Amblyopie

- Atropinallergie

- Disposition für Glaukom

- Myopie des Führungsauges

- Hochgradige Amblyopie

- Keine akzeptanz der Brille

+ unauffälliger 

+ geringere Gefahr von Iatrogener Amblyopie als bei fazialer Okklusion

Führungsauge bekommt Atropin. Durch die Akkommodationslähmung wird das Auge bevorzugt in der Ferne eingesetzt. 

Amblyopes Auge bekommt überkorrektur von sph +3.00. Wird daher bevorzugt in Nähe eingesetzt.  Zusätzliche Bildvergrösserung bringt Entlastung der Akkommodation

+ Iatrogene Amblyopie wird verhindert

+ Akkommodationsentlastung und Bildvergrösserung helfen dem amblypen Auge

- Wirkt nicht immer

In Führungsauge wird Atropin getropft und dieses bekommt zusätzlich +3.sph überkorrektur. Dies führt zu einem Vernebelten Eindruck in die Ferne 

Das amblyope Auge erhält Vollkorrektur und sieht in jeder Distanz ``gut``

+ wirkt stäker als Nahpenalisation

- Gefahr der Iatrogenen Amblyopie 

Das Führungsauge wird leicht überkorrigiert (+1.00 bis +1.50). 

Das amblyope Auge erhält Vollkorrektur

+keine Medikamente

- nur bei guter Kooperation und Brillentragen

- Wirkt nur schwach 

- nur für Amblyopieprophylaxe

Ins Führugsauge wird Atropin getropft. Zusätzlich wird das Auge künstlich Hyperop gemacht sprich weglassen des Glases bei Hyperopie oder Vorgeben eines starken Minusglases. Das Führungsauge sieht somit in keiner Distanz scharf.

Amblyopes Auge erhält Vollkorrektur

+ Wirksamste Penalisationsvariante

+auch für hochgradige Amblyopien einsetzbar

- Gefahr der Iatrogenen Amblyopie

Führungsauge bekommt Atropin und sieht so nur in die Ferne scharf

Amblyopes Auge erhält Vollkorrekur mit Bifo (+2.00), sieht somit in Ferne und Nähe

- Nur bei leichten Amblyopien

- Gefahr der Iatrogenen Amblyopie

Nebenwirkungen wie Extremer Miosis, Myopisierung und Iriszysten mit austretendem Pigment

Penalisationsmodifikation nach Deller und Brack: ausgeglichener Nahwinkel soll zu foveolarer stimulation führen. und Prisma vor Führungsauge vermindert Visus zusätzlich

Nach Cüppers: Führungsauge wird okkludiert, amblyopes Auge erhält Prisma Basis aussen. Das Auge wird so adduziert und der exzentrische Fixationsort rückt so bei Esotropie näher an Foveola (blickrichtungsabhängige Fixation) 

Nach Pigassou/Rubin
Prismen entgegengesetzter Basis so das Auge eine EB machen muss. Autoren erhoffen sich das EB dann grösser ausfällt weil mit exzentrischer Fixationsstelle nicht genau fixiert werden kann. DIe ungenau Bewegung soll dann per Zufall in Foveola landen bzw dass sich Foveola näher dorthin bewegt weil diese eine genaue EB ausführen kann. 

nach Pigassou soll das Führungsauge dabei eine Vollokklusion bekommen, Nach Rubin nur einen Filter

Miotika,

Prismen,

Operation, Blickverlagernde OP, bei Esotropie in Adduktion rückt exzentrische Fixationsstellen näher richtung Foveola

Medikamente, zentral wirkende substanzen haben vorübergehen geringe wirkung auf den Visus, zu gering somit mehr nachteile als vorteile

Pleoptik: 

Amblyopietherpie sollte zuerst abgeschwächt werden (Kein sofortiger Stopp) und in eine Erhaltungstherapie übergehen. Hohes Rezidivrisiko bei keiner Nachsorge

IdR erfolgt eine Erhaltungstherapie wenn der Visus symmetrisch und voll ist oder wenn kein Anstieg mehr erfolgt.
Erhaltungstherapie erfolgt bis ca. zum 12 Lebensjahr. dannach nimmt Rezidivrisiko massiv ab. 

Möglihckeiten sind: 
TZO
Auschleichokklusion 
Penalisation
Atroinisation

- Erhöhte Unfallgefahr durch gestörte Orientierung, fehlendes Gesichtsfeld. 

- Okklusionsamblyopie 

- Hautreizungen

- Atropinnebenwirkung

- Keine Akzeptanz

- Stellungsänderung (binokuare DB oder Triplopie)

- Monokulare oder Binokulare DB 

- Triplopie (durch ARK Drei mögliche Bilder möglich)

- Dekompensation (Re-) OP teilweise nötig

Strenge Faziale (Vollokklusion) Okklusion

Direkt oder invers 

Bis ca 6 Jährig ist es einfacher Fixation zu verändern.

Nystagmusverstrkung ist keine Kontraindikation für Therapie (Okklusion) 

Nystagmus wird idR ruhiger

Alternative: Atropin, Sichtokklusive

Bei ausgeprägter KZH ist je nach dem eine Augenmuskeloperation nötig

Die Latente Komponente ist kein Grund gegen eine Amblyopietherapie

Evtl Abdecken durch den Tag aufteilen oder abends abdecken da zum Teil am Nachmittag kompensation sowieso schlechter und nach abdecken geht das Kind direkt ins Bett und am morgen ist es wieder besser kompensiert. 

Vollokklusion möglich
 

Bei Dekompensation kann operiert werden

Brillenverordung

Nach 6-12 Wochen Kontrolle 

VErlauf Beobachten

Erst wenn kein Visusanstieg sichtbar Okklusion einleiten

Eine TZO reicht in der Regel

Bei einseitigem monolateralem Schielen 

faziale Okklusion am effektivsten andere Optionen möglich (penalisation, Atropin, SO)

Bei alternierendem Schielen oder Kreuzfixation gut beobachten, regelmässige Kontrollen. Je nach dem 1h alternierende abdecken um Alternanz zu fördern. 

Je nach Diagnose 

Wenn Nulla Lux, Fovea überdeckt oder keine Pupillenreaktion mach Amblyopietherapie keinen Sinn. 

Ansonsten Versuchen, Netzhautbefund sagt nichts über Visusanstieg aus. 

wenn kein Visusanstieg, Erhaltungstherapien

Je ausgeprägter die Deprivation desto höher die Amblyopiegefahr. 

Beseitigung der Deprivationsursache

faziale Okklusion 

Abhänging von Visus

Anamnese vertiefen (übermotivierte Eltern)

DD koop Visusprüfung, Refraktionsfehler,  Brillengläser falsch, Falsch in KG notiert

Okklusion mal pausieren, ein Wechsel des zu okkludierenden Auges nur wenn ein Auslassversuch nichts bringt (eher nicht nötig)

Eine Schwachsichtigkeit eines oder beider Augen ohne organischen Fehler oder einem der nicht im Verhältnis zum Fehler steht.

Im Kleinkindalter

Die Netzhaut ist bei Geburt noch nicht ausgebildet.Der Visus beträgt ca. 0.02. Die kortikalen Verbindungen müssen noch reifen.Die Sehentwicklung geschieht jedoch nur wenn trainiert wird. Wird dies in irgendeiner Weise verhindert (Strabismus, Katarakt) entsteht eine Amblyopie

Zeit in welcher die kortikalen Verbindungen unter dem Einfluss von visuellen Informationen (Sinnesreizen) verändert werden können.

Höchste sensitive Phase: 0-24M

Phase mit abnehmender Sensitivität 24M- 5.Jhr

Restsensitivität: bis ca. zum 17 Lebensjahr

Strabismus,

Frühgeburt,

Medientrübung,

Ptosis,

Ametropien,

Zerebralparesen,

genetische Erkrankungen

Deprivation

Suppression

Tritt auf wenn eine Situation dafür sorgt, dass nicht die nötigen Reize auf das Auge treffen oder die Reize nicht richtig verarbeitet werden.

Deprivationsursachen: Katarakt, Linsenluxation, Hornhautverletzungen (Ast. Irregulatis), kongenitales Glaukom (Hornhautödem), Lidhämangiom, Ptosis, persistierende Arteria hyaloidea, Refrafehler

Formdeprivation: Bildqualität ist stark eingeschränkt so dass Formen nicht mehr erkennt werden können.

Lichtdeprivation: Auge bekommt keine Lichtreize

Tritt auf bei Ungleichen Seheindrücken sowie bei Schielen. Gestörtes Binokularsehen.

Suppressionsursachen: Strabismus, Aniseikonie (wenn keine Fusion mehr möglich)

Relative Amblyopie: Suppressionsamblopie zusätzlich zu organischem Schaden.

Medientrübung,

Verletzung der optischen Achse

zu lange okklussion

Nystagmus

Refrafeher

Aniseikonie

Strabismus

Behinderung der optischen Abbildung. Je nach Ausprägung einseitig, seitendifferent oder seiteingleiche Amblyopie

Ursachen:  Lidtumoren, angeborene Ptosis, Hornhauttrübungen, Linsentrübungen ,Nachstar, angeborene Linsenluxation, persistierende Pupillarmembran

Wenn die Reizdeprivation nicht in den ersten Lebensmonaten behoben wird hat dies einen irreversiblen Nystagmus zur Folge.

Einseitige Deprivation -> Nystagmus vom Latenstyp od. Tropie

Einseitig schwere Deprivation -> einseitiger vertikaler Pendelnystagmus am amblyopen Auge

Amblyopie des guten Auges verursacht von der behandelden Person durch zum viel Abdecken.  Auge wird innert kürzerster Zeit Amblyop. Wenn man hingegen Umokkludiert steigt die Sehschärfe wieder schnell an. 

Ein Nystagmus kann unterschiedliche Auswirkungen auf die sensorische Entwicklung haben und zu bilateraler Amblyopie oder exzentrischer Fixation führen

Amblyopie ausgelöst durch eine Fehlsichtigkeit. Amblyogen sind vor allem Hyperopie ab 4 dpt, Anisometropie ab 1 dpt und Astigmatismus > 1 dpt.

Myopie führt selten zu Amblyopie, da in der Nähe Formensehen möglich ist.

1. Die Hyperopie kann ausakkommodiert werden, keine Amblyopie kein Schielen.

2. Die Hyperopie kann durch Akkommodation ausgeglichen werden, aber es kommt dadurch zu einem Schielen (akkommodativer Strabismus).

3. Die Hyperopie könnte durch Akkommodation ausgeglichen werden, aber es wird nicht getan, da ansonsten ein Schielen entsteht.

4. Die Hyperopie ist so ausgeprägt, dass die Akkommodation nicht ausreicht.

-Höhe des Brechungsfehlers

− Art des Brechungsfehlers (Hyperopie, Astigmatismus, Myopie)

− Zeitpunkt, wann der Brechungsfehler zum ersten Mal entdeckt worden ist

− Alter

Hohe Anisometropien können gut mit Brille korrigiert werden. Diese werden meist gut toleriert. Die Brillenkorrektion einer einseitigen Aphakie führt jedoch zu einer Aniseikonie, so dass nicht mehr fusioniert werden kann und somit das Aphake Auge supprimiert wird. -> Amblyopie.

Die Schielamblyopie entsteht aufgrund einseitiger Suppression.

Was passiert, wenn jemand zu schielen beginnt?

Beispiel: Strabismus convergens rechts. Um nun Diplopie und Konfusion zu vermeiden, bildet sich ein Skotom. Ein Fixierpunktskotom zur Vermeidung von Doppelbildern, ein Zentralskotom zur Vermeidung von Konfusion. Monolaterales Schielen führt zu ständiger Suppression des Schielauges, was in der sensitiven Phase zu einer Amblyopie führt.  Bei einem alternierenden Schielen werden die foveolaren Skotome des jeweils fixierenden Auges aufgehoben und können sich nicht stabilisieren. Eine Amblyopie kann sich unter diesen Umständen nicht entwickeln. Die Amblyopie entsteht durch die zentrale Suppression.

Bei einer einseitigen Deprivation, z. B. bei einer einseitigen Aphakie, ist das Schielen eine Folgeerscheinung.