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Système nerveux et organes des sens
Système nerveux et organes des sens
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Flashcards
Mémoire et hippocampe : vrai ou faux
Plus il y a de structures lésées, plus les performances sont mauvaises (hippocampe + parahippocampe + périrhinal) / encodage prédicteur de reconnaissance/familiarité = cortex périrhinal, encodage prédicteur de la précision de la mémoire = hippocampe et parahippocampus
Hippocampe et orientation dans l'espace : vrai ou faux
Les cellules de grilles sont dans le cortex entorhinal
Les éléments suivants favorisent la mémoire :
L'hippocampe dégénère avec les taux élevé de cortisol (stress) / La mémoire est reconsolider pendant le sommeil grâce au rejeu
Formation de la mémoire : vrai ou faux
Mémoire distribuée : stockage de la mémoire sur de nombreux neurones
Micro-circuit hippocampique : vrai ou faux
L'information circule à partir du cortex entorhinal via le tractus perforans jusqu'au gyrus dentatus /Les axones collatéraux de Schaffer = axones des neurones CA3 forment des synapses avec les cellules pyramidales de la région CA1
LTP (long term potentiation) : vrai ou faux
LTP peut durer très longtemps (des années) / LTP grâce aux canaux NMDA à Ca2+ (LTP provoque l'apparition de nouveaux canaux AMPA) / Ca2+ active les kinases
Quelles sont les conséquences du LTP (long term potentiation) ?
Lesquelles de ces termes participent à un LTP ?
LTD (long term depression) : vrai ou faux
LTD déclenchée par stimulation à basse fréquence / Haute fréquence = augmentation de Ca2+ = LTP
Quel rôle joue la métaplasticité dans les limites de LTP/LTD ?
Les récepteurs NMDA sont capables de changer de composition (changer leur sous-unités)
Les récepteurs NMDA avec une proportion plus élevée de NR2B permettent à plus d'ions Ca2+ de circuler.
Lorsque l'activité corticale est très haute les taux de NR2B sont moins élevés ce qui favorise les LTD et inversément
Vieillissement et alzheimer : vrai ou faux
Mémoire à long terme et mémoire de travail décline avec l'âge mais pas le vocabulaire /les symptômes apparaissent bien après les changements corticaux
Maladie d'Alzheimer : vrai ou faux
plaques amyloïdes = extracellulaire et tangles Tau = intracellulaires
Sommeil : vrai ou faux
Vigilance est minimale pendant le coma
Rythme du sommeil : vrai ou faux
Basse pression de sommeil = vigilance maximale = entre 8h et 19h = température haute / sérotonine est le principal substrat (au réveil concentration très basse et augmentation au cours de la journée)
Polysomnographie : vrai ou faux
Cycle se termine avec sommeil paradoxal (REM), sommeil lent profond est au milieu du cycle / sommeil paradoxal = rapid eye movement : EEG rapide mais tonus musculaire absent
Respiration durant le sommeil : vrai ou faux
Hyperventilation = chute de PaCO2 = une apnée survient
Pathologies du sommeil : vrai ou faux
Insomnie ou apnée du sommeil : ++ réveil intra-sommeil, peu de SP et diminution du SLP / somnambulisme : contrôle moteur durant le sommeil lent profond = passage du stade 4 à l'éveil directement sans conscience
Développement du cortex cerebri et cerebellum : vrai ou faux
Cellules migrantes deviennent cellules pyramidales excitatrices (glutamate) / interneurones = inhibiteur avec GABA
Développement de l'oeil et des oreilles interne et moyenne : vrai ou faux
Otic placode = développement oreille interne / Osselets = condensation mésenchymale, tympan : né de l'association de tuba auditiva qui provient du pharynx et d'une invagination externe
Cône de croissance et pathfinding : vrai ou faux
BMP = facteurs repoussants, SHs = protéines qui attirent, ROBO : pousse le cône de croissance à passer la ligne médiane, Wnt : tire le cône de croissance vers le cerveau
Mort cellulaire programmée et facteur de croissance : vrai ou faux
NGF : important pour faire survivre les fibres nerveuses des infos de la douleur, NT3 : maintient en vie certaines fibres (ex. fibres type I des fuseaux musculaires)