4.1 klinische Themen: Anästhesiologie

• NW von Anästhetika
  • Hypotension
  • Bradykardie
• Hypothermie,
• Hypoventilation

• Vorerkrankungen
  • Brachyzephalie
  • ...
• Konstitution...
  • Trächtigkeit
  • Dehydratation
  • Schmerzen
  • Schock
• Hypotonie
• Herzstillstand
• Hypoxämie
• Atmungsstillstand
• Hypoglykämie
• Schmerz
• Dehydrierung
• Azidose

• Blutverlust
• Hypotonie (Rückenlage)
• Arrhythmie
• Hypoventilation
• Schmerzen
• Hypothermie
• Eingriffdauer/Erfahrung
• Beatmung sicherstellen bei Thorakotomie

• Hypothermie: Anästhetika wirken länger, weil Enzyme weniger aktiv
• Hypoventilation: Weniger O2-Aufnahme, weniger CO2-Abatmung => Sauerstoffversorgung Gewebes inkl. des Gehirns gefährdet
• Hypotension: Sauerstoffversorgung des Gewebes inkl. des Gehirns gefährdet

• Abdominaler Druck, Zwerchfellhochstand -> reduzierte Lungenkapazität, FRC reduziert (funktionelle residuale Kapazität) -> Hypoventilation
• Druck auf Gefässe, v.a. V. cava caudalis (insb. problematisch, wenn schlecht gefüllt) => Hypotension
• Niedriger Hkt: Einfluss auf O2-Transportkapazität. Veränderte Fliesseigenschaften des Blutes
• Magenentleerung langsamer

Injektionsanästhetika können nicht antagonisiert und somit nur durch die Mutter metabolisiert werden. Man sollte nach Einleitung 20 min. warten, bis man die Welpen rausholt, damit die Anästhetika durch die Mtuter verstoffwechselt werden können und nicht in den Welpen bleiben.

Möglichkeit zur Bereitstellung einer High-Flow-Sauerstofftherapie mit einem Gerät, das nur dann Sauerstoff abgibt, wenn der Patient einatmet, und abschaltet, wenn er ausatmet

2-3 ml/kg/Stunde

• NSAIDs
• Opioide
  • IV-Injektionen (Methadon, Buprenorphin)
  • CRI (Fentanyl-Remifentanyl)
• Alpha-2 Agonisten in kleinen Doses/CRI
• Lidokain oder Ketamin CRI

• NSAIDs
• Lidokain oder Ketamin CRI
  Lido kann helfen, Darmmotilität anzuregen.
• Opioide
  Langsam und schauen ob Exzitation. Wenn nicht, Gabe über 24h möglich.
  • Butorphanol 0.02 mg/kg langsam IV
  • Methadone 0.02-0.04 mg/kg langsam IV
  • (Morphine 0.05-0.1 mg/kg IM)

• Alpha-2 Agonisten in kleinen Dosen
  • Xylazin
  • Romifidin             bevorzugt
  • Detomidin
• Azepromazin umstritten

• Alpha-2 Agonisten in kleinen Dosen
  (Bolus oder CRI)
  • Medetomidin
  • Dexmedetomidin
• Azepromazin (evtl. noch von Prämedikation ausreichend? Lange Wirkdauer.)

• Absaugung von Mund und Rachen
• Auswaschen der Maulhöhle
• das Tubus mit teilweise aufgeblasene Manschette ziehen

• ET-Tubus so lange wie möglich behalten
• zusätzlicher Sauerstoff in den Tubus oder später über Maske
• bei Bedarf wieder intubieren

• Brachiozephale Hunde
• Dyspnoeische Tiere
• Patienten mit Thoraxchirurgie

• Kopfhöhe (Kopf höher als Herz)
• Nasal-Tubus
• Aufwachen mit ET-Tube
• Intranasal Phenylephrin 0.15%

Muss schnell und aggressiv sein

• Bei Bedarf Atemwege wiederherstellen
• Sauerstoff
• Stress-Behandlung
• Endobronchiale Absaugung
• Diuretische Therapie: Furosemid
• Bronchodilatierende Medikamente: Salbutamol
• NSAIDs und Kortikosteroide

• Muskelschwäche
• Aufregung/Exzitation
• Myopathien
• Neuropathien
• Maligne Hyperthermie
• Rückenmarkmalazie
• Hyperkaliemische Lähmung
• Trauma/Frakturen

• Physiotherapie, Aufhängung
• Positionsänderung
• Analgesie/NSAID
• Monitor für Hyperthermie (kämpfend)
• Initiieren der Diurese
• Flüssigkeitstherapie
• Monitor Serum-Enzyme und Elektrolyten

• Brachialplexus
• Radialnerv
• Femoralis
• Peroneus-Nerv

auch Facialis

1. Vorbereitung des Patienten (Fasten, Anamnese, Gewicht, Untersuchung, Präoxygenierung, Beruhigung, ASA)
2. Vorbereitung des Materials (Protokoll, Geräte, Monitoring, Intubation, Komplikationen)
3. Analgesie Plan (prä, peri und post-op)
   • Vorbeugend/therapeutisch/zusätzliche Medikament
   • Multimodal (Lokalanästhesie/NSAIDs/Opioide)
4. Prämedikation oder Sedation des Patienten
   • Pharmakologie (Acepromazin, Alpha-2 Agonist, Opioid, Benzodiazepin)
5. Einleitung der Anästhesie (ab hier Tier unbewusst)
   • Präoxygenierung
   • Pharmakologie (Acepromazin, Alpha-2 Agonist, Opioid, Benzodiazepin)
   • Intubation / Unterstützung der Beatmung [Skillslab]
6. Erhaltung und Monitoring
7. Aufwachphase

Das nozizeptive System

“The neural process of encoding noxious stimuli.” ("Der neuronale Prozess der Kodierung schädlicher Reize.")

Die Folgen der Kodierung können autonom (z. B. erhöhter Blutdruck) (autonom = auch während Schlaf/Analgesie) oder verhaltensbedingt (motorischer Rückziehreflex oder komplexeres nozifensives Verhalten (bspw. Schlag ins Gesicht)) sein. Schmerzempfindung ist nicht unbedingt impliziert.

Einen nicht-produktiven oder nich-funktionellen Schmerz

zur Abbildung: ...we know now that the pain system is highly plastic and dynamic, it has a own physiology and pathology as other systems in the body, for example digestive system or respiratory system.
In einem pathologischen Schmerzzustand ist Schmerzkurve nach links verschoben und ein Reiz ist schmerzhaft, der normalerweise nicht schmerzhaft ist.

1. Transduktion
2. Übertragung (Transmission)
3. Modulation
4. Wahrnehmung (Perzeption)

1-3 = Nozizeption

1-4 = Schmerz

an den freien Nervenendigungen in der Peripherie

Periphere Nerven: kommen vom Spinalganglion/Trigeminalganglion. Der Kern ist im Spinalganglion, die peripheren Endigungen z.B. im Bein. Die erste Synapse ist dann im Dorsalhorn im RM. $

• Aδ myelinische Fasern (erster Schmerz)
• C polymodale Fasern (zweiter Schmerz, Brennen)

• Die A-Delta-myelinsche Fasern sind myelinisert und leiten daher schneller den Schmerz, durch diese Fasern spüren wir den ersten Schmerz. => gut lokalisierbar
• Die C-polymodalen Fasern lassen uns einen zweiten Schmerz, oder auch Brennen spüren. Dumpf, nicht genau lokalisierbar

In der Haut haben wir mehr A-Delta-Fasern, in den inneren Organen haben wir vergleichsweise mehr C-Fasern.

Es wird wiederholt ein Stimulus verabreicht, dessen Intensität ausreicht, um die C-Fasern zu aktivieren. Der Stimulus ist also schmerzhaft. Die Antwort ist dann eine progressive Zunahme der Schmerzantwort

Wieso? Glutamat wird zu wenig schnell abgebaut/zurück in Zelle zurückgebracht und führt darum zu einer Summation

• Nozizeption kann durch einen taktilen Stimulus moduliert werden.
• Inhibitionstheorie: Wenn man eine nicht-nozizeptive Faser aktiviert (hier Ab), welche das inhibitorische Interneuron aktiviert, so das zweite Neuron inhibiert.
• Reiben der schmerzenden Körperstelle (mechanisch-taktiler Reiz) macht weniger Schmerzen.

• Diffuse Noxious Inhibitory Control (DNIC)
• Conditioned Pain Modulation (CPM)
• Eigene zentrale Möglichkeit → Körper kann Schmerz selber regulieren. Ein Schmerz kann einen anderen inhibieren → Schmerzschwelle wird erhöht, während ein anderer Schmerz/Reiz wirkt

Ist auch ein Inhibitionsmechanismus, welcher auf Spinalebene funktioniert. Wir haben C-Fasern die von der Peripherie kommen. Wenn diese Faser auf das zweite motorische Neuron über geht, kann auch ein inhibiotirsches Neuron eingreifen und die zweite motorische Faser inhibieren oder hemmen. Dieses inhibitorische Neuron wird von oben gesteuert, es kann z. B. von einem anderen Schmrerz aktiviert werden. Wenn ich also Schmerz hinzufüge, kann ich einen anderen Schmerz inhibieren.

• Entzündungs-Schmerz
• Neuropathischer Schmerz
• Chronischer Schmerz

Entzündungs-Schmerz

darum: Entzündungshemmer als Basis von jedem Eingriff, weil eine Entzündung fast immer ausgelöst wird.

Unter Hyperalgesie versteht man das gesteigerte Empfinden eines Schmerzreizes. Der Reiz würde aber auch schon bei gesunden Tieren Schmerz auslösen.

Unter Allodynie versteht man eine gesteigerte Schmerzenpfindlichkeit. Der Schmerz wird durch Reize auslöst, die bei normalen, gesunden Tieren (oder an einer anderen Körperregion) keinen Schmerz verursachen würden.

• Verlust des normalen Verhaltens
• Abnormales Verhalten
• Berührungsempfindlichkeit
• Physiologische Parameter: Erhöhung HF, AF, T, BD; Pupillendilatation

• Modulation (chemisch) geschieht im Dorsalhorn (nicht nur, aber ganz wesentlich an erster Synapse möglich!)
• Phänomene: zentrale Vorgänge, die den Reiz inhibieren
  • Wind-up
  • Gate Theory
  • descending inhibition

bei chronischem Schmerz funktioniert die Inhibition nicht mehr so gut.

2.1%

=> selbst bei elektiven Operationen 0.9%; also 1 von 100 Pferden!! => Aufklärung

• 0.05% (ASA I, II)
• 1.33% (ASA III, IV)

< 0.001%