopoese erklären
Hämatopoetische Stammzelle (multipotenet, selbsterneuerung) -> multipotente Progenitorzellen -> lymphatische und myeloische Progenitorzellen
der Knochenaufbau im Bezug auf das Knochenmark
Rotes Mark (hämatopoetisch)
gelbes Mark (fett Mark)
Grundgerüst: Retikuläres Bindegewebe
die Zellen des Knochenmarkstromas und deren Funktion aufzählen
Makrophagen: Einschlüsse von phagozytiertem Material
Osteoklasten: bauen Knochen ab (haben multiple Zellkern)
Fibroblastische Retikulumzellen
Osteoblasten: bauen Knochen auf
die Begriffe Knochenmarkpunktion und Knochenmarkstanze
Punktionsort: Beckenkamm
Herstellung und Differenzierung eines «Quetschpräparat» erklären
-> stecknadelkopfgroße Knochenmarkbröckel
-> auf einen Objektträger aufgetragen
-> zweiter Objektträger oder ein Deckglas (ohne Druck) auszuüben -
-> Zellen raus -> Quetschpräparat
Dann Färbung machen
Unterschied zwischen Knochenmarkzytologie und Knochenmarkhistologie und Beispiele für deren
Indikation
Knochenmarkzytologie: Zelluläre Zusammensetzung des Knochenmarks
Indikationen:
Periphere Zytopenien z.B. unklare Leukozytopenie, Thrombozytopenie oder Anämie
Bi- und Panzytopenien (2 bzw. 3 hämatopoetische Reihen betroffen)
Leuko-, Thrombozytose oder Polyglobulie (unbekannter Genese)
Monoklonale Gammopathie
Lymphome
Knochenmarkhistologie (seltener als Knochenmarkzytologie)
Indikation:
Knochenmarkprozesse mit fokalen Infiltraten z. B. Lymphome
Metastasierung solider Tumore
Feststellung Grad der Markfibrose z.B. bei myeloproliferativer Neoplasie (MPN) und myelodysplastischen Syndromen (MDS)
Verdacht auf eine aplastische Anämie (zur Beurteilung der Zellularität und Sicherung der Diagnose)
Zellzusammensetzung des Knochenmarks
Beispiele für Mitosefiguren im Knochenmark (mit morphologischen Korrelat)
Viel proliferation (Zellteilung) im Knochenmark
die Kriterien für die Beurteilung des Knochenmarksausstrich im Bezug auf die Zelldichte und können Beispiele für Veränderungen in der Zelldichte aufzählen
Vermindert
-> aplastischer Anämie
-> toxische Schädigung des KM
-> primärer Myelofibrose (PMF)
-> myelodysplastischem Syndrom (MDS)
Vermehrt
-> Regeneration
-> akute Leukämien
-> Polycythaemia Vera
-> Myeloproliferative Neoplasien
Aplastisch: leeres Knochenmark
Hypozellulär
normal
Hyperzellulär:
packed:
Verteilung und Zellqualität innerhalb der Erythropoese und der Granulopoese
Bei Erwachsenen -> Männer: ca. 1:2 und Frauen: ca. 1:3
