Ophtalmologie

Keratitis: Ziliäre Injektion (unscharfe bläulich-livide Verfärbung um Hornhaut) + Wahre Photophobie

Skleritis: Wegdrückbare Rötung+ wahre Photophobie

Konjunktivitis: Sekret + Photophobie

Erwachsenen: Zwischen 8-21mmHg

Säuglinge: 12mmHg

- Die äusseren Netzhautschichten werden per Diffusion durch die Choroidea ernährt.  

- Die inneren Netzhautschichten werden durch Zentralarterie (A. Centralis retinae) versorgt, welche mit dem Sehnerv in das Auge eintritt und sich dann in mehrere Äste aufteilt

Zilioretinales Gefäss: Haben nur 10-15% der Menschen. 

Zentralarterienverschluss ->Ischämischer Infarkt (innerhalb weniger Stunden irreversibel) plötzlicher Visusverlust (keine Lichtwahrnehmung) Erblindung, Iris rubeosis, atrophie
Ausnahme wenn cilioretinale A. dann zentrale Netzhaut erhalten.

Arterienastverschluss: variable Visuseinbusse, Gesichtfelddefekt

Verschluss der cilioretinalen Arterie: 

Zentralvenenverschluss: einseitiger Visusverlust, Shuntgefässe, Makuläre epiretinale Gliose Pigmentveränderungen, Rubeosis iridis

Hemizentralvenenverschluss:  einseitiger Visusverlust

Venenastverschluss:  Visusverschlechterung (reversibel) Metamorphopsien, relativer Gesichtsfeldausfalll, je nach dem asymptomatisch je nach ort des Verschluss

Je nach dem wo der Verschluss ist -> Verschiedene Ausprägungen

Blutung: ein venöser Verschluss zeigt Blutungen ein arterieller Verschluss zeigt keine Blutungen

Gefässe: Venen Tortuositas, Arterien vergengt

Fundus: Venen Cotton-Wool Flecken, Arterien Makula ->Kirschroter Fleck 

Mikroaneurymsma 

Punkt und Fleckblutungen

Cotton-Wool-Herde

Perlschnurvene

Kreuzungszeichen 

Hypertensive Retinopathie

Makulablutung 

Feuchte AMD

Cotton-Wool-Herde

Hypertensive Retinopathie

Diabetische Retinopathie

Zentralvenenverschluss

Circinata Figur

Diabetische Retinopathie

Papillenrandunschärfe

Schwere hypertensive Retinopathie -> Papillenschwellung

Durch die Frühgeburt wird die normale Entwicklung der Netzhautgefässe unterbrochen. Mit der zusätzlichen Sauerstoffgabe wird im Körper ein Mechanismus ausgelöst, welcher das Wachstum neuer (pathologischer) Gefässe anregt, die dann in den Glaskörper einspriessen (Vasoproliferation).

Folge: Diese bluten, verziehen die Netzhaut durch Schrumpfung und führen letztlich zur Traktionsablation (Netzhautablösung) und Erblindung.

Der Schweregrad ist definiert bezüglich der : Lokalisation, Ausdehnung, Stadien und Plus- Disease

Einteilung in Stadium:

Stadium 1

• Demarkationslinie: dünne, geschlängelte, grau-weisse Linie die die vaskularisierte Zone von der avaskulären Zone abgrenzt.

Stadium 2

• Demarkationslinie entwickelt sich zu einer prominenten Leiste

Stadium 3

• Pathologische Gefässe wachsen in die Leiste und den Glaskörper vor
• Diese können bluten

Stadium 4

• Netzhautablösung beginnt in der Peripherie und breitet sich gegen das Zentrum vor
• Typischerweise wenn die Geburt ca. 10 Wochen vor EP stattfindet

Stadium 5

• Totale Netzhautablösung (tricherförmig)

Plus Disease:

Bedeutet das es Zeichen auf eine schnelle Progression geben könnte. Patienten müssen engmaschiger kontrolliert werden.

• Glaskörper- Trübung
• Versagen der Pupille zu dilatieren
• Dilatation der retinalen Venen
• Präretinale oder intravitreale Blutungen

Bei den Untersuchungen wird neben dem Stadium (1-4) ein «Plus» vermerkt

Einteilung in Zonen:

Entscheidend für die Therapiebedürftigkeit und Prognoseeinschätzung. Ist an welcher Stelle der Netzhautperipherie sich die Vaskularisationsgrenze befindet.

Zone 1:

• Doppelte Distanz Papille zur Makula

Zone 2:

• Abstand Papille bis zur nasalen Ora serrata

Zone 3:

• Temporaler Halbmond anterior zur Zone bis zur temporalen Ora Serrata

Altersbedingte degenerative Erkrrankung der Makula.

Trockene Form: Atrophie des Pigmentepithels und der sensorischen Netzhaut

Die Photorezeptoren degenerieren. Im Fundus sind Atrophiezonen mit harten Drusen zu sehen.

Therapie: keine heilende Therapie,

Bei jahrelanger Einnahme von Nahrungsergänzungsmittel können eine Entstehung von einer trockenen Form verzögern

Es kommt zu einem Einwachsen pathologischer choroidaler Gefässe unter das Pigmentempithel oder durch die Bruchmmembran hindurch unter die Netzhaut. Es kommt zu einer subretinalen Exsudation, Blutung und fibrovaskuläre Membrane zerstören die Netzhautmitte. 

Entsteht häufig bei weichen Drusen. 

Therapie: 
bei chorioidalen Neovskularisaitonen -> Anti-VEGF-Therapie
Monatliche Injektionen bis Netzhaut trocken (Umwandlung in trockene Form)
 

Vererbte progrediente Dystrophie der Rezeptoren (v.a Stäbchen) und des retinalen Pigmentempithels. 

Befunde: Pigmentverklumpungen, Retinale knochenbälckchenartige Strukturen, Arterien sehr eng, Wachsgelbe atrophe Papille.

Beginn oft in Kindheit: Nachtblindheit, 

später: konzentrische eingeengtes Gesichtsfeld fortschreitende bis zum Röhrengesichtsfeld (Ringskotom) bis Erblindung. Zentraler Visus noch lange gut. 

Blendeempfindung, Reduktion des Farbensehen.

Frühzeitige Kataraktbildung. 

Schlechte Prognose

Veränderungen ab -6dpt /AXL 25mm
Degenerative Veränderung der Sklera, Chorioidea, Bruchmembran, Pigmentepithel, Netzhaut

Papille gekippt -> Tilted disc

Gestreckte Blutgefässe

Aderhautgefässe sind durchscheinend

Lacqer Cracks: Brüche in der Bruch-Membran (Dehnungsstreifen)

Makulaveränderungen 

Der persistierende hyperplastische primäre Glaskörper, kurz PHPV, ist eine kongenitale Fehlbildung des Auges, bei der sich der embryonale primäre Glaskörper sich nicht zurückbildet. Der PHPV zählt somit zu den Entwicklungsstörungen des Auges. Sie ist eine DD des Retinoblastoms und ist meistens unilateral. Gefahr von Amblyopie und Netzhautablösungen!

Okulär: Nur Auge betroffen (Iristransilumination, Blaue graue Iris, pigmentloser Fundus, Makulahypoplasie, Photopsie, Visusreduziert, Pendelnystagmus)

Okulokutan: helle Auge, helle Haare+ Haut betroffen

- Durchscheindende blaue-graue Iris

- Pigmentloser Fundus

- Visusminderung unter 0.1 -> Makulahypoplasie

- Pendelnystagmus

- Refraktionsfehler häufig

degenerative Veränderungen des Glaskörpers

Anhaftungsstellen können zu Netzhautrissen führen. Der Zug des Glaskörpers führt zu Lichtblitzen

Schwarm von Mouches volantes oder Russregen

Vorhang ->Gesichtsfeldausfälle

Wenn Makua betroffen schnell starker Visusverlust

Rhegmatogene Ablatio retinae: am Häufigsten, Zug bei Glaskörperschrumpfung verursacht Riss. Der Riss wird von Flüssigkeit unterspült. 

Traktive Ablatio: Sekundär durch Schrumpfung von präretinalen und intraretinalen Membran. Ursachen: diabetische Retinopathie, Netzhautvenenverschlüsse, Entzündungen, Perforierende Verletzungen.

Exsudative Netzhautablösung: Störung der Gefässschranke mit Flüssigkeitsansammlung im Spalt zwischen Netzhaut und Pigmentepithel. Typisch bei Aderhautmelanom, Morbus Harada, Aderhautmetastasen

Keine medikamentöse Behandung

Netzhautriss: 

• Bei unkomplizierter peripherer Netzhautablösung bei jungen Patienten-> Eindellende OP von aussen damit an der Rissstelle die abgelöste Netzhaut mit der Aderhaut wieder Kontakt hat
• Bei eher zentralen Rissen, bei Pseudophaken Patienten, bei älteren Patienten mit Katarakt oder bei einer Re-Amotio -> häufiger Vitrektomie und damit OP von innen

Netzhautablösung:

• i.d.R. pars plana Vitrektomie
• Füllung des Glaskörperraumes mit einer schweren Flüssigkeit
• Laserung der Löcher/ Risse
• Entfernung der Flüssigkeit mit anschliessender Gas- oder Silikonölfüllung (Silikonfüllung muss einem zweiten Schritt entfernt werden)( Bei Gasfüllung auf gegenüberliegender Seite des Lockes liegen, Gas wird resorbiert)

Häufigster Augentumor im Kindesalter 1:15’000 bis 1:30’000
90% der Retinoblastome entstehen vor dem 3. Lebensjahr.

Mutation von Netzhautzellen (somatisch) oder Keimzellen (Vererbung oder Neumutation).

Meist auftretend vor den ersten 2 Lebensjahren:
- Leukokorie
- Visuseinschränkung abhängig von Lage und Grösse
- Sekundärer Strabismus
- Sekundärglaukom (In fortgeschrittenen Fällen IOD erhöht)
- Unilaterale Irisinvasion
- Orbitale Entzündungen
- Orbitale Invasion des Tumors

Oft ist der Tumor bei Entdeckung schon so gross, dass das Auge inkl. Teil des Sehnervs (10-15mm), enukleiert werden muss.

Chemotherapie + Enukleation sind Therapie der Wahl

Je nach Tumorgrösse:

Kleine Tumore: Durchmesser unter 4mm und unter 2mm Di>Mittlere Tumore (häufigstes Stadium): Brachytherapie (Bestrahlung), Chemotherapie, externe Radiotherapie

Grosse Tumore: Chemotherapie zur Schrumpfung des Tumors, um spätere Lokalbehandlung zu vereinfachen, Enukleation

Grosse Tumore mit extraokulärer Beteiligung: Chemotherapie nach Enukleation Bestrahlung der mitbeteiligten Orbita.

Wenn beide Augen betroffen sind, dann Auge mit dem grösseren Tumor entfernen und das mit dem kleineren Bestrahlen.

Häufige Nachkontrollen in den laufenden 5 Jahren: In Narkose und Mydriase. Absuchen des zweiten Auges auf Tumor, damit ein Auftreten früh erkannt wird und das 2. Auge gerettet werden kann.

Zweittumore sind häufig.

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• Starke Schmerzen 

• Lidkrampf 

• Tränenträufeln  

• Visusminderung 

• Rotes Auge

• 1-2 Tropfen Lidocaine- Injektionslösung ins Auge tropfen -> damit Augen schmerzfrei geöffnet werden 

• Fremdkörper entfernen (Kalk- und Betonreste)  

• Mehrfaches Spülen für je mind. 15min mit Wasser / 0.9NaCl 

• Sofort in Augenklinik wenn Verätzung mit starker Lauge /Säure/Zement / Gips 

• Antibiotische und pflegende Salbe